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De l HTA à l INSUFFISANCE CARDIAQUE Dr L-F Garnier Cardiologie CH. Ploërmel.

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1 De l HTA à l INSUFFISANCE CARDIAQUE Dr L-F Garnier Cardiologie CH. Ploërmel

2 Hypertension artérielle (1 ère partie)

3 HTA: rappel historique En 1896 Riva-Rocci met au point un système d enregistrement non invasif de la PA (brassard huméral et colonne de mercure) En 1905 Korotkoff établit les critères de la mesure auscultatoire de la PA Dans les années 1920 les compagnies d assurances américaines établissent une corrélation entre l élévation de la PA et le risque d évènements et/ou de mortalité c.v

4 HTA: rappel historique Franklin Delano Roosevelt: the Dying President Polio (paraplégie) à l âge de 39 ans en 1921 HTA systolique diagnostiquée en 1937 HTA diastolique en 1941 IVG avec HTA (186/108 mmHg) mars 1944 Traitement: diète, digitale et repos: Prescription: 10 H de sommeil nocturne et des siestes dans la journée…. Impossible pour un président des Etats-Unis ! (Yalta) HTA non contrôlée:210/110 mmHg 12/04/1945: « I have a terrific pain in the back of my head » AVC avec décès à 15H35 dureté des artères +++ (embaumeurs)

5 HTA: rappel historique 1948: début de létude de Framingham avec dans la décennie 1950 les premiers résultats démontrant que la PA est un puissant marqueur du risque c.v Entre 1960 et 1980 apparition et surtout évaluation des tt. antihypertenseurs: la diminution de la PA apporte un bénéfice clinique

6 HTA: rappel historique Lensemble des données acquises entre 1948 et 1988 a été synthétisé de façon magistrale en 1990 (école d Oxford) par méta-analyses: au terme d un suivi moyen de 5 ans et pour une différence de PA de : 5 à 6 mmHg pour la PAD et de 10 à 12 mmHg pour la PAS

7 HTA: rappel historique La réduction relative du risque dévénements coronariens était de 14 % La réduction relative du risque dAVC était de 42 % Avec une interrogation principale: Pourquoi le traitement de l HTA est-il moins efficace vis à vis des événements coronariens quen prévention des AVC ?

8 HTA: rappel historique REPONSE: - caractère plurifactoriel de lathérosclérose coronarienne - caractère baro-dépendant des AVC - effets athérogènes des diurétiques à fortes doses et des - dépourvus dASI - erreurs liées à lévaluation casuelle de la PA : sous-traiter des patients à haut risque et sur-traiter des patients à faible risque

9 HTA: rappel historique Au terme de lannée 1990 la synthèse des essais cliniques indiquait que: - le risque dAVC est remarquablement diminué par la baisse de PA - le risque dévénements coronariens est très imparfaitement prévenu par la baisse de PA - le bénéfice clinique obtenu est identique quelque soit le traitement et dépend de la baisse de PA

10 HTA: rappel historique De 1990 à 2005: 2 évolutions majeures: - nouveaux antihypertenseurs (susceptibles de faire mieux que les anciens ?) - nouvelles méthodes de mesure de la PA MAPA/AUTOMESURE avec de - nouveaux concepts: charge tensionnelle/24h (White 1989), baisse tensionnelle nocturne (dipper et non dipper), effet blouse blanche, HTA masquée, rapport vallée/pic, variabilité tensionnelle…

11 HTA: nouvelles recommandations (2005) La décision thérapeutique repose à la fois sur les valeurs de PA et sur le niveau de risque c.v global: risque faible (0 FDR), moyen (1 à 2 FDR), élevé (> 3) mais la seule HTA > 180/100 = risque élevé car: L du risque c.v est directement liée à l de PA selon une relation continue à partir de 115/75 mmHg > 50 ans la PAS est > PAD comme facteur pronostique LHTA est définie comme > 140 et/ou 90 mmHg mesurée au cabinet médical (privilégier un appareil électronique) Atteinte des organes cibles: HVG, albuminurie: 30 à 300 mg/j Lautomesure / MAPA corrigent les erreurs par excès (HTA blouse blanche) ou par défaut (HTA masquée)

12 HTA: nouvelles recommandations (2005) Les seuils de PAS et de PAD définissant une HTA par automesure ou MAPA sont plus bas quau cabinet: - éveil: 135/85 mmHg (automesure ou MAPA) - sommeil: 120/70 mmHg et 130/80 mmHg /24 H (MAPA) Règles hygiéno-diététiques: arrêt tabac, 10% poids si surcharge pondérale et < 6g de sel/j; graisses et alcool et activité physique adaptée mais ces mesures peuvent être étalées dans le temps La réduction du risque c.v dépend avant tout de la baisse de PA +++ quelque soit lantihypertenseur et depuis HOT et UKPDS on sait que le contrôle drastique de la PA retarde la survenue d une IC chez le patient diabétique ( de 1% Hb glyquée = 15% risque ICC)

13 HTA: nouvelles recommandations (2005) Les 5 classes dantihypertenseurs (D (thiazidiques), -, IC, IEC et ARA II) peuvent être proposées en 1ère intention chez l hypertendu non compliqué mais le traitement doit rester adapté et individualisé pour chaque patient; dans l étude HOPE, le ramipril diminue de 23% le risque d ICC - et - n ont pas démontré leur efficacité en terme de morbi-mortalité c.v: en 3ième intention Si IEC ou ARA II: contrôler iono/créatinine dans un délai de 7 à 15 jours et arrêt si créatinine de plus de 20 à 30% Plutôt diurétique si obèse ou race noire (ou IC)

14 HTA: nouvelles recommandations (2005) Associations thérapeutiques additives ou synergiques validées par des études cliniques Monoprise quotidienne pour observance +++ Mono ou bithérapie demblée, une trithérapie devant inclure un diurétique thiazidique à faible dose (si PA non contrôlée = HTA résistante) mais au delà de 80 ans il est recommandé de ne pas dépasser 3 antihypertenseurs sans restriction sodée et de se contenter de la baisse de PA observée avec ces traitements: l objectif est une PAS 180 mmHg) une de 20 à 30 mmHg est un résultat acceptable PA cible si diabète ou insuff. Rénale: < 130/80 avec protéinurie < 0,5 g/l chez l insuffisant rénal chronique

15 Efficacité des antihypertenseurs selon la dose en monothérapie Dose initiale Dose double Enalapril Aténolol HCTZ Amlodipine Baisse de la PAS (mmHg) Dose initiale : Enalapril 20 mg, Aténolol 25 mg, HCTZ 25mg, Amlodipine 5mg Morgan TO et col. Am J Hypertens 2001;14:241 *

16 HTA: étude STRATHE (STRAtegies of Treatment Hypertension:Evaluation) But:comparer 3 stratégies thérapeutiques - traitement combiné dose fixe (n=180) association de 2 traitements de 1ère intention à faible dose puis - traitement séquentiel monothérapie (n=50) administrer que des molécules en monothérapie en changeant de classe thérapeutique jusqu au contrôle tensionnel - traitement « step by step » (n=177) débuter par une seule médication à dose faible puis augmenter éventuellement la titration avec la possibilité d ajouter une 2ième molécule

17 HTA: Etude STRATHE Target BP : <140 / 90 mmHg +men or women aged >18 years +SBP >160 mmHg and <210 mmHg +DBP >95 mmHg and <115 mmHg +creatininemia <160 µmol/l +men or women aged >18 years +SBP >160 mmHg and <210 mmHg +DBP >95 mmHg and <115 mmHg +creatininemia <160 µmol/l Randomization Sequential monotherapy Fixed-dose combination therapy Step by step therapy 9 months Double-blind administration

18 Atenolol 50 Valsartan 40 Valsartan 80 Losartan 50 Valsartan 80 + HCTZ 12.5 Amlodipine 5 Design M0 M3 M6 M9 2 mg/0.625 mg 3 mg/0.935 mg 4 mg/1.250 mg Sequential Step by step Per /Ind Journal of hypertension 2004, 22:1-8

19 SBP Normalization Combination SequentialStep by step Normalization (% patients) p=0.048p=0.0001

20 DBP Normalization Combination Sequential Step by step Normalization (% patients) p=0.009 p=0.09

21 Normalization SBP<140 mm Hg and DBP<90 mm Hg Combination Sequential Step by step Normalization (% patients) p=0.015p=0.005

22 Efficacy/safety ratio Normalization without adverse events (% patients) Combination Sequential Step by step p= p=0.0015

23 De lHypertension Artérielle (HTA) à lInsuffisance Cardiaque Congestive (ICC) (2 ième partie)

24 Données épidémiologiques La relation entre HTA et insuffisance cardiaque congestive (ICC) est ancienne: - Framingham (début en 1948 c.à.d 20 ans avant la diffusion des antihypertenseurs ) - Confirmation de la place de l HTA dans l étiologie directe ou indirecte de l ICC Le risque relatif dICC est de 2 (homme) à 3 (femme) en cas dHTA par rapport à des sujets normotendus

25 Données épidémiologiques Létude de Framingham montre que, à un âge donné et pour la vie qui reste*, le risque de développer une ICC est de 20% et ce risque augmente de façon très importante avec l élévation de la PA: il est multiplié par 2 si la PA est sup. ou égale à 160/100 mmHg. * que l on ait 40 ou 90 ans le risque est de 1/5 et 3/4 du risque est lié à lHTA ou l IDM que l on sait soigner; à titre comparatif le risque à 50 ans de fracture du col fémoral est de 1/20 chez l homme et de 1/6 chez la femme

26 Données épidémiologiques Le sexe féminin est significativement associé à une plus grande fréquence dICC à fonction systolique préservée, même après prise en compte de lâge Que ce soit la fibrillation auriculaire (FA) ou l ICC qui apparaît la première, lapparition de lune aggrave le pronostic de lautre (lincidence de la FA augmente avec l âge, l HTA et le diabète)

27 Données pronostiques Les études affirment le mauvais pronostic dune ICC précédée dune HTA: la survie moyenne des patients hypertendus après apparition d une ICC est seulement 1,4 an chez l homme et de 2,5 ans chez la femme / Dans les 5 ans suivant le diagnostic d ICC, seulement 25% des patients hypertendus restent en vie Après IDM, les antécédents dHTA favorisent la dilatation du VG (remodelage) conduisant à lICC

28 Données hémodynamiques Dans les premières études, la PAD avait un rôle prépondérant mais.... C est la PAS et la pression pulsée (PP) qui jouent un rôle primordial dans la génèse de l ICC du sujet âgé: à une de 10 mmHg de la PP correspond une de 14% du risque d ICC Les 3 composantes de la PA sont reliées de manière indépendante au risque dICC

29 Profil tensionnel d effort et pression pulsée de la fonction d amortissement (compliance) des grosses artères PA systolique PA diastolique PA pulsée:facteur prédictif d infarctus du myocarde

30 Epreuve d effort: pression pulsée et ischémie myocardique Patient de 69 ans avec HTA et HVG à coro. nle Ischémie silencieuse latérale dès 90 w avec PA pulsée anormale (236/59 mmHg à l acmé de l effort) sans arythmie

31 HTA et MAPA PA normale Eveil: < 135/85 Sommeil: < 120/75 Sur 24 H: < 130/80

32 HTA et mesure ambulatoire de la pression artérielle Femme de 71 ans traitée par une trithérapie anti hypertensive : persistance d une HTA systolique et pulsée avec altération du rythme circadien

33 Etude CAFE (Conduit Artery Functional Evaluation) Etude ancillaire d ASCOT (Rappel: lassociation d amlodipine + périndopril est plus efficace que la stratégie « classique » ( - et diurétique thiazidique) en termes de contrôle tensionnel, de réduction des événements c.v et de réduction des nouveaux cas de diabète) 2073 pts, majorité d hommes, âge moyen 55 ans: 1042 traités par amlodipine et 1031 traités par aténolol Mesure de la pression aortique centrale par méthode non invasive à partir de la vélocité de l onde de pouls au poignet

34 Etude CAFE (suite) Résultats: - pas de différence concernant la PAS « brachiale »; la PAD était + basse dans le groupe amlodipine - La Pression Pulsée (PP) centrale était significativement + basse sous amlodipine pour une pression pulsée brachiale similaire

35 Etude CAFE (suite) Commentaires: La mesure non invasive de la pression aortique centrale serait plus corrélée au risque c.v de l hypertendu la diminution de la pression aortique centrale pourrait être le reflet dune efficacité plus importante de lassociation amlodipine/périndopril sur la rigidité des gros troncs artériels

36 HTA et ICC: rôle de l HVG LHTA est un facteur de risque majeur dathérosclérose coronaire et d ICC La PAS et la PP sont plus influents que la PAD dans la génèse de l HVG ICC L HVG est la « maillon » obligatoire entre l HTA et la dysfonction ventriculaire gauche dont la fonction systolique est longtemps conservée (50% des insuffisances cardiaques de plus de 80 ans sont diastoliques)

37 Electrocardiogramme et HTA ECG: méthode peu sensible un tracé normal nexclut pas l HVG appréciation des QRS mais aussi de l onde P (retard de conduction)

38 Echocardiographie et HTA HVG concentrique mais parfois asymétrique, à prédominance septale (5 à 10%des cas) Estimation de la masse du myocarde: - < 130 g/m2 (homme) - < 110 g/m2 (femme)

39 HTA, ICC et échocardiographie-doppler LEchocardio.doppler transthoracique (ETT) doit être systématique avec: - analyse de la fonction systolique: dysfonction systolique si FEVG < 0,45 (normale = 0,66) - analyse de la fonction diastolique E/A - recherche de valvulopathies et évaluation de la PAP - recherche d anomalies de la contractilité segmentaire et globale et de thrombus sur ectasie post IDM - recherche d une désynchronisation lié à un BBGC

40 Echocardiographie-doppler: étude de la fonction diastolique Âge et HVG altération de la relaxation et du remplissage du VG Retentissement en amont avec OG propice aux arythmies (ACFA)

41 HTA, ICC et Echocardiographie-doppler

42 Vue apicale 4 cavités d un cas dinsuffisance cardiaque hypertensive: - dilatation cavitaire, surtout à gauche - diminution de la contractilité, surtout aux dépends du septum - hypertrophie pariétale

43 HTA HVG et dysfonction diastolique du VG Laugmentation de masse du VG (HVG) altère la compliance et génère des anomalies de la fonction diastolique Une dysfonction diastolique est un facteur indépendant de mortalité: le risque de décès est X 8 en cas de dysfonction diastolique légère et X 10 en cas de dysfonction diastolique modérée ou sévère (appréciation écho.)

44 HTA, ICC et échocardiographie-doppler

45 Insuffisance cardiaque (3 ième partie)

46 Insuffisance cardiaque: données épidémiologiques Vieillissement de la population avec en Bretagne une proportion de >60 ans sup. à la moyenne française et la proportion des >80 ans va être x 1,8 en 15 ans L incidence de linsuffisance cardiaque (IC) augmente avec l âge: cas nouveaux/an dont 2/3 de plus de 75 ans; l âge moyen des pts en IC est 75 ans Problème majeur de santé publique

47 Insuffisance cardiaque: données épidémiologiques Le pronostic de l IC est sombre avec un taux de mortalité qui s accroît avec l âge et la sévérité du tableau clinique: 50% de mortalité à 1 an au stade IV IC n est pas synonyme d altération de la fonction systolique qui est normale chez 50% des sujets de plus de 75 ans: insuffisance cardiaque diastolique +++

48 Insuffisance cardiaque: données épidémiologiques Depuis 20 ans le pronostic s est progressivement amélioré: la mortalité à 1 an a diminué de (gains additifs): - 25% avec les IEC - 35% avec les -bloquants - 25% avec la spironolactone - 20% avec les ARA II La prévalence de la mort subite est de l ordre de 40% mais a diminué avec les traitements et apparaît inversement corrélée à la sévérité de la maladie (la majorité des pts les + graves décédant dIC terminale)

49 HTA, HVG, dysfonction diastolique du VG et IVG 40% des insuffisances cardiaques ont une fonction VG systolique préservée Ce nest pas le degré de dysfonction systolique qui conditionne les signes congestifs, mais bien le degré de dysfonction diastolique Dysfonction systolique et diastolique coexistent le + souvent chez les pts en ICC, y compris lorsque la FEVG est > 45% Plus la fonction diastolique est altérée, plus lOG se dilate et le pronostic se dégrade

50 HTA et ICC: un continuum thérapeutique SEL: de la diminution de lappétence (HTA) au régime sans sel (ICC) strict (?) Diurétiques et HTA: concentration du sodium, donc du calcium intracellulaire relaxation du muscle lisse vasculaire artériel et veineux: baisse de la pré et postcharge ventriculaire mais pas de furosémide dans l HTA non compliquée dICC ou dinsuffisance rénale (exacerbation délétère du SRAA) Agents agissants sur laxe et SRAA: bêta-bloquants, IEC, ARA II

51 Traitement de l ICC: données générales Entre 1948 et 1988 le pronostic, en terme de survie, de l ICC ne s est pas amélioré: la digoxine naméliore pas la survie mais diminue les hospitalisations (étude DIG) et leffet du traitement diurétique au long cours sur la survie n est pas connu. Certains vasodilatateurs et tous les inotropes positifs non digitaliques peuvent même diminuer la survie ! Depuis 1987 les bénéfices des IEC, de la spironolactone et des bêta-bloquants ont aussi été démontrés

52 Traitement de l ICC: données générales (suite) Les données disponibles au début des années 2000 indiquent que, depuis le début de la décennie 1990, le pronostic de l ICC s est amélioré Les années ont été marquées par: - une amélioration de la survie - un nouvel outil diagnostique: le BNP - le rôle thérapeutique des ARA II vs IEC - l apport des - dans l ICC sévère - l essor des traitements non pharmacologiques

53 Les IEC dans l ICC Les IEC ont démontré un bénéfice remarquable dans l ICC tant en terme de mortalité ( 20%) que de morbidité ( 30%) avec un effet favorable des fortes doses (ex. ATLAS vs de faibles doses) mais: Les IEC sont sous-utilisés non seulement comme classe thérapeutique (seulement 60% des pts) mais également en doses ( le plus souvent moitié moindres) pour des raisons multiples dont les effets secondaires réels ou supposés. La comparaison fortes doses/doses moyennes (plus proche de la réalité) reste à faire.

54 ARA II et ICC: étude CHARM CHARM Added CHARM Preserved 3 component trials comparing candesartan to placebo in patients with symptomatic heart failure CHARM Alternative n=2028 LVEF 40% ACE inhibitor intolerant n=2548 LVEF 40% ACE inhibitor treated n=3025 LVEF >40% ACE inhibitor treated/not treated Primary outcome for Overall Programme: All-cause death Primary outcome for each trial: CV death or CHF hospitalisation

55 CHARM-Alternative: Primary outcome CV death or CHF hospitalisation 0123years Placebo Candesartan % HR 0.77 (95% CI ), p= Adjusted HR 0.70, p< Number at risk Candesartan Placebo (40.0%) 334 (33.0%)

56 CHARM-Added: Primary outcome CV death or CHF hospitalisation 0123years Placebo Candesartan Number at risk Candesartan Placebo HR 0.85 (95% CI ), p=0.011 Adjusted HR 0.85, p= (37.9%) 538 (42.3%) %

57 CHARM-Preserved: Primary outcome CV death or CHF hospitalisation 0123years Number at risk Candesartan Placebo Placebo Candesartan HR 0.89 (95% CI ), p=0.118 Adjusted HR 0.86, p=0.051 % 366 (24.3%) 333 (22.0%)

58 CHARM Programme Mortality and morbidity All Cause Mortality CV Death or CHF Hospitalisation Hazard ratio p heterogeneity=0.43 Alternative Added Preserved Overall p heterogeneity=0.37 p= p=0.055 p=0.011 p=0.118 p<

59 Etude CHARM: conclusions En alternative à un IEC, en cas d ICC systolique, le candésartan 23% les décès et hospitalisations pour insuff. Cardiaque En association avec un IEC, en cas d ICC systolique, un ARA II apporte un bénéfice mais sans réduire la mortalité totale et il est donc préférable de privilégier IEC+spironolactone (étude RALES) NB: pas d interaction négative si IEC+ARA II+ - En cas d ICC à fonction systolique conservée, le candésartan 11% (ns) des décès et hospit. Quels que soient la fonction cardiaque et les tt. associés, le candésartan (32mg/j) mortalité

60 Traitement de l insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée La majorité des médicaments utilisés dans lICC systolique est également efficace mais: Les AA de classe 1c sont autorisés Les diurétique de lanse seront utilisés à des doses moindres et de façon moins prolongée Les ARA II mais aussi le vérapamil ont un effet favorable sur le substrat atrial arythmogène La digoxine na dintérêt que pour ralentir la fréquence cardiaque si fibrillation auriculaire

61 Conclusions Il existe un continuum entre HTA et ICC passant par l pression pulsée ( compliance artérielle) et lHVG avec le rôle clé du SRAA Le contrôle tensionnel, le + souvent par plurithérapie, est déterminant (PA cible) avec des antihypertenseurs adaptés, en particulier chez le sujet âgé et/ou insuffisant rénal avec le contrôle des co-facteurs de risque Les IEC restent le traitement de première intention de l ICC chronique mais les ARA II représentent une alternative thérapeutique efficace en sus des - et des diurétiques


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