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Intoxication alcoolique 2007. HISTOIRE DU PATIENT Mr D, 40 ans, est adressé de la clinique de la Sauvegarde le 02/10 pour syndrome abdominal aigu. Sur.

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1 Intoxication alcoolique 2007

2 HISTOIRE DU PATIENT Mr D, 40 ans, est adressé de la clinique de la Sauvegarde le 02/10 pour syndrome abdominal aigu. Sur le scanner, le pancréas est oedémateux, il ny a pas de dilatation au niveau biliaire, ni de Wirsung. Il existe un épanchement abdominal. ATCD: –gastrite érythémateuse à Helicobacter Pylori –Alcoolisme chronique (1 bouteille de vin/ jour) –Pas dATCD chirurgical

3 BILAN BIOLOGIQUE INITIAL Bilan hépato-pancréatique très perturbé: –lipase: 1600 UI/L –amylase: 86 UI/L –gamma GT: 4700 UI/L –GOT: 205 UI/L –GPT: 111 UI/L –BilT : 103µmol/l ; BilC : 60µmol/l –PAL : 110U/l Bilan lipidique très perturbé : sérum très lactescent –TG: 168 mmol/L (147g/l) –cholesterol total: 38 mmol/L iono : –protéine 58g/l –Calcium : 1.8 mmol/l Dissociation amylase lipase : cinétique plus courte de lamylase TG/chol (g/l)= 10 (>2.5) hypertriglycéridémie majeure

4 HISTOIRE DU PATIENT Sur le plan clinique, le patient est hyperalgique mise en place de morphine DIAGNOSTIC PANCREATITE AIGUE OEDEMATEUSE NON COMPLIQUEE Hypertriglycéridémie majeureAlcoolisme chronique

5 TTT ET EVOLUTION TG plasmaphérèse. Oligurie remplissage + introduction du LASILIX® Douleur PERFALGAN®, ACUPAN®, MORPHINE. Sur la plan clinique, la patient ne présente aucune défaillance. Mutation à Serve pour surveillance.

6 Alcool : métabolisme Métabolisme hépatique : ADH, MEOS, système catalasique ADH : –Alcool –(alcool déshydrogénase) acétaldéhyde –acétaldéhyde –(aldéhyde déshydrogenase) acide acétique –acide acétique acétylCoA Acétyl CoA –(cycle de Krebs) CO2, H2O + NRJ Acétyl CoA –(cycle de Wakil) AG

7 Dyslipidémie Surproduction dAG par le foie Synthèse massive de VLDL –Augmentation massive des TG –Augmentation du cholestérol (avec rapport TG/Chol >2.5) Dyslipidémie de type IV

8 Carences vitaminiques Déficit en vitamine B1 : fatigue, état dépressif, perte de mémoire, troubles nerveux … Déficit en vitamine B9 et B12 cytopénies + macrocytose Déficit en vitamine D : hypocalcémie Déficit en vitamine A : troubles oculaires Déficit en vitamine C : asthénies, douleurs articulaires, osseuses

9 Pancréatite Mécanisme : activation des proenzymes pancréatiques (trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases, carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des canaux pancréatiques Clinique : douleurs abdominales, vomissements Formes : PAO, PANH Terrain –âge moyen: ans –Obésité, alcoolisme

10 Pancréatite (2) Etiologies –lithiase: 36 % –Alcool: 32% –idiopathique: 14 % –diverse: 18 % : Hypertriglycéridémies, hyperparathyroïdie, iatrogène, inféctieux… Diagnostic : biologie (amylase, lipase), imagerie +++ Tt : symptomatique : antalgique, jeûne, réanimation

11 Foie Cirrhose, hépatite alcoolique, carcinome hépato- cellulaire Cirrhose : fibrose qui désorganise l'architecture lobulaire normale et entraîne la formation de nodules hypertension portale, varices oesophagiennes Marqueurs biologiques : –Cytolyse : augmentation transa (ASAT>ALAT) –Insuffisance hépatique : diminution des protéines (albumine, Tf, facteurs de coag (V) …), diminution du cycle de lurée … –Cholestase : augmentation de la bilirubine conjuguée, des PAL, des GGT.. –Cirrhose : IgA/Tf >1.9, bloc βγ Complications –Hémorragies digestives –Encéphalopathie hépatique –CHC

12 Autres complications Troubles neurologiques : –développement dune tolérance, dune dépendance, dune consommation compulsive, syndrome de manque (DT) –Dommages organiques, perte de capacités mentales Cancer –Œsophage +++, pharynx, larynx … Maladies cardio-vasculaires Système immunitaire : déficit immunitaire lié aux carences nutritionnelles Système hormonal : –homme (diminution de la testostérone, hypotrophie testiculaire, impuissance) –femme (augmentation œstrogène : risque de cancer du sein)


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