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CAS DY… Né le 01-12-2006. Mère : GIII PIII (2 césariennes). Groupe sanguin O+. Sérologies refusées pdt grossesse. Pas de pathologie gravidique. Décision.

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1 CAS DY… Né le Mère : GIII PIII (2 césariennes). Groupe sanguin O+. Sérologies refusées pdt grossesse. Pas de pathologie gravidique. Décision de césarienne en urgence pour suspicion de rupture utérine.

2 CAS DY… Terme 35 SA. PN : 2,230 Kg - T : 46 cm - PC : 32 cm. Apgar 6/8/8. Hospitalisation service néonatologie de Sedan. J0 : oxygénothérapie nasale bilan infectieux négatif, prélèvements périphériques négatifs. J1 : devient pâle, geignard et polypnéique. 2ème CRP : - antibiothérapie intraveineuse débutée.

3 CAS DY… J4 : Dégradation clinique : teint gris, ictérique. hypotonique. hémodynamique stable. biologie : NFS, iono sans particularités. CRP : 44 mg/L PL : cyto : GB 237/mm3 GR 800/mm3 (70% PNN, 4% PNE, 26% mononuclées) bioch : Prot 0.9 g/L Glu 2,37 mmol/L Bilan hépatique : ASAT 1356 UI/L ALAT 165 UI/L gammaGT 271 UI/L bili T 95 mg/L ajout de vancocin.

4 CAS DY… J8 : 37°4, teint gris, π 159/mn, TA 52/28 (37),sat 100% sous 0,1l/mn O2, réactivité moyenne, polypnée alternant avec des pauses, débord hépatique, pas de malformation apparente. contrôle bio : NFS : thrombopénie à 12G/L Perturbations bilan coag Perturbations bilan hépatique CRP 14 mg/L HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES? EXAMENS COMPLEMENTAIRES?

5 CAS DY… Causes infectieuses : Bactériennes Virales : Herpès, CMV, entérovirus.. Causes métaboliques. +/- Coarctation de laorte avec décompensation cardiaque.

6 BILAN ETIOLOGIQUE Infectieux : NFS : Hb 108g/L Ptt 10G/L GB 20,6G/L Coag : hypofibrinogénemie à 0,5g/L TCA 100s TP 31% CRP 10 mg/L Enzymologie augmentée, ferritinémie μg/L Virus gorge selle et urines prélevés Hémoculture prélevée Interféron sang et LCR PCR Herpès et Entérovirus dans LCR Métabolique : Pas dacidose Ammoniémie 84μmol/L CAA u et CAO u (s.de souffrance hépatique)

7 BILAN ETIOLOGIQUE Hémodynamique Teint livide. Pouls fémoraux perçus. RP : cardiomégalie Echo cœur : architecture normale, hypocontractilité majeure Troponine Ic 26,6μg/L Créatine kinase 1579UI/L Scope : allongement espace PR Neurologique ETF : normale EEGa peu volté (sous sédation)

8 CAS DY… Dans lattente des résultats… Tableau d infection virale probable : atteinte généralisée Myocardite Méningite aseptique Hépatite Atteinte Hématopoïétique PRISE EN CHARGE?

9 PRISE EN CHARGE Intubation ventilation mécanique Poursuite triple antibiothérapie Ajout Zovirax Transfusion de plaquettes et culot globulaire Amines vasopressives Diurétiques Alimentation parentérale Reprise interrogatoire maternel : épisode infectieux récent ?

10 EVOLUTION Décès de lenfant par défaillance multi viscérale à J9 Résultats post-mortem Hémoculture stérile Recherche CMV sang et urine : négatif Virus gorge : négatif Interféron sang négatif Interféron LCR 100UI/L PCR LCR groupe Herpes négative PCR LCR Entérovirus positive (rendu à J19) Virus selles positif Coxsackie B2 (rendu à M2 )

11 INFECTIONS A VIRUS COXSACKIE INFECTIONS A VIRUS COXSACKIE

12 VIRUS COXSACKIE Entérovirus du groupe Picornavirus. Virus à ADN. 23 types Coxsackie A. 6 types Coxsackie B. +++ Recrudescence saisonnière : fin dété, automne.

13 MODE DE TRANSMISSION Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle. Passage voie génitale : mère porteuse TD. infection materno-fœtale et néonatale. Contage interhumain : porte dentrée digestive. infection post-natale

14 INFECTIONS MATERNO-FOETALES Maternelle : Asymptomatique. Fin de grossesse.++ Risque fœtal : Avortements spontanés et morts in utero. Malformations : cardiaque, urogénitale, digestive ou SNC. (rôle tératogène non démontré.) Pas deffet prouvé sur prématurité. Maladie : infection néonatale, polymorphe et peu spécifique.

15 INFECTION NEONATALE Le plus souvent asymptomatique. Incubation est de 3 à 5 jours. (max : 1 à 14 j) dès premiers jours lors contamination fin de grossesse. à 5 à 10 j lors contamination per-natale. Forme biphasique possible 3 formes individualisées : latentes +, localisées et généralisées.

16 FORMES GENERALISEES Tableau infection générale sans spécificité. Association de troubles digestifs, éruption cutanée et méningite (hypercytose déléments mononuclées). Evolution : favorable dans la majorité des cas. Parfois formes sévères voire mortelles..+/- après phase de rémission de 1 à 7 j..atteinte diffuse : myocardique, pulmonaire, encéphalitique, hépatique, purpura thrombopénique..chacune pouvant être au premier plan.

17 FORMES LOCALISEES Myocardite aiguë : La plus fréquente. Coxsackie B2, 3 ou 4. J3-J8 : difficultés dalimentation, fièvre, tachycardie. Puis s. myocardites : tachycardie, tachypnée, hépatomégalie 1/3 cas forme biphasique : rémission 2 à 7 jours. 1/4 cas atteinte méningo-encéphalitique associée. plus rarement atteinte hépatique. évolution : mortelle dans 10%. (premiers jours) guérison sans séquelles.++ exceptionnelle : calcifications, risque TDR.

18 FORMES LOCALISEES (suite) Méningo-encéphalite : Coxsackie B4. Troubles de la conscience avec hypotonie. Evolution : peut être mortelle. (infection fin grossesse) Séquelles dans 10 %. Formes bénignes : Fièvre isolée, éruption fébrile, gastro-entérite, méningite aseptique, pneumopathie interstitielle. Evolution : guérison en qq jours.

19 FORMES LATENTES Asymptomatique. Identifiées par le laboratoire. Fréquence inconnue. Plus fréquentes que f. symptomatiques.

20 FORMES POST-NATALES La plus fréquente. Contamination manu-portée par entourage (mère). Débute après J10.

21 DIAGNOSTIC POSITIF Données épidémiologiques : région tempérée, saison (fin été,début automne), épidémie (crèche), identification du contaminateur (mère) Données cliniques : tableau de myocardite, méningite aseptique avec ou non encéphalite +/- éruption,hépatite, gastroentérite. Données biologiques : Isolement et identification du virus sur prélèvements de gorge, selles, urines et LCR. (RT-PCR) Confirmation sérologique après identification du virus et son type. Nb : diagnostic anténatal possible, détection virus par RT-PCR sur LA.

22 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Infections bactériennes. Autres viroses néonatales : herpès, CMV, rubéole, autres entérovirus...

23 PRONOSTIC-TRAITEMENT Le plus souvent favorable. Décès dans 1% des formes symptomatiques, surtout en cas de contamination de fin de grossesse. Le traitement est symptomatique. La prévention est au premier plan.

24 PREVENTION Mesures dhygiène en cas dépidémie : isolement, lavage des mains. Allaitement maternel (protection contre infection) En cas d infection en fin de grossesse : Pas deffet protecteur absolu de césarienne (passage rapide placenta) Retarder laccouchement de 5 à 7 jours : synthèse et passage danticorps vers fœtus.

25 CONCLUSION Savoir lévoquer chez le nné. Intervalle libre. Biphasique parfois. Tableau général non spécifique. Plus grave que chez lenfant plus âgés. gravité due à un défaut de fabrication dinterféron? Diagnostic positif parfois plus long à revenir.


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