La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB - 2010 LHOMEOSTASIE Dérégulation liée à une pathologie.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB - 2010 LHOMEOSTASIE Dérégulation liée à une pathologie."— Transcription de la présentation:

1 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB LHOMEOSTASIE Dérégulation liée à une pathologie

2 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Rappels Lhoméostasie se définit comme un processus physiologique qui maintient certaines constantes du milieu intérieur de lorganisme nécessaire à son bon fonctionnement, entre les limites des valeurs normales Il sagit donc pour lorganisme de réguler un certain nombre de variables. Mais lesquelles?

3 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Le sang (gaz, acidité, pH, électrolytes comme Na, K, Cl, bicarbonates) La lymphe Le LCR (liquide céphalorachidien) La température La glycémie La pression artérielle La pression osmotique Les fréquences cardiaque et respiratoire

4 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Les pathologies entraînent des dérégulations de ses variables que lorganisme narrive pas à stabiliser: on parle de dérégulation liée à une pathologie Nous étudierons 4 de ces dérégulations: - lhypoxie - lischémie - lhyperosmolarité - Linflammation

5 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB LHYPOXIE Définition: diminution de lapport en O2 aux cellules donc oxygénation insuffisante des tissus. Lorsque la diminution est très importante on parle danoxie. Lhypoxémie se produit lorsque loxygène artériel se situe sous la valeur normale. Une hypoxémie non corrigée peut conduire à une hypoxie Hypoxémie = PaO2 < 60 mmHg

6 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Les différentes phases de transport de lO2 - La ventilation pulmonaire qui permet le transfert de loxygène de lair que nous respirons aux alvéoles pulmonaires - La diffusion pulmonaire qui permet le passage de loxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire des alvéoles aux globules rouges qui sont dans les capillaires pulmonaires - La circulation des globules rouges des poumons jusquaux tissus grâce au cœur - La diffusion de loxygène du sang qui irrigue les tissus jusquaux mitochondries dans les cellules - Lutilisation de loxygène par le métabolisme cellulaire pour produire de lénergie

7 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Que se passe-t-il au niveau de la cellule? En présence dO2, la glucose est complètement métabolisé avec formation de CO2, H20, et de grande quantité dATP Chez lhomme, 90% de la production dATP est aérobie. Le déficit en O2 conduit à une diminution de sa formation. Pour survivre, la cellule utile une « itinéraire bis » qui conduit à la formation de lactate. Lélévation du taux de lactates dans le sang est donc significative de souffrance cellulaire.

8 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Conséquences de lhypoxie: métabolisme anaérobique avec souffrance multi viscérale => métabolisme anaérobique = production de lactates (acidose métabolique) => souffrance multi viscérale (ex: convulsion, retard de réveil, tachycardie et HTA, insuffisance rénale, cytolyse hépatique…)

9 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB classés en fonction de leur étiologie: - lanoxie hypoxémique - (PaO2 diminuée) = en haute altitude (PaO2 atmosphérique basse), lorsque lactivité respiratoire diminue (compression thoracique, paralysie des muscles respiratoire), lorsque les alvéoles sont mal ventilées (obstruction des voies aériennes), lorsque les échanges alvéolo-capillaires sont insuffisants (pneumopathie) - lanoxie cytotoxique - (les cellules ne peuvent pas utiliser lO2) = intoxication comme le cyanure 4 types danoxie

10 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB lanoxie anémique - (capacité de fixation de lO2 sur lhémoglobine ou HB est réduite) = lors dun déficit en GR (hémorragie), lors dun déficit ou anomalie de Hb, lors dune inefficacité de lHb (intoxication à loxyde de carbone) - Lanoxie ischémique - (défaut dapport de sang aux tissus) = lors de la diminution de la pression sanguine (insuffisance cardiaque, hémorragie), lors de lobstruction dun vaisseau chargé de vasculariser un territoire

11 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB LISCHEMIE Définition: diminution de lapport sanguin artériel à un organe réduction du flux sanguin dans un territoire vasculaire donné comprenant les apports en oxygène et les substrats énergétiques nécessaires au fonctionnement et survie des cellules Il y a alors inadéquation entre demande et apport dénergie

12 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Cette diminution de vascularisation entraîne essentiellement une baisse de loxygénation des tissus de lorgane en dessous de ses besoins (hypoxie) et la perturbation voir larrêt de sa fonction.

13 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Déplétion très rapide du stock dénergie cellulaire (ATP, phosphocréatine) - Arrêt des mécanismes de régulation dépendant de lATP (Na,K,ATPase) - Dépolarisation membranaire - Glycolyse anaérobie - Accumulation intracellulaire dions H+, Na-, Ca2+ Conséquences de lischémie sur le milieu interne de la cellule

14 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Tous ces évènements entraînent des perturbations des propriétés des membranes cellulaires et des lésions cytosqueletiques Lorsque lischémie se prolonge, elle aboutit à la mort cellulaire par nécrose ou apoptose: - nécrose: la membrane cellulaire se rompt, le contenu cytoplasmique se déverse dans le milieu extracellulaire; Il en résulte une attraction et une activation locale de macrophages et polynucléaires neutrophyles - apoptose: aboutit à la réalisation dun programme génétique suicidaire

15 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Causes de lischémie: - Caillot sanguin obstruant une artère (thrombose, embolie) - Plaque dathérome - Hémorragie ou hypoperfusion empêchant certains tissus dêtre correctement alimentés - Compression dune artère par un objet extérieur (écrasement dun membre, garrot, plan dur dans les escarres) ou par un phénomène interne (tumeur, hématome, épanchement dun liquide)

16 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Exemples de pathologies: - infarctus du myocarde - AVC ischémique - IRA - Ischémie aiguë des membres - Défaillance circulatoire (états de choc)

17 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB LHYPEROSMOLARITE Toutes les cellules ont une membrane (lipides et protéines) qui a pour rôle d établir une frontière entre milieu intérieur et milieu extérieur. Elle sert donc de filtre permettant aux fluides de rentrer et sortir de la cellule. Ces mouvements obéissent au phénomène dosmose

18 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Phénomène de losmose = lorsque 2 fluides de pression osmotique (pression qui correspond à la quantité de substances dissoutes dans ce fluide) différentes sont séparés par une membrane semi perméable (imperméable aux ions et perméable à leau), leau se déplace du milieu où la concentration est la plus faible vers le milieu où la concentration est la plus élevée jusquà ce quil y ait équilibre entre les 2 fluides.

19 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Les désordres de leau affectent globalement les deux compartiments (intra et extracellulaire). Mais, comme ils prédominent dans le compartiment intracellulaire, ils sont désignés par convention comme étant spécifiques de celui-ci. Les termes de déshydratation ou dhyperhydratation intracellulaire sont donc employés pour qualifier ces troubles. Répercussions des troubles de l'eau sur la natrémie Le sodium naccompagne pas leau dans le compartiment intracellulaire. Toute variation de la balance hydrique entraîne donc une variation de la natrémie. Jusquà preuve du contraire : Une hypernatrémie ne reflète pas un excès en sel, mais un déficit en eau Une hyponatrémie ne reflète pas un manque de sel, mais un excès deau

20 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Rappel: la balance hydrique Lapport de leau provient: - des boissons ingérées (ration de base souhaitable:1400ml) - de leau contenue dans les aliments (850 ml); - de leau produite par oxydation (350 ml). Leau est excrétée: - sous forme durine (1500 ml); - avec les selles (200 ml), - par la sueur (500 ml); - par la respiration (400 ml). Sauf circonstances exceptionnelles, les trois dernières pertes varient peu. Seule la diurèse se modifie pour compenser les variations des apports, qui peuvent être importants dun jour à lautre.

21 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Met en jeu les centres de la soif et la sécrétion dhormone antidiurétique ou ADH (très précisément sa composante arginine-vasopressine ou AVP) qui module lexcrétion de leau par le rein. - Lhormone antidiurétique sécrétée par lhypothalamus. régule la sortie rénale de leau en augmentant sa réabsorption au niveau rénal. - mécanisme de la soif. La régulation de la soif et celle de lexcrétion rénale de leau fonctionnent de façon synergique. La soif mais aussi la volonté régulent les prises de boisson. Réponse à linsuffisance des boissons: lapparition de la soif traduit une perception corticale, dont le stimulus provient de structures hypothalamiques dénommées centres de la soif. Les facteurs qui activent ces centres sont les mêmes que ceux qui stimulent lAVP Régulation de l'excrétion rénale de l'eau

22 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Hyperosmolarité plasmatique : = concentration excessive dans le plasma de molécules actives qui vont augmenter sa pression. Concrètement, les mouvements transmembranaires deau et délectrolytes entre les secteurs extra et intracellulaires régissent les concentrations plasmatiques des électrolytes. Leur mesure est capitale pour le diagnostic des anomalies de lhydratation

23 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB mécanismes dhyperosmolarité: 1 /Déficit hydrique pur = perte deau + perte minime de Na+ => diminution importante du volume intra cellulaire => signes de déshydratation intracellulaire (très rare, dans le diabète insipide) pas de signes dhypovolémie La survenue dun manque isolé deau (le capital des substances dissoutes restant normal) entraîne la diminution conjointe de leau dans les deux compartiments. On observe obligatoirement: => une hyperosmolarité plasmatique, => et son témoin obligatoire, lhypernatrémie. Etiologies toute difficulté ou impossibilité à exprimer sa soif et/ou accéder à leau (trouble de la conscience, coma, impotence motrice, hypo ou adipsie). Les nourrissons et les vieillards sont très sensibles au manque deau a) Apports insuffisants de façon absolue (pertes normales, non compensées) - Erreur de réanimation. Pertes en eau sous-estimées. - Hypodipsie ou adipsie. Trouble grave mais exceptionnel, causé par des lésions hypothalamiques

24 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB b) Apports insuffisants de façon relative (pertes excessives, non compensées) - Augmentation des pertes insensibles deau. Normalement, 800 à 1000 ml/jour sont perdus.Ces pertes augmentent en cas de fièvre, infection respiratoire (polypnée), exposition à une température élevée. - Polyurie non compensée: - Coma hyperosmolaire : une des complications métaboliques du diabète. Association dun déficit hydrique et dune hyperglycémie majeure responsable de lhyper-osmolarité, mais sans cétoacidose. - Diabète insipide dorigine centrale. Cause rare mais typique de perte deau. Correspond à une absence de sécrétion de lAVP. Caractérisée par lémission permanente dune grande quantité durine hypo osmotique. La diurèse (et la prise de boissons nécessaire à la compensation) atteignent souvent 20 litres. Survenue des troubles en cas de privation involontaire deau (réanimation post-chirurgicale menée sans avoir la connaissance de cet antécédent )

25 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB / Déficit hydrique associé à un déficit sodé = perte deau + perte de Na+ => déshydratation extracellulaire majeure avec hypovolémie causes: pertes extrarénales (Digestives: vomissements prolongés, diarrhées profuses, fistule digestive, abus de laxatif) Cutanées: sudation importante lors de fièvre prolongée, exercice physique intense, exsudation cutanée lors de brûlure étendue ou dermatose bulleuse diffuse, anomalie qualitative de la sueur en cas de mucoviscidose Pertes rénales : maladie rénale intrinsèque, néphropathie interstitielle avec perte de sel, IRC terminale à lorigine dun régime désodé, Syndrome de levée dobstacle Anomalie extrarénale: polyurie osmotique: diabète, mannitol, hypercalcémie, utilisation de diurétiques, insuffisance surrénale aiguë Compartiment liquidien qui se forme au dépens du secteur extracellulaire comme lors de péritonites, pancréatite aiguë, occlusion intestinale

26 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB / Surcharge en soluté osmotiques efficaces = hyperglycémie du diabétique: en labsence dinsuline, le glucose devient une molécule non diffusible provoque dabord une déshydration intracellulaire par sortie deau et une augmentation du volume extracellulaire puis lhyperglycémie provoque une polyurie qui aggrave la déshydratation

27 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Signes cliniques de la déshydratation: - Soif - Sécheresse des muqueuses - Perte de poids - Hypotension, tachycardie - Obnubilation, agitation, jusquau coma - Pli cutané

28 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB LINFLAMMATION L'inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression. Ce processus comprend : - des phénomènes généraux, exprimés biologiquement par le syndrome inflammatoire et cliniquement de façon variable, le plus souvent par de la fièvre et éventuellement une AEG - des phénomènes locaux : l'inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé Processus habituellement bénéfique : son but est d'éliminer l'agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires.

29 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Les acteurs et le déroulement de la réaction inflammatoire Linflammation fait intervenir des cellules, des vaisseaux, des modifications de la matrice extra- cellulaire et de nombreux médiateurs chimiques qui peuvent être pro ou anti-inflammatoires et qui peuvent modifier ou entretenir la réponse inflammatoire. Quel que soit son siège et la nature de l'agent pathogène, le déroulement d'une réaction inflammatoire présente des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs Néanmoins, les différentes étapes présentent des variations liées à la nature de l'agent pathogène, l'organe où elle se déroule, le terrain physiologique de l'hôte : tous ces éléments conditionnent l'intensité, la durée de la réaction inflammatoire et l'aspect lésionnel.

30 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Linflammation peut se manifester par : une rougeur (érythème) : il y a une vasodilatation locale ; un gonflement (œdème) ; une sensation de chaleur ; une douleur qui semble pulser ; une altération du fonctionnement de lorgane touché (impotence fonctionnelle), par exemple une difficulté à bouger dans le cas dune articulation.

31 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Les étapes de la réaction inflammatoire 1 ère étape = Réaction vasculo-exsudative se traduit cliniquement par 4 signes: rougeur, chaleur, tuméfaction, douleur. Comporte trois phénomènes : - Congestion active modification du calibre vasculaire qui consiste en une vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte. Localement, il en résulte une augmentation de l'apport sanguin et un ralentissement du courant circulatoire. Les petits vaisseaux sont dilatés et gorgés d'hématies, bordés d'un endothélium turgescent. La congestion est déclenchée par un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) et l'action de médiateurs chimiques. - - Oedème inflammatoire passage dans le tissu conjonctif interstitiel ou les cavités séreuses d'un liquide appelé exsudat fait d'eau et de protéines plasmatiques. Sa traduction clinique est un gonflement des tissus qui, en comprimant des terminaisons nerveuses, est responsable de la douleur

32 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Rôle et conséquences de l'oedème : apport local de médiateurs chimiques et de moyens de défense (immunoglobulines, facteurs de la coagulation, facteurs du complément), dilution des toxines accumulées dans la lésion, limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (à partir du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant, la diapédèse leucocytaire. - Diapédèse leucocytaire migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel.

33 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB ème étape = Réaction cellulaire formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire Le foyer inflammatoire s'enrichit rapidement en cellules provenant : du sang (polynucléaires, monocytes et lymphocytes) du tissu conjonctif local (fibroblastes, cellules endothéliales, mastocytes et macrophages résidents) Localement des cellules vont se multiplier (fibroblastes, lymphocytes, cellules endothéliales, et à un moindre degré macrophages) et des cellules vont se transformer ou se différencier : Rôle du granulome inflammatoire = - Assurer la détersion par les phagocytes (polynucléaires et macrophages) - Développer une réaction immunitaire B et/ou T - Sécréter de multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire, et la modification de la matrice conjonctive.

34 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB ème étape = détersion élimination des tissus nécrosés, sert à préparer la phase terminale de réparation-cicatrisation. Si la détersion est incomplète, l'inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique. La détersion s'effectue selon 2 mécanismes : - détersion interne : élimination des tissus nécrosés et de certains agents pathogènes (micro-organismes infectieux, corps étrangers) par phagocytose, tandis que le liquide d'oedème est drainé dans la circulation lymphatique et résorbé par les macrophages (pinocytose) La phagocytose : définie par l'englobement dans le cytoplasme du phagocyte d'une particule étrangère vivante ou inerte, habituellement suivi d'une digestion de cette particule par les enzymes lysosomiaux. La digestion est complète ou incomplète avec des résidus rejetés hors de la cellule ou qui s'accumulent dans le macrophage.

35 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB Les phagocytes sont : les polynucléaires, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules et les macrophages pour les macro- particules. - détersion externe : spontanée : liquéfaction de matériel nécrosé (pus, caséum) et élimination par fistulisation à la peau ou dans un conduit bronchique, urinaire, intestinal chirurgicale : parage souvent indispensable lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.

36 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB ème étape = Réparation et cicatrisation La réparation peut aboutir à une restitution intégrale du tissu ou une cicatrice Les étapes de la réparation tissulaire sont les suivantes : - Le bourgeon charnu = constitution d'un nouveau tissu conjonctif appelé bourgeon charnu formé par 3 constituants (Les leucocytes du tissu de granulation, des fibroblastes et myofibroblastes, des néo- vaisseaux sanguins dont la croissance est dirigée de la profondeur vers la surface de la lésion). - - Constitution d'une cicatrice = formée d'un tissu conjonctif fibreux (prédominance de collagène) prenant la place des tissus définitivement détruits ; sa structure va se modifier progressivement pendant plusieurs mois - - Régénération épithéliale: les cellules épithéliales détruites sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire.

37 C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB FIN Merci de votre attention


Télécharger ppt "C.LEBLANC - IFSI LRA - BCB - 2010 LHOMEOSTASIE Dérégulation liée à une pathologie."

Présentations similaires


Annonces Google