I Syndromes CORONARIENS AIGUS

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1 I Syndromes CORONARIENS AIGUS

2 1. Rappels anatomiques

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5 2. Classification des SCA
SCA avec sus décalage du segment ST=IDM Occlusion d’une artère coronaire SCA sans sus décalage du ST=angor A haut risque d’infarctus (angor instable). A bas risque d’infarctus (angor stable).

6 Electrocardiogramme (ECG) normal

7 3.SCA sans sus décalage persistant du ST
Ischémie myocardique : Apport de sang oxygéné au myocarde insuffisant par rapport aux besoins En général, sténose coronaire secondaire à athérosclérose

8 DIAGNOSTIC Facteurs de risques cardiovasculaires :
Extrinsèques : Age, Sexe, Hérédité Intrinsèques: Dyslipidémie, HTA, Tabac, Diabète, Obésité Douleur thoracique : A l’effort Cède sous trinitrine ECG per critique Troponine (dosages répétés) Autres examens complémentaires : ECG d’effort, ETT, scintigraphie, écho de stress Coronarographie

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10 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Pneumopathie Pneumothorax Péricardite Embolie pulmonaire Dissection aortique Myocardite Ulcère gastro-duodénal

11 STRATIFICATION DES SCA :
ANGOR INSTABLE: De novo Crescendo De repos Post IDM Prinzmétal STRATIFICATION DES SCA : TIMI<3 : bas risque Grace (ESC) Pursuit

12 TRAITEMENT Angor instable : Traitement Angor stable : USIC inutile.
Hospitalisation en USIC pour surveillance (Dl, ECG, enzymes cardiaques) Perfusion Médicaments : AAP (aspirine, clopidogrel=Plavix®), AC (héparine), dérivés nitrés, bétabloquant, statine, +/- anti GPIIb/IIIa Revascularisation par angioplastie ou chirurgie (PAC) selon coronarographie réalisée dans les 3 j. Education des patients +++ (compliance aux traitements, correction des facteurs de risque CV) Angor stable : USIC inutile.

13 4. SCA AVEC SUS DEC ST = IDM cas/an en France, 10 à 12% de la mortalité annuelle. Occlusion coronaire aigue par un thrombus développé sur une plaque d’athérome.

14 Conséquences : Remplacement des cellules musculaires par du tissu cicatriciel fibreux non contractile (akinésie, hypokinésie, dyskinésie) Objectif : Désobstruer l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible.

15 DIAGNOSTIC : En général : Homme >50 ans, avec FDRCV.
Douleur thoracique (rétro sternale, constrictive, prolongée, TNT-, irradie dans les bras et la mâchoire, début brutal, au repos). ECG : sus dec ST Bio : Troponine, CPK, Myoglobine, ASAT, LDH. Ne pas attendre la tropo Pour débuter le TTT

16 Diagnostic topographique :
DERIVATIONS TOPOGRAPHIE DII+DIII+AVF Inferieur ou postéro-diaphragmatique DI+AVL Latéral haut V5+V6 Latéral bas V1+V2+V3 Antéro-septal V4 apical V7+V8+V9 Basal ou postérieur vrai V3R+V4R Ventriculaire droit V1 à V6 + DI, AVL Antérieur étendu DII, DIII, AVF+ V1, V2, V3 Septal profond DII, DIII, AVF+DI, AVL+ V7, V8, V9 Inféro-latéro-basal

17 Traitement : Désobstruction de l’artère occluse en URGENCE.
Par thrombolyse (rt-PA =Actilyse® si IDM<12 heures en l’abs de CI) Par angioplastie transluminale Traitement adjuvent : Aspirine Bétabloquants Statines Clopidogrel=Plavix® (en cas d’ATL) Héparine Trinitrine Morphine

18 Complications : OAP, choc cardiogénique récidive
Troubles du rythme (TV, FV, AC/FA) Troubles de la conduction (IDM inferieur+++) Péricardite Complications mécaniques Mort subite

19 II TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION

20 PLAN TROUBLES DE LA CONDUCTION TROUBLES DU RYTHME
Troubles du rythme supra- ventriculaires TSA Flutter ACFA Tachycardie jonctionnelle Troubles du rythme ventriculaires TV FV Torsade de pointe Extrasystoles Bloc sino-auriculaire BAV Bloc de branche Hémiblocs

21 1. Positionnement des éléctrodes

22 2 Interprétation d’un ECG

23 3. TROUBLES DU RYTHME TSV (QRS fins) Tachysystolie auriculaire (TSA)
120 à 250/min, régulier, P différentes des ondes p sinusales. Flutter Ondes F=300/min, dents de scie, régulier. Ici conduction 6/1

24 Fibrillation auriculaire (AC/FA)
Pas d’ondes P, rythme auriculaire irrégulier, très rapide (500/min), rythme ventriculaire irrégulier Tachycardie jonctionnelle (Bouveret) Régulière, QRS fins (160 à 220/min), début et fin brusques, phénomène de réentrée (intra-nodal ou Kent=WPW). Manœuvres vagales, Striadyne® +++

25 Troubles du rythme ventriculaire (QRS larges)
Tachycardie ventriculaire (TV) Tachycardie régulière, dissociation AV, captures, fusions. Fibrillation ventriculaire (FV) Succède à TV, patient en ACR, QRS irréguliers CEE

26 Torsade de pointe TV polymorphe rapide (>200/min) faisant varier l’axe du QRS autour de la ligne isoéléctrique. Complique un allongement du QT svt associée à bradycardie Démarre par ESV à couplage long Causes : hypo K, anti-arythmique de classe Ia, rarement III, BAV complet Peuvent dégénérer en FV Ttt : sulfate de Mg 1.5 gr IV en 3 min, recharge K+, isuprel ou SEES

27 Extrasystoles ESA ESV Complexe supra ventriculaire prématuré
Morphologie de P’≠P suivie ou non de QRS Pause post extrasystolique compensatrice ESV QRS large, aspect de BBD si nait du VG, aspect de BBG si nait du VG

28 Bigéminisme Trigéminisme Polymorphes Doublet

29 3. Troubles de la conduction
Bloc sino-auriculaire (BSA) BSA du 1er degré : pas de traduction sur ECG BSA du 2ème degré : blocage paroxystique de p BSA du 3ème degré : pas d’ondes p Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) BAV 1 : PR>0.20

30 BAV 2 Mobitz 1 BAV 2 Mobitz 2 BAV 3

31 Bloc de branche (BBI QRS>0.08 / BBC QRS>0.12 sec)
BBG BBD

32 HAG : HPG : Déviation axiale gauche, 0.10<QRS<0.12, Q1S3
Déviation axiale droite, QRS nal ou légèrement élargi, S1Q3

33 THROMBBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE

34 1. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
PHYSIOPATHOLOGIE Triade de Virchow : trauma endothélium+stase sanguine+hypercoagulabilité Thrombus : formation au niveau d’une valvule, thrombus blanc puis rouge, extension initiale sans adhérence à la paroi (risque embolique+++) Fibrinolyse locale -> disparition du caillot, ou adhésion du caillot sur toute la longueur (thrombophlébite) Le thrombus peut se reperméabiliser au prix d’une destruction valvulaire complète Oblitération du flux sanguin->œdème en amont, au max ischémie de stase (phlébite bleue)

35 ETIOLOGIE Causes congénitales : Causes acquises :
Résistance à la prot C activée (Facteur V Leiden) Mutation du facteur II Déficit en ATIII Déficit en prot C Déficit en prot S Causes acquises : Obstétrique Chirurgie Med : IC, IDM, immobilisation prolongée, ACC, Kc, obésité, TIH, contraceptifs oraux

36 DIAGNOSTIC : Examen comparatif des 2 mbres inf+++ fébricule
Douleur du mollet, signe de Homans Œdème, cordon veineux induré, diminution du ballotement passif, CVC Dans 50% des cas examen nal Recherche signes d’EP, touchers pelviens.

37 EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
D-Dimères (ELISA, Forte VPN) Echodoppler veineux des MI Phlébographie bilatérale Bio : NFS, hémostase Recherche EP au moindre doute. BILAN ETIOLOGIQUE : pas systématique Sujet jeune ou ATCD familiaux recherche des mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine, recherche d’un déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S, recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique, recherche d’anticorps antiphospholipides, dosage sérique de l’homocystéine Recherche d’une néoplasie : Echo abdo et pelvienne, dosage des PSA

38 FORMES CLINIQUES : COMPLICATIONS :
Phlébite bleue (phlegmatia coerulea) Phlegmatia alba dolens Syndrome de Cockett (thrombose v. ilio-fémorale g par compression par l’a. iliaque primitive dte) Phlébite superficielle (ne se complique pas d’EP) Phlébite du mbre sup. COMPLICATIONS : Extension EP Récidive Maladie post phlébitique (varices, œdème, dermite ocre, ulcère variqueux)

39 TRAITEMENT : Préventif : lever précoce des malades, HBPM Curatif :
Repos au lit en attendant AC efficace et bas de contention HBPM dose efficace, relais précoce par AVK pour 3 mois minimum (2<INR<3)

40 2. EMBOLIE PULMONAIRE PHYSIOPATHOLOGIE :
Obstruction arterielle pulmonaire par un caillot fibrino-cruorique->hypoperfusion brutale du parenchyme pulm. Adaptation par augmentation du débit sanguin vers territoires sains, hypoventilation réactionnelle des territoires non perfusés Effet shunt : PaO2+PaCo2<120mmHg. Si parenchyme non ventilé, non perfusé, circulation bronchique involue : infarctus pulmonaire. Conséquences hémodynamiques : HTAP et cœur pulmonaire aigu.

41 DIAGNOSTIC : Difficile+++
Peut être asymptomatique Bilan d’une TVP Typiquement : Dl latéro-thoracique de type pleural, dyspnée aigue, toux sèche, tachycardie, fébricule, hémoptysie Signes de gravité : syncope au lever, IVD, choc, FC>120/min EXAMENS COMPLEMENTAIRES : ECG : Nal, tachycardie sinusale, T neg de V1 à V3, déviation axiale dte, S1Q3, BBD, AC/FA GDS : Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt, alcalose métabolique, acidose=gravité RP : Nale, ascension coupole diaphragmatique, atéléctasie, épanchement pleural, infarctus pulm.

42 BIO : D-dimères, troponine
ETT (ETO): cœur pulmonaire aigu Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion Angioscanner thoracique spiralé (iode) Angiographie pulmonaire Echo-doppler veineux MI

43 COMPLICATIONS : TRAITEMENT : Décès Choc
Infarctus pulmonaire surinfecté Récidive Cœur pulmonaire chronique TRAITEMENT : Hospitalisation +/- USIC Repos au lit strict Oxygénothérapie Anticoagulation efficace par héparine relais précoce par AVK pour 6 mois (2<INR<3) EP grave : remplissage vasculaire, si choc : discuter thrombolyse ou embolectomie chirurgicale.