Dr Paul Moreau Rhumatologue Hôpitaux civils de Colmar

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1 Dr Paul Moreau Rhumatologue Hôpitaux civils de Colmar
La pathologie osseuse Métabolisme osseux Ostéoporose Ostéomalacie Maladie de Paget des os Ostéonécrose Algodystrophie Ostéites & arthrites septiques Tumeurs osseuses

2 L'ostéomalacie (« os mou »)
L'ostéomalacie est une maladie rare, diffuse de tout le squelette, qui se caractérise par un retard de minéralisation de la trame protéique osseuse nouvellement formée et qui conduit à une accumulation de tissu ostéoïde. Elle entraîne une fragilisation du squelette et la survenue de fractures ou de fissures spontanées principalement : aux côtes, au bassin et aux membres inférieurs. C'est une maladie de l'adulte, les troubles de la minéralisation osseuse chez l'enfant sont appelés « rachitisme ». Causes : trouble du métabolisme de la vitamine D, notamment, la carence d’apport vitaminique qui représente la cause la plus fréquente d'ostéomalacie; fuite rénale de phosphates qui peut être acquise ou héréditaire.

3 Genu varum et strie de Looser-Milkman (tête de flèche) chez une patiente présentant une ostéomalacie hypophosphatémique liée à l'X. Fissure longitudinale du pilon tibial (flèches noires) chez une patiente ostéomalacique greffée rénale.

4 Métabolisme de la vitamine D

5 Traitement de l'ostéomalacie
Le taux plasmatique de 25-OH vitamine D est le reflet du stock total de l’organisme en vitamine D. Il doit être entre 30 et 50 ng/ml.

6 Traitement de l'ostéomalacie
ZYMAD ® (Cholécalciférol) Solution buvable en gouttes : par goutte 300 UI , flacon de 10ml; Solution buvable en ampoules à 80 000 UI et 200 000 UI avec pointe autocassable. Administrer UI de cholécalciférol augmente le taux plasmatique de 25-OH vitamine D de 1 ng/ml. DÉDROGYL® (calcifédiol ou 25-OH cholécalciférol) : 2 à 10 gouttes par jour. UN-ALFA® (alfacalcidol) capsule et solution buvable : adapter la posologie en fonction de la surveillance quotidienne de la calcémie, habituellement 2 à 4 µg par jour répartis en 2 prises. ROCALTROL® (calcitriol ou 1,25-dihydroxycholécalciférol) : 0,50 µg chez l'enfant et 1 µg par jour chez l'adulte, en une ou deux prises. Etc.

7 La maladie de Paget Maladie osseuse caractérisée par le remplacement progressif, sur un ou plusieurs os du squelette, du tissu osseux normal par un tissu osseux de structure grossière et irrégulière, de renouvellement excessif et anarchique, et qui engendre peu à peu une augmentation de la densité osseuse et une hypertrophie des os atteints. Elle résulte de l'action d'ostéoclastes anormaux, hyperactifs, contenant des inclusions d'aspect viral. Le renouvellement excessif se traduit par une élévation du taux des phosphatases alcalines (dosage biologique sanguin). Son anarchie est responsable de l'élaboration d'un os aux travées épaisses, irrégulières, inégalement minéralisées. Le remodelage osseux physiologique est perturbé : les os qui se renouvelaient en conservant leurs structure, forme et volume, s'hypertrophient et s'allongent, et accroissent leur masse minérale même à l'âge de l'ostéopénie physiologique. Le processus pathologique, sans doute viral, responsable de la maladie, fait donc échapper, en partie, les os atteints à la régulation physiologique. La prévalence a été estimée, dans nos pays d'Europe de l'Ouest, à 3 %.

8 Os pagétique : travées épaisses et irrégulières ; augmentation importante du nombre des ostéoclastes et des ostéoblastes.

9 L'examen radiologique pose le diagnostic dans la presque totalité des cas :
aspect fibrillaire grossier de l'os trabéculaire, épaississement des corticales, un certain désordre architectural, une hypertrophie osseuse.

10 Signes cliniques Ils sont toujours en retard sur la radiologie.
La transformation pagétique de l'os normal est indolore, ce qui explique la grande fréquence des formes asymptomatiques. L'hyperthermie locale peut être le premier signe clinique pour une atteinte du tibia et pour toutes les atteintes superficielles: rotule, clavicule... Les déformations ne surviennent qu'après 10 à 30 ans d'évolution, et résultent de l'hypertrophie et de l'allongement de l'os atteint : incurvation du fémur, tibia en « lame de sabre », ...

11 Complications Fissures ou fractures sur os pagétique;
Complications articulaires : désaxation des surfaces articulaires; hypertrophie des épiphyses (=augmentation de volume des extrémités osseuses) qui fait perdre la bonne coaptation articulaire ; arthrose. Déformations du crâne et de la face; Complications neuro-sensorielles : Surdité, Céphalées; Rétrécissement canal rachidien. La complication la plus sévère est la compression médullaire. La dégénérescence sarcomateuse (=cancéreuse) est une complication redoutable.

12 Traitement Biphosphonates
Le traitement de la maladie de Paget a pour objectifs : d'arrêter l'extension de la maladie, de ralentir et tenter de normaliser le renouvellement osseux excessif qui est responsable de l'hypertrophie des os atteints. Actuellement, on utilise les Biphosphonates Ils ont un effet anti-ostéoclastique.

13 Biphosphonates par voie orale
SKELID® (tiludronate) se donne par voie orale à la dose de 400 mg/j (soit 2 comprimés), en une seule prise, pendant 3 mois. ACTONEL® (risédronate) se donne par voie orale à la dose de 30 mg/j pendant 2 mois.

14 Biphosphonates I.V. ARÉDIA® (pamidronate) : ACLASTA® (zolédronate) :
Perfusion intraveineuse lente de 60mg/j, 2 à 3 jours consécutifs. La puissante action anti-ostéoclastique peut provoquer, en bloquant la résorption osseuse, une hypocalcémie, qu'il faut prévenir par une supplémentation préalable en calcium et vitamine D. ACLASTA® (zolédronate) : Perfusion intraveineuse de 5 mg d'acide zolédronique dans une solution aqueuse de 100 ml, administrée par l'intermédiaire d'un dispositif de perfusion, avec prise d'air, à vitesse de perfusion constante. La durée de la perfusion ne doit pas être inférieure à 15 minutes. Les patients doivent être correctement hydratés avant l'administration d'Aclasta. Cela est particulièrement important pour les patients qui reçoivent un traitement diurétique. Un apport approprié en vitamine D et en calcium est recommandé simultanément à l'administration d'Aclasta.

15 La répétition du traitement de la maladie de Paget dépend :
Une cure de biphosphonate IV ou par voie orale est suivie d'une période de rémission ± prolongée selon la molécule utilisée, chez les patients répondeurs. La répétition du traitement de la maladie de Paget dépend : de la réapparition des douleurs ou de l’augmentation des phosphatases alcalines.

16 L'ostéonécrose L'ostéonécrose peut se définir comme la mort cellulaire du tissu osseux mais aussi de la moelle osseuse. 90 % des ostéonécroses se regroupent dans trois localisations : l'épiphyse fémorale supérieure, le condyle interne et la tête humérale. Les principales causes sont : le traumatisme osseux, la corticothérapie, l’alcoolisme.

17 Ostéonécrose bilatérale de hanche

18 Ostéonécroses en radiographie standard et en scintigraphie osseuse

19 IRM A. Hanche normale. B. Ostéonécrose.

20 Traitements de la nécrose de hanche
Traitement conservateur : la mise en décharge de la hanche malade, pendant un à plusieurs mois en utilisant des béquilles. Forage: cette méthode consiste à prélever une biopsie de la tête fémorale par une tréphine d'un diamètre de 8 à 10 mm. Rationnel  : l'os se comporterait comme une résistance à la circulation et, en particulier, toute élévation de la pression intraosseuse augmente la résistance à la vascularisation et diminue donc l'apport vasculaire de la tête fémorale. Par ailleurs, l'orifice de forage effectué est un canal permettant l'apparition d'une néovascularisation. Enfin, il apporte un effet antalgique immédiat. Dérivés de la technique de forage : pour améliorer l'efficacité du forage, certains ont proposé d'associer au forage une greffe osseuse pour apporter de nouvelles cellules dans la nécrose.

21 Forage de la tête fémorale par tréphine

22 L'algodystrophie L'algodystrophie est un syndrome régional douloureux vasomoteur et trophique portant sur des structures sous-cutanées, articulaires, périarticulaires et osseuses, le plus souvent d'un segment de membre en règle après un traumatisme. Les signes autonomiques (modifications du flux sanguin, hyperhidrose, oedème) traduisent un dérèglement localisé, intense et durable, du système nerveux végétatif. Tout se passe comme si des agressions déclenchaient des perturbations vasomotrices par un arc réflexe. Aux membres supérieurs, les localisations à la main et au poignet, à l'épaule sont fréquentes. L'association de ces deux localisations est appelée « syndrome épaule-main ». Aux membres inférieurs, les atteintes du pied et de la cheville sont plus fréquentes que celles du genou et de la hanche. L'algodystrophie évolue spontanément en trois phases :

23 Les trois phases de l’algodystrophie
Stade I : stade « aigu » d'hyperperméabilité locorégionale transitoire : Il dure de quelques semaines à 3 mois, mais certains patients passent directement au stade II. La douleur débute dans la région du site traumatisé, augmente volontiers à la mobilisation, à la pression, à la chaleur, aux émotions. Des signes autonomiques sont nets : augmentation du flux sanguin, provoquant rougeur, hyperthermie locale, œdème, … Stade II : stade dystrophique : Il commence à la fin du stade I et dure plusieurs mois, parfois presque une année ou plus. La douleur s'aggrave en extension, en intensité ; le froid, plutôt que le chaud, augmente la douleur. Une hyperactivité sympathique apparente est présente : diminution du flux vasculaire avec cyanose, peau froide, troubles des phanères, hypersudation. La fibrose commence. La déminéralisation osseuse régional devient marquée en radiographie. Stade III : stade atrophique : Il commence à la fin du stade II et dure 2 ans ou plus après le début de la maladie. La douleur peut rester importante pour ensuite s'atténuer. Des dommages tissulaires potentiellement irréversibles surviennent : aux extrémités peau brillante, fine, pâle, tissu sous-cutané atrophique. Le gonflement a disparu. La raideur et la limitation des mouvements prédominent. La déminéralisation osseuse est présente de façon nette sur le segment de membre. NB. Les stades sont plus ou moins marqués, inconstants. Le stade II est le mode d'entrée dans la maladie pour certains patients.

24 Algodystrophie du pied gauche
Phase chaude avec œdème Déminéralisation régionale

25 Déminéralisation radiologique algodystrophique :
A. Main algodystrophique versus saine. B. Déminéralisation sous-chondrale au tarse. C. Aspect fantomatique des têtes métatarsiennes.

26 IRM d'algodystrophie : A. Oedème en hypersignal T2 au col fémoral. B. Séquence en annulation de graisse : zones condyliennes en hypersignal. D. Hypersignal d'une parcelle osseuse sous-chondrale tibiale.

27 Algodystrophies en scintigraphie osseuse

28 Étiologie de l'algodystrophie
Circonstances Maladies ou lésions pathologiques Données sémiologiques particulières Post-traumatiques : le traumatisme est un choc direct, une chute, ou un mouvement brusque d'amplitude maximale (« manipulation »), une kinésithérapie inadaptée; Fractures, luxations, entorses, plaie, Procédures d'immobilisation (« plâtre »), Chirurgie orthopédique, Arthroscopie (1 cas sur 2 500), Thoracotomie (chirurgie cardiaque), Environ la moitié des algodystrophies; La survenue et la sévérité de l'algodystrophie ne sont pas proportionnelles à la sévérité du traumatisme; Le siège de l'algodystrophie est initialement la région du traumatisme et la zone de proximité Néoplasiques Cancers pulmonaires et pleuraux Algodystrophies des membres supérieurs Thromboses vasculaires  Infarctus myocardique Syndrome épaule-main 2 à 8 semaines après l'infarctus. Hémiplégie Atteinte de l'épaule, de la main, parfois du coude, 2 à 4 mois après l'installation de l'hémiplégie. Neurologiques Tumeurs cérébrales Sciatiques, crurales, cervicobrachiales, Neuropathies périphériques Zona avec névralgie Traumatisme médullaire ou cérébral... Rhumatismales  Tendinites de l'épaule Rétraction capsulaire de l’épaule Médicamenteuses : Phénobarbital, Ciclosporine  Femmes enceintes ou en post-partum Atteinte de la hanche au 3e trimestre ou en post-partum immédiat 

29 Modes évolutifs Guérison
La guérison est obtenue le plus souvent en quelques mois, ou 1 année (parfois plus), sans séquelles. Algodystrophie atrophique Chez certains patients, l'algodystrophie passe progressivement au stade III atrophique, redoutable dans sa chronicité. Les patients gardent alors des séquelles : raideur douloureuse, atrophie, ostéoporose régionnale. Cette forme fixée représente moins de % des cas. Un patient algodystrophique encore douloureux au stade atrophique a une probabilité faible de guérir spontanément. Algodystrophie récidivante plurifocale Des rechutes successives en quelques mois ou années sont décrites : locales, régionales, sur le même membre, au membre controlatéral, rarement aux quatre membres.

30 Traitement de l’algodystrophie
Le traitement a pour but de : lutter contre la douleur, de prévenir l'installation d'éventuelles rétractions, Mais il n'y a pas de traitement actuellement définitif. L'algodystrophie n'est pas souvent la seule cause de douleurs et il faut tenir compte : de la maladie sous-jacente, de la lésion initiale, des données psychologiques, de problèmes médico-légaux.

31 Traitement de l’algodystrophie : les médicaments
Les antalgiques de niveau OMS I ou II et les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont peu efficaces. La calcitonine est souvent utilisée en France. Elle est essayée à raison d'une injection intramusculaire ou sous-cutanée une fois par jour, 10 à 15 jours de suite. Passé ce délai, une amélioration peut justifier sa poursuite. Il ne faut pas continuer chez un malade non amélioré par cette médication. Son mécanisme d'action est discuté : vasomoteur ou anti ostéoclastique. L'injection de calcitonine est accompagnée assez souvent de flushs au visage, de céphalées, de nausées, … Sa tolérance paraît accrue lors d'une injection le soir et avec en même temps une injection d'une ampoule de métoclopramide (PRIMPÉRAN®). Les bisphosphonates (pamidronate IV : ARÉDIA®) font l'objet de travaux.

32 Les calcitonines CADENS Gé 50UI/1ml S inj CADENS 100UI/1ml S inj
CALCITONINE GNR 50UI S inj   CALCITONINE PHARMY II 100UI/1ml S inj CALCITONINE PHARMY II 50 UI/ml sol inj SC IM et p perf IV   CALSYN 100UI/1ml S inj CALSYN 50UI/0,5ml S inj CIBACALCINE 0,25 mg pdre et solv p sol inj SC IM IV CIBACALCINE 0,5 mg pdre et solv p sol inj SC IM IV MIACALCIC 50 UI/ml sol inj SC IM et p perf IV

33 Traitement de l’algodystrophie : psychothérapie
L'entourage (proches, amis, collègues de travail, employeur et parfois médecins) peut considérer à tort le patient algodystrophique comme une personne qui se plaint de façon exagérée. Une psychothérapie peut réaliser un soutien pour le patient algodystrophique qui continue à souffrir. La prescription de tranquillisants, ou d'antidépresseurs, est à adapter selon les patients.

34 Traitement locaux et régionaux de l’algodystrophie
Les injections locales de corticoïdes retard (« infiltrations ») sont parfois utilisés, dans les formes de l'épaule (avec rétraction capsulaire) ou du genou. Les blocs régionaux intraveineux des membres supérieurs ou inférieurs avec la guanéthidine, la réserpine, ou d'autres produits font l'objet d'études ouvertes. Des résultats spectaculaires sont parfois rapportés. La sympathectomie est assez rarement pratiquée.

35 Thérapeutiques physiques
Mise au repos ± en décharge, marche avec port de cannes anglaises, membre affecté surélevé, contention élastique si verticalisation pour les pieds, physiothérapie à visée circulatoire : bains écossais, hydrokinésithérapie, massage de drainage de l'œdème, mobilisation kinésithérapique douce, luttant contre la raideur et restant en deçà des amplitudes provoquant ou exacerbant la douleur (règle de la non-douleur). Une rééducation hâtive ou douloureuse entretient une algodystrophie. Plus tardivement, étirements progressifs et répétés, postures adaptées, hydrokinésithérapie (piscine chauffée), orthèses statiques et dynamiques avec matériaux thermoformables luttant contre l'enraidissement ; neurostimulation transcutanée dans des formes rebelles.

36 Mesures préventives après un traumatisme
Surveillance régulière des patients sous contention, Immobilisation aussi courte que possible, Rééducation douce, Tester la sensibilité douloureuse des sujets à la reprise d'une activité; Éviter le cercle vicieux de la douleur provoquant, puis maintenant, une algodystrophie.

37 Tumeurs des os La biopsie est l'étape fondamentale dans la démarche diagnostique des tumeurs osseuses. D'elle dépend toute la suite, et une biopsie «mal faite» peut être lourde de conséquences. Les patients atteints de tumeurs osseuses malignes relèvent d'équipes spécialisées multidisciplinaires : - ou bien le médecin a une bonne expérience du sujet et a accès à un réseau multidisciplinaire (chirurgie, imagerie, anatomie pathologique, radiothérapie, chimiothérapie) ; - ou bien il confie le patient à une équipe spécialisée, et ceci avant même de le biopsier. Les tumeurs bénignes (celles qui sont reconnues comme telles de façon formelle) peuvent être traitées en dehors des centres spécialisés, quitte à y avoir demandé préalablement avis ou conseil.

38 Classification anatomo-pathologie des lésions tumorales des os
Tumeurs ostéoformatrices  Bénignes Ostéomes : Ostéome ostéoïde  Malignes Ostéosarcomes  Tumeurs cartilagineuses Chondrome Chondrosarcome Tumeurs fibreuses Histiocytofibrome bénin, fibrome desmoïde  Fibrosarcome, histiocytofibrome malin  Tumeurs hématopoïétiques Lymphome Myélome

39 Ostéomes otéoïdes Ostéosarcome

40 Myelome (lacunes multiples « à l’emporte pièce »)

41 Ostéites et arthrites septiques
Une ostéite septique est une atteinte infectieuse de l'os. Une arthrite septique est une atteinte infectieuse d’une articulation. Soit l’agent infectieux arrive par la circulation sanguine, c’est une ostéite/arthrite hématogène, Soit l'infection survient au décours d’une fracture ouverte. Elle peut être la conséquence : soit d'une souillure contingente du traumatisme, soit d'une contamination per opératoire ou postopératoire.

42 Clinique Les signes locaux sont : des douleurs,
une tuméfaction des tissus mous autour de l’articulation ou de l’os, parfois une chaleur locale et une rougeur, des modifications locales de la plaie opératoire, dont l'évolution n'est pas normale lors des contrôles des pansements : aspect excessivement inflammatoire des berges, écoulement purulent ou seulement séreux, retard à la cicatrisation. La fièvre est présente dans la majorité des cas.

43 Biologie Les anomalies biologiques sont fréquentes dans les formes aiguës : hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile, syndrome inflammatoire marqué, hémocultures positives; Elles sont volontiers absentes dans les formes chroniques. La mise en évidence du germe est une étape très importante du diagnostic. Elle permet de tester sa sensibilité aux antibiotiques. La recherche peut se faire par : hémocultures, qui doivent être répétées, par prélèvement direct au site de l'infection (ponction à l'aiguille, prélèvement peropératoire) par voie protégée, c’est à dire sans passer par la plaie. Les prélèvements de plaie ont beaucoup moins de valeur (sauf, s'il s'agit de staphylocoque doré) en raison de la contamination fréquente par les germes cutanés. Les staphylocoques sont les germes les plus souvent rencontrés.

44 Spondylodiscite septique lombaire &
Arthrite septique du poignet gauche En radiographie standard

45

46 Arthrite septique sacro-iliaque

47 Tuberculose osseuse Le mécanisme de contamination de l'os par le bacille est hématogène dans la majorité des cas. Tous les os peuvent être touchés : Chez les enfants et les adolescents, il s'agit de la métaphyse des os longs, c’est à dire là où siège le cartilage de croissance. Chez l'adulte la colonne vertébrale est le site le plus fréquent : « mal de Pott ». Le traitement antibiotique est long, de 6 à 12 mois, selon les localisations et associe plusieurs anti-tuberculeux.

48 Traitement Médical : Il fait appel à l'antibiothérapie. Mais les antibiotiques pénètrent mal dans le tissu osseux et les articulations. On doit appliquer les règles de traitement des infections graves : association de deux antibiotiques bactéricides aux posologies maximales. Toute antibiothérapie probabiliste sera proscrite et on s'attachera avant tout à isoler le germe responsable, afin d’obtenir un antibiogramme. Dans les arthrites/ostéites septiques aiguës hématogènes, l'antibiothérapie sera d'abord parentérale, puis un relais par voie orale pourra être envisagé au bout de 2 semaines. Le traitement d'entretien par voie orale sera poursuivi pour atteindre une durée totale d'antibiothérapie de 4 à 6 semaines. Dans l'ostéites chronique de l'adulte, les durées sont plus longues : au moins 3 mois. La présence de matériel étranger pourra nécessiter des durées de traitement encore plus longues, si le matériel chirurgical (prothèse) doit rester en place. En effet, tout matériel étranger ne se défend pas contre les infections et constitue une « niche » pour les bactéries. Parfois, en cas de résistance au traitement, il faut procéder à la dépose du matériel. Pour faciliter la pénétration des antibiotiques dans une articulation infectée, on peut être amené à pratiquer des ponctions itératives et évacuer régulièrement un épanchement récidivant de liquide synovial. Chirurgical : « lavage articulaire », drainage d’abcès des parties molles autour d’un foyer infectieux osseux ou articulaire, curetage des zones nécrotiques infectées d’ostéite chronique, dépose de matériel prothétique infecté,…

49 PONCTIONS ARTICULAIRES & INJECTIONS DE GLUCOCORTICOÏDES

50 Déroulement pratique d’une ponction articulaire ou d’une injection cortisonique

51 Les mains de l’opérateur sont lavées au savon antiseptique, puis largement désinfectées avec une solution antiseptique.

52 La peau du patient est désinfectée avec un produit iodé (alcool iodé à 60° ou Bétadine) ou de l’Hibitane champ 0,5 p L’emploi d’un produit coloré permet de s’assurer de la bonne désinfection du site. Le badigeonnage se fait dans un mouvement circulaire du centre vers la périphérie en débordant de 15 cm autour du point d’injection. Deux ou trois passages sont souhaitables. Le mieux est une désinfection « en 4 temps par gamme Bétadine ».

53 La seringue, l’aiguille et éventuellement le produit à injecter (Altim® ou Diprostène® par exemple) sont à usage unique sous emballage stérile. La ponction est réalisée selon les repères préalablement déterminés. Ou bien, on utilise une paire de gants stériles.

54 En présence d’un épanchement articulaire, une évacuation aussi complète que possible est préférable. Le liquide est envoyé au laboratoire pour analyse.

55 L’orifice de ponction est protégé par un pansement.
La mise au repos de l’articulation après infiltration n’est pas obligatoire.

56 Les injections corticoïdes locales ou « infiltrations » permettent d’obtenir une concentration locale importante de produit actif et d’obtenir une efficacité anti-inflammatoire maximale. Ainsi sont évités les inconvénients d’une corticothérapie générale.

57 L’injection peut être:
articulaire péri articulaire (en cas de tendinopathies) rachidienne (injection péridurale)

58 INDICATIONS Pathologie articulaire
Rhumatismes inflammatoires chroniques Arthrose Arthropathies micro cristallines (goutte & chondrocalcinose)

59 INDICATIONS Pathologie abarticulaire
Tendinopathies, ténosynovites, Bursites, Kystes synoviaux Syndromes canalaires (par ex. syndrome du canal carpien)

60 INDICATIONS Pathologie rachidienne
Lombalgie Lombosciatique discale Canal lombaire rétréci Arthrose inter apophysaire postérieure Névralgie cervico-brachiale

61 Contre-indications absolues
Infection articulaire, générale ou viscérale : une infection à distance comporte un risque de dissémination hématogène avec localisation articulaire. cutanée locale : l’injection ne doit aussi jamais se faire à travers une peau atteinte d’une lésion infectieuse. Matériel étranger (prothèse, matériel d’ostéosynthèse) Hypocoagulabilité sévère Immunodépression importante

62 CONTRE-INDICATIONS RELATIVES

63 Hypocoagulabilité modérée
Dans le cas d’une articulation profonde (hanche, rachis), il faut au préalable suspendre l’hypocoagulation : arrêt des AVK (au moins 5 jours avant le plus souvent), relais par calciparine ou HBPM, arrêt de l’héparine 24 heure avant et contrôle de l’INR). En cas de traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine, TICLID ou PLAVIX), il faut le suspendre pendant 10 jours.

64 Diabète sucré L’injection de glucocorticoïdes peut élever temporairement la glycémie. Le diabétique doit être informé de cette modification de manière à renforcer la surveillance et adapter éventuellement son traitement. Seul un diabète mal équilibré contre-indique l’infiltration. Il est conseillé de limiter le nombre d’infiltrations et de respecter une asepsie particulièrement rigoureuse.

65 La grossesse ne contre-indique pas les infiltrations.

66 NOMBRE D’INJECTIONS & QUANTITE INJECTEE
Ne pas dépasser 3 injections par série. Ne pas infiltrer plus de trois sites au cours d’une même séance. Le contenu d’une seringue peut être utilisé pour plusieurs sites d’injection à condition de changer à chaque fois d’aiguille. La quantité injectée dépend de la taille de l’articulation.

67 Effets indésirables Flush : des céphalées et bouffées vasomotrices peuvent survenir. Elles sont liées au passage systémique du produit et disparaissent en un ou deux jours. Malaise vagal : il vaut mieux procéder à l’infiltration sur un patient assis, voire couché.

68 Complications INFECTION
ATROPHIE LOCALE CUTANEE, SOUS-CUTANEE OU MUSCULAIRE RUPTURE TENDINEUSE HEMATOME

69 Infiltration d’un doigt

70 Infiltration de poignet sous scopie

71 Infiltration de sacro-iliaque sous scopie

72 Infiltration de hanche sous scopie