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RRL 2007 1 Pancréas, Métabolisme intermédiaire et diabètes partie II Rémi Rabasa-Lhoret M.D, Ph.D Professeur PTG, Directeur unité métabolique, Département.

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1 RRL Pancréas, Métabolisme intermédiaire et diabètes partie II Rémi Rabasa-Lhoret M.D, Ph.D Professeur PTG, Directeur unité métabolique, Département de Nutrition Chercheur, Centre de recherche du CHUM Endocrinologue, CHUM Cours MMD 2233

2 RRL LE DIABÈTE DE TYPE 1 Diagnostic Épidémiologie Histoire naturelle

3 RRL Clinique au diagnostic Syndrome polyuropolydipsique (89%) Altération de létat général (54%) Amaigrissement (45%) Douleurs abdominales (35%) Coma (12%) Cétose (87%), Acidocétose (50%)

4 RRL Glycémie Foie Récepteur à linsuline Pancréas Muscle Tissuadipeux Perte de linsulinosécértion GLUT Lipolyse : Acides gras Corps cétoniques Catabolisme : - Glycogène - Protéines Néoglucogénèse +++

5 RRL Physiopathologie des symptômes du diabète non traité Insulinopénie Anabolisme Catabolisme Hyperglycémie + Glycosurie Polyuro-polydipsie Infection Deshydratation ÚGlycogénolyse Ú Néoglucogénèse ÚLipolyse ÚProtéolyse Poids Corps cétoniques Acidose Hyperventilation, tachcardie, hypotension, hypothermie, … Décès

6 RRL Linsulinothérapie Décembre 1922Février 1923

7 RRL Diabète type 1 : Incidence Nombre de cas / an / habitants

8 RRL Diabète type 1 : risque de survenue Population générale 0,4 % HLA de susceptibilité 10 % jumeaux monozygotiques>35 % Enfant - de père diabétique - de mère diabétique 4 à 8 % 2 à 4 %

9 RRL Mécanismes physiopathologiques Terrain génétique de susceptibilité Rupture de la tolérance immunitaire Activation de lymphocytes T autoréactifs / cellules Auto AnticorpsCytotoxicité Destruction des cellules Destruction des cellules Facteur déclenchant Environnement ?

10 RRL Histoire naturelle du diabète de type % 30 % 15 % Prédisposition génétique Insulite Silencieuse Altération de la tolérance au glucose Diagnostic Diabète clinique Temps Capital cellules Début de la pathologie

11 RRL LE DIABÈTE DE TYPE 2 Diagnostic Épidémiologie Histoire naturelle

12 RRL Années Glycémie normale Sécretion insuline Insulinorésistance HbA 1C, Glyc à jeun Glyc Postprandiale Diagnostic Complications macrovasculaires Complications microvasculaires Pathophysiologie du diabète de type 2 DiabèteIntolérance Rabasa-Lhoret R et al. Enc Med Chir 2003;506 – 516. Sd Métabol. Interaction gènes et environnement

13 RRL Critères diagnostiques Équilibre Glycémie mmol/l A jeûn 2h Post-HGPO Normal < 6.1 (5.7) < 7 IFG 6.1 à 6.99 IGT 7.8 à Diabète IFG : Impaired Fasting Glucose = anomalie de la tolérance au glucose à jeun IGT : Impaired Glucose Tolerance = intolérance au glucose HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale

14 RRL Glycémie Foie Récepteur à linsuline Pancréas Muscle Tissuadipeux GLUT Lipolyse : Acides gras RÉSISTANCE À LINSULINE ANOMALIES DE LINSULINOSÉCRÉTION Néoglucogénèse +

15 RRL Diabète de type 2 : Facteurs de risque Génétique : « antécédents familiaux » Glycémie Âge Obésité*Obésité* Sédentarité*Sédentarité* Diététique*Diététique* Diabète Gestationnel Petit poids de naissance Groupe ethnique * modifiables

16 RRL Prévalence de lobésité et du diabète diagnostiqué chez les adultes JAMA 2003;289:76-79 OBÉSITÉOBÉSITÉ DIABÈTEDIABÈTE

17 RRL Kenny SJ, Diabetes in America 1995 Prévalence aux U.S.A % Âge Diabète Diabète non diagnostiqué IGT

18 RRL Screen every 3 years starting at age 40 Earlier and more frequently with risk factors Fasting blood glucose IFG and/or IGT Strategies to prevent diabetes and modify CVD risk factors. Monitor for progression to diabetes. FPG < 5.7 Re-screen as clinically indicated FPG 5.7–6.9 (+ risk factors) * 2hrPG in a 75-g OGTT Normal < 7.8 FPG 7.0 Diabetes > 11.1 Treatment Comment dépister CDA Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Can J Diabetes 2003;27(Suppl 2):S1-S152. * Individuals with a FPG of mmol/L have IGT.

19 RRL Progression from Prediabetes to Type 2 Diabetes Control Population: Lifestyle Advice 1. DPP Research Group. N Engl J Med 2002;346: Lindström J, et al. J Am Soc Nephrol 2003;14:S108-S The DREAM Trial Investigators. Lancet 2006;368: % patients IGT T2DM At 3 years DREAM Trial 3 25% patients IGT and/or IFG T2DM 43% patients IGT T2DM Finnish DPS 2 At 6 yearsAt 3 years DPP: Diabetes Prevention Program; DPS: Diabetes Prevention Study DREAM: Diabetes Reduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication DPP 1

20 RRL Intervention Studies for Diabetes Prevention: Risk Reduction and Number Needed To Treat StudyInterventionRRR (%)NNT for 3y Da Qing 1 (n = 577)Diet Physical exercise Diet and exercise Finnish DPS 2 (n = 522) Diet and exercise 5810 DPP 3 (n = 3,234) Lifestyle intervention MetforminTroglitazone TRIPOD 4 (n = 236)Troglitazone555 STOP-NIDDM 5 (n = 1,429)Acarbose2511 DREAM 6,7 (n = 5,269)RosiglitazoneRamipril62 9 (NS) 7NS 1. Pan XR, et al. Diabetes Care 1997;20: Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001;344: Knowler WC, et al. N Engl J Med 2002;346: Buchanan TA, et al. Diabetes 2002;51: Chiasson JL, et al. Lancet 2002;359:2072-7; 6. The DREAM Trial Investigators. Lancet 2006;368: The DREAM Trial Investigators. N Engl J Med 2006;355. TRIPOD: Troglitazone in Prevention of Diabetes; STOP-NIDDM: Study to Prevent Non-insulin Dependent Diabetes Mellitus; RRR: relative risk reduction; NNT: number needed to treat

21 RRL DPP: Benefit of Diet + Exercise or Metformin on Diabetes Prevention in At-risk Patients Diabetes Prevention Program (DPP) Research Group. N Engl J Med 2002;346: Years N = 3234 with IFG and IGT, without diabetes Placebo Metformin Lifestyle Cumulative incidence of diabetes (%) 31% 58% P* <0.001 *vs placebo IFG = impaired fasting glucose

22 RRL Finnish DPS Incidence of Diabetes During Follow-up, According to the Success Score Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001;344: Control group Intervention group Incidence of Diabetes (%) Success Score Intervention group Control group 5/13 15/48 10/66 25/107 9/69 14/48 2/38 2/15 0/25 0/11 0/24 0/4 No. with Diabetes/Total No.


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