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HÉPATITE B QUI NE PAS TRAITER Patrick Marcellin. HEPATITE CHRONIQUE B = MULTIPLICATION VIRALE/RÉPONSE IMMUNITAIRE MULTIPLICATION VIRALE RÉPONSE IMMUNITAIRE.

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1 HÉPATITE B QUI NE PAS TRAITER Patrick Marcellin

2 HEPATITE CHRONIQUE B = MULTIPLICATION VIRALE/RÉPONSE IMMUNITAIRE MULTIPLICATION VIRALE RÉPONSE IMMUNITAIRE

3 HÉPATITE CHRONIQUE B EVOLUTION EN 5 PHASES - Phase de tolérance immunitaire - Phase de réaction immunitaire - Phase délimination du virus « sauvage » - Phase de portage inactif - Phase non réplicative

4 HCB: PHASE DE TOLÉRANCE IMMUNITAIRE Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs - + +

5 HEPATITE CHRONIQUE B PHASE DE TOLÉRANCE IMMUNITAIRE ADN VHB > 7 logALAT < N AgHBe + / Anti-HBe -PBH = A1F1 MULTIPLICATION VIRALE RÉPONSE IMMUNITAIRE

6 HCB: PHASE DE RÉACTION IMMUNITAIRE HCA AgHBe-POSITIF Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs Séroconversion HBe

7 HEPATITE CHRONIQUE B PHASE DE RÉACTION IMMUNITAIRE ADN VHB N AgHBe + / Anti-HBe -PBH > A1F1 MULTIPLICATION VIRALE RÉPONSE IMMUNITAIRE

8 Elimination du VHB « sauvage » HCB: HCA AgHBe-Négatif Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Réactivations Ag HBe Anti-HBe Ag HBs ± ± HC minime HC active

9 Prévalence de lHCB AgHBe-Négatif AgHBe + AgHBe - 100% 50% % 65% Zarski, Marcellin et al. J Hepatol 1994Zarski, Marcellin et al. J Hepatol %?

10 HCB: PHASE DE PORTAGE INACTIF « porteur sain » Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs ± ±

11 Hépatite chronique AgHBe + Hépatite chronique AgHBe - Porteur inactif Martinot et al. J Hepatol 2002 ADN VHB: THE « GREY ZONE »

12 Années Hépatite chronique AgHBe - Porteur inactif 5 ADN VHB: THE « GREY ZONES » Asselah et al. J Viral Hepatitis 2005

13 R.E.V.E.A.L. – HBV Study Années de suivi Incidence cumulative de cirrhose ADN VHB à linclusion P <0.001 n= x 10 6 n= x10 5 n= x10 4 n= x10 3 n=1210 <300 n=944 5% 6% 10% 23% 37% CHARGE VIRALE ET CIRRHOSE Iloeje et al. Gastroenterology 2006

14 CHARGE VIRALE ET CHC Chen et al. JAMA 2006

15 Mois de suivi Risque de Complications (cirrhose et CHC) (%) ALAT <0.5 X ULN ALAT X ULN ALAT >2 - 6 X ULN ALAT >1 - 2 X ULN ALAT >6 X ULN Yuen et al. Gut patients ALAT ET COMPLICATIONS

16 QUI NE PAS TRAITER? Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs ± ±

17 ETUDES « TRANSVERSALES » Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs Evaluation initiale Evaluation finale ?

18 ETUDES LONGITUDINALES: mauvais scénario Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs ± ± Cirrhose CHC

19 ETUDES LONGITUDINALES: bon scénario Réplication (ADN VHB) Activité (ALT, histologie) Ag HBe Anti-HBe Ag HBs Lésions minimes - + +

20 QUI NE PAS TRAITER= COMMENT EVALUER LE PRONOSTIC?

21 ALAT ADN VHB PBH

22 Indications Thérapeutiques Indications Thérapeutiques + J Hepatol 2009;134: Hepatology 2009;50:1-36.

23 ALAT et ADN VHB vs. Histologie (n=350) ALAT (N) P < –– (95)(141)(118) n = ADN VHB (IU/mL) P < (76)(62)(216) n =

24 22% 78% 54% 46% 71% 29% ALAT et ADN VHB vs. Histologie

25 ALAT ADN VHB PBH Marqueurs indirects de fibrose?

26 F0-F1F2 F3 F4 Marcellin et al., Liver International 2009 FIBROSCAN DANS LHÉPATITE B

27 Marcellin et al. Liver International 2009 N = 173 F F F =

28 PERFORMANCE FIBROSCAN (n=600) VHC/VHB F 2 VHC VHB p = Cardoso et al. GUT 2011Cardoso et al. Liver International 2012

29 FibroScan FibroTest FibroScan+FibroTest PBH 73%84% PBH 80% PBH Castera et al. Gastroenterology 2005 COMPARAISON FIBROSCAN VS FIBROTEST F2

30 ALAT ADN VHB PBH AgHBs?

31 qAgHBs Porteurs Inactifs vs HCA Un an de suivi: 76 patients « Porteurs Inactifs » 89 patientsHépatite chronique Active Martinot et al. AASLD 2010

32 Titre AgHBs initial Porteurs Inactifs Hépatite chronique active n=76 n=89 Log 10 IU/ml p<0, ± 0.958* ± 0.702* *Moyenne ± ET

33 QUI NE PAS TRAITER?

34 NE PAS TRAITER SI 3 CRITÈRES -Transaminases normales -ADN VHB < 5 log -Marqueur(s) indirect(s) de fibrose: F0-F1 Si discordance dau moins un de ces 3 critères: PBH

35 Toujours le suivi!

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