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REACTIONS DHYPERSENSIBILITE. REACTIONS DHYPERSENSIBILITE =REACTIONS ALLERGIQUES Ce sont des réactions de mécanisme immunologique. Les trois grands principes.

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1 REACTIONS DHYPERSENSIBILITE

2 REACTIONS DHYPERSENSIBILITE =REACTIONS ALLERGIQUES Ce sont des réactions de mécanisme immunologique. Les trois grands principes de limmunité acquise sappliquent: - reconnaissance : les cellules du système immunitaire portent à leur surface différentes structures leur permettant de RECONNAÎTRE et dETRE RECONNUES. - spécificité: létablissement dune immunité contre un organisme pathogène ne confère aucune protection contre un autre organisme antigéniquement différent. - mémoire immunitaire. Le résultat de la réaction est globalement défavorable.

3 CLASSIFICATION DE GELL ET COOMBS (1963 ) Quatre types : -TYPE I : Hypersensibilité immédiate ( Ig E ) -TYPE II : Hypersensibilité avec apparition dIg M et/ou dIg G qui se fixent à la surface de cellules cibles (pas dIg E) -TYPE III : Hypersensibilité liée à des complexes immuns - TYPE IV : Hypersensibilité retardée.

4 HYPERSENSIBILITE IMMEDIATE (TYPE I ) Lobservation de RICHET et PORTIER (1902) Le mécanisme : - Les antigènes= allergènes * Pneumallergènes (pollens, acariens, poils danimaux…) * Trophallergènes (ex: arachide,œufs, poissons, lait ) * Médicaments (antibiotiques ) * Venins dhyménoptères. - Les anticorps= Ig E ( 0,01% des Ig sériques totales) produits au niveau des muqueuses par des lymphocytes B sous linfluence de lymphocytes TH2 capables de se fixer de façon prolongée sur les récepteurs spécifiques des cellules cibles.

5 HYPERSENSIBILITE IMMEDIATE ( SUITE ) - Les cellules cibles = granulocytes basophiles sanguins + mastocytes muqueux et séreux. Elles possèdent à leur surface des récepteurs spécifiques des Ig E. Elles contiennent de grosses granulations riches en médiateurs (histamine, tryptase, héparine). Lactivation de ces cellules entraine 3 conséquences: - dégranulation et libération des médiateurs préformés contenus dans les granules - synthèse et sécrétion dautres médiateurs : prostaglandine D2, leucotriènes, PAF=platelet activating factor… - production de nombreuses cytokines et chémokines.

6 HYPERSENSIBILITE IMMEDIATE (SUITE) Le scénario : 1) le premier contact avec lallergène entraine la synthèse dIgE spécifiques de cet antigène. 2) phase de sensibilisation: les IgE se fixent par leur portion constante sur les récepteurs à la surface des cellules cibles. 3) deuxième contact avec lallergène qui se fixe sur les sites anticorps des Ig E fixées, ce qui provoque une activation des basophiles et des mastocytes et une libération des divers médiateurs, qui agissent sur les organes cibles, principalement les vaisseaux et les fibres lisses, entrainant les manifestations cliniques.

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9 LE CHOC ANAPHYLACTIQUE Rare mais brutal, pouvant être très grave (grades I à IV) -Signes cardiovasculaires: chute tensionnelle, troubles du rythme cardiaque(tachycardie) -Signes respiratoires: toux, dyspnée asthmatiforme, bronchospasme, œdème laryngé (œdème de Quincke ) -Signes cutanés: prurit, urticaire, œdème, rash écarlate -Signes digestifs: nausées, douleurs abdominales, vomissements et/ou diarrhée Cest une urgence médicale Traitement de première ligne: ladrénaline injectable.

10 PREDISPOSITION HEREDITAIRE / LATOPIE Latopie se définit comme « lanormale facilité à synthétiser des anticorps IgE spécifiques vis à vis dallergènes naturels ». Deux caractéristiques: 1) il existe une prédisposition génétique,un facteur héréditaire 2) les sujets atopiques ont souvent un taux anormalement élevé d IgE sériques. Quelques exemples de maladies atopiques: - le rhume des foins (pollens) - les rhinites allergiques (poussière de maison, poils de chien) - lasthme allergique - leczéma atopique (ou dermatite atopique) - certaines urticaires.

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12 HYPERSENSIBILITE DE TYPE II Les anticorps en cause ne sont pas des Ig E, mais des Ig M et surtout des Ig G. Ces Ig M et/ou Ig G se fixent à la surface des cellules cibles. Ce qui peut entrainer la lyse de cette cellule cible par différents mécanismes: - activation du complément ( « voie classique » ) - opsonisation et phagocytose par des polynucléaires neutrophiles ou des macrophages - activation de lymphocytes NK.

13 HYPERSENSIBILITE DE TYPE II (SUITE) Exemple : La maladie hémolytique du nouveau-né = allo-immunisation foeto maternelle anti-érythrocytaire. Le plus souvent vis à vis de lantigène D du système Rhésus. Mère Rhésus D négatif. 1° grossesse avec enfant Rhésus D positif : pas de problème. Accouchement : passage de sang fœtal D+ chez la mère D –. immunisation possible de la mère (synthèse dIg G anti D). Nouvelle grossesse avec fœtus Rhésus D +: les Ig G de la mère traversent le placenta et se fixent sur les globules rouges du fœtus hémolyse de ces GR Csq: mort ou retard mental (toxicité de la bilirubine).

14 HYPERSENSIBILITE DE TYPE II (SUITE) Prévention: Il faut éviter que la mère D négatif simmunise contre lantigène D quelle na pas. On lui injecte après laccouchement des anticorps anti-rhésus D qui se fixent sur les GR du nouveau-né passés chez la mère. Ainsi ces GR sont rapidement détruits et la mère ne simmunise pas contre lantigène D

15 HYPERSENSIBILITE DE TYPE III La production de complexes immuns Ag+Ac est physiologique. Ces complexes immuns sont normalement éliminés par les macrophages. S il y a production dune grande quantité de complexes immuns les mécanismes délimination de ces complexes sont débordés. Conséquence: accumulation de ces complexes dans les tissus occasionnant des lésions tissulaires (par réaction inflammatoire). Principales cibles: les alvéoles pulmonaires les glomérules des reins les articulations les vaisseaux.

16 HYPERSENSIBILITE DE TYPE III (SUITE) Exemples de maladies avec complexes immuns: - Alvéolites allergiques extrinsèques (=Pneumopathies dhypersensibilité) ¤ Maladie du poumon de fermier antigène=poussières de foin humide, moisi inhalation de lAg= toux, dyspnée, fièvre ¤ Maladie des éleveurs doiseaux antigène= déjections de pigeons, perruches, perroquets ¤ Maladie des fromagers ¤ Maladie des champignonnistes… - Glomérulonéphrites par complexes immuns. - Polyarthrite rhumatoïde et Lupus érythémateux disséminé.

17 HYPERSENSIBILITE RETARDEE ( TYPE IV ) Lhypersensibilité à la tuberculine ( substance protéique isolée à partir de cultures de bacille tuberculeux) -chez le cobaye: injection à un cobaye sain = pas de troubles injection à un cobaye tuberculeux=apparition dun état de choc qui peut conduire à la mort de lanimal en un ou deux jours - chez lhomme: intradermo-réaction à la tuberculine, avec mesure de la zone indurée après 48 heures. Sensibilisation non transférable par le sérum.Il faut transférer des lymphocytes T pour transférer lhypersensibilité retardée. Exemple: les dermatites (ou eczémas) de contact.


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