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HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE Dr Virginie Grand-Jean Cours DES anesthésie réanimation 19 Mars 2007.

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1 HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE Dr Virginie Grand-Jean Cours DES anesthésie réanimation 19 Mars 2007

2 HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE Épidémiologie Diagnostic clinique Traitement Complications et leur traitement Conclusion Bibliographie

3 HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE Prévalence : 1 à 5 % Incidence: 11/ hab 2 à 7 % des accidents vasculaires cérébraux Morbi-mortalité de 30 % 25 % retrouvent leur « état antérieur » Patients jeunes 50 ans, 60 % femmes. Coût

4

5 Incidence selon localisation Carotide interne et communicante postérieure: % Communicante antérieure: % Cérébrale moyenne: % Tronc basilaire: 5-9 % Péricalleuse: 4% PICA: 4% Autres 4%

6 Facteurs de risques Femmes % Tabac : Risque X 3 HTA: risque X 2,5 Alcool > 150 g/semaine: risque X 1,5 Antécédent familial: risque X 6 Sporadique dans 90 % des cas Formes familiales; polykystoses; maladie dEhler- Danlos; gênes.

7 Diagnostic « Coup de tonnerre dans un ciel serein »

8 Erreur de diagnostic dans 30 %

9 Signes cliniques Céphalée intense, à début brutal, « horaire » –Inhabituelle et durable –Isolée dans 12 à 40 % des cas –Episode analogue dans les jours ou semaines précédentes: « épistaxis méningée » ou « céphalée sentinelle » –Résistant au traitement

10 Signes cliniques Crises convulsives 15 %: plus spécifiques Vomissements 70 % Perte de connaissance 30 % (mauvais pronostic si prolongée > 1 h) Syndrome méningé Atteinte du III, atteinte du VI, baisse de lacuité visuelle.

11 Échelles de coma Glasgow –Y1:aucune 2 À la douleur 3 À la demande 4 Spontanée –V1: aucune 2 incompréhensible 3 inappropriée 4 confuse 5 orientée –M1: aucune 2 extension à la douleur 3flexion à la douleur 4 évitement non adapté 5 localise la douleur 6:obéit aux ordres Glasgow liège –Réflexes du tronc cérébral 5/ Fronto orbiculaires 4/ Oculo céphaliques vertical 3/ Photomoteur 2/ Oculo céphalique horizontal 1/ Oculo cardiaque –Additionné au glasgow 3 à 20

12 Clinique Hunt et HessWFNS Grade 1 Asymptomatique ou raideur de nuque GCS 15 Déficit moteur absent Grade 2 Céphalée ou rigidité de nuque GCS Déficit moteur absent Grade 3 Somnolence et ou déficit focal discret GCS Déficit moteur présent Grade 4 Coma réactif et ou déficit neurologique majeur GCS 7-12 Déficit moteur absent ou présent Grade 5 Coma profond GCS 3-6 Déficit moteur absent ou présent Grade 0 = non rompu 3 à 4: HSA graves

13 Grade WFNS et pronostic (World Federation of Neurological Surgeons) GradeDécès / état végétatif/ handicap sévère à 6 mois I13% II20% III42% IV51% V68% Rosen, Macdonald. Neurosurgery 2004.

14 Conduite à tenir Tomodensitométrie cérébrale sans injection En urgence Diagnostic dans 85 % des cas Conséquences Puis transfert dans un centre spécialisé PL quand le scanner est normal (formes moins graves)

15 Diagnostic positif Diagnostic positif dHSA: –TDM: Oriente sur lorigine Différence avec post-traumatique –PL –IRM (Se 100% à 12 h et à J3) anévrysmes rompus thrombosés (>TDM)

16 Diagnostic positif Diagnostic de lanévrysme: –Angiographie intra artérielle avec soustraction digitalisée : la méthode de référence Permet le diagnostic anatomique précis (artère porteuse, sac, collet, vascularisation loco régionale) Détecte le vasospasme Thérapeutique –Angio TDM multibarrette –Angio IRM

17 Diagnostic positif Diagnostic du vasospasme: –DTC (limites) –Angiographie –AngioTDM multibarette (sans anesthésie) –TDM de perfusion: Localisation anatomique, sévérité et risque dischémie Perfusion du parenchyme en code couleur: –Temps de transit moyen (MTT), –volume sanguin cérébral régional (rCBV), –flux sanguin cérébral (rCBF) Zone de pénombre Effet dynamique du vasospasme sur le parenchyme –IRM de diffusion Corrélation entre vasospasme (y compris non symptômatique) et anomalie du signal.

18 Échelle de Fischer modifiée GRADECRITERES Risques dinfarctus cérébral 0Ø HSA Ø hémorragie ventriculaire (HV)0 % 1HSA minime, Ø dHV dans les VL6 % 2HSA minime, HV dans les 2 VL14 % 3HSA importante, Ø dHV dans les deux VL12 % 4HSA importante, HV dans les deux VL28 %

19 Attention La prédiction du devenir sur les seules données cliniques et paracliniques à ladmission aboutirait à arrêter le traitement de 30 % des patients qui ont un devenir favorable. Cesarini et coll. Improved survival after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12 years period. J. Neurosurg 1999; 90:

20 Protéine S100ß Calcium-binding protein: – cytosol, deux sous-unités, des cellules gliales et de schwann centrales et periphériques. Taux normal < 0,15 g/ml –Demi-vie deux heures. Taux augmente si –Grade WFNS et Fischer élevés –Survenue dun vasospasme –Pronotic sombre –Troponine Ic élevée –ACM > ACoA > CI ou post –Chirurgie > coiling

21 Moyenne J1-J8 Taux initial ROC curves pour le seuil de 0,4 g/ml et le devenir à six mois. > 0,4 g/ml = GOS > 0,4 g/ml = GOS 4 - 5

22 S100ß S100B pour les 14 patients qui sont restés moins de huits jours soit par décès soit par sortie du service. décédés sortis 0,3-0,4 Taux de S100B en fonction de la classe WFNS Taux de S100B en fonction du grade Fischer

23 Protéine S100ß Corrélée à –Devenir lors de la sortie –Devenir à 6 mois Le devenir à six mois est lié à –Âge –WFNS –S100ß Design imprécis pour vasospasme –Dosages rapprochés et pendant au moins 14 j.

24 HÉMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE Diagnostic parfois difficile Importance de la prise en charge initiale précoce et « agressive » Des complications redoutables Traitement endovasculaire Traitement chirurgical Traitement médical

25 Traitement étiologique: chirurgie ou radiologie interventionnelle ?

26 Incision pour artère communicante postérieure Incision cutanée: trait plein Craniotomie: pointillés

27

28

29 exclusion

30 Vasospasme Levée du Vasospasme après ttt endovasculaire

31 ISAT study La première étude randomisée de grande envergure sur le traitement étiologique des anévrysmes artériels intracrâniens rompus. –88 % WFNS 1 ou 2 –95 % circul antérieure –90 < 10 mm Assortie dun suivi de type « cohorte » pendant 4 ans.

32 ISAT study patients inclus de 1997 à Inclusion: –HSA de moins de 28 jours prouvée par TDM –Anévysme intracrânien prouvé responsable du saignement. –Etat clinique ET caractéristiques anatomiques de lanévrysme permettant les deux stratégies –Pas de préférence pour lune ou lautre des stratégies –Consentement du patient ou ses proches

33 ISAT study Exclusion: –HSA de plus de 28 jours –Lun des traitements ne convient pas –Non consentement –Autre protocole en cours

34 ISAT study Critère de jugement principal: –Diminution de 25 % de la proportion des patients dépendants ou décédés à un an, en faveur du ttt endovasculaire (puissance 90%, = 0,01%). Nombre de patients calculé: Autres : –Taux de resaignement –Qualité de vie –Épilepsie –Coût –Séquelles neuro-psychologiques –Devenir à cinq ans Une étude intermédiaire.

35 Score de Rankin modifié 0Pas de symptôme 1Symptomes mineurs 2Quelques restrictions dans la qualité de vie 3Restrictions significatives 4Partiellement dépendant 5Complètement dépendant 6Décédé

36 Résultats Devenir à deux mois, et à un an: ISAT 2002 A deux mois / 1906A un an / 1594 Endovasculaire 959 Chirurgie 947 Endovasculaire 801 Chirurgie 793 Décès 72 (7,5%)79 (8,3%)65 (8,1%)80 (10,1%) Rankin (25,4%)345 (36,4%) 190 (23,7%)243 (30,6%) Réduction du risque absolu de 7,4 % (chiffres à 7 ans)

37 Critères secondaires RESAIGNEMENT confirmé par TDM n(décès dans 30j) Groupe Endovasculaire 1073 Groupe Chirurgie 1070 Avant la première procédure Dans les 30 jours De 30 j à un an Total à un an Après un an 17 (7) 20 (9) dont 3 complètement exclus 8 (6) id 45 (22) 7 (2) 28 (19) 8 (4) id 3 (1) 2 exclus 39 (21) 2 (2) La technique endovasculaire doit être préférée pour la diminution du risque de morbi-mortalité. La plupart des resaignements existent à un an.

38 Critères secondaires EXCLUSION ANÉVRYSMALE Endovasculaire 988 survivants à un an Neurochirurgie 965 Exclusion complète584 (66%)370 (82%) Subtotale228 (26%)370 (82%) Incomplète69 (8%)25 (6%) Contrôle non fait107 (11%)515 (53%)

39 Critères secondaires Survenue de CONVULSIONS N (associée à resaignement) Endovasculaire 988 survivants à un an Neurochirurgie 965 Avant traitement3 (3)11 (6) Après traitement avant sortie 16 (2)33 (2) De la sortie à un an27 (1)44 Après un an14 (1)24 Analyses détaillées: à paraître.

40 Mortalité supérieure pour les patients chirurgicaux Resaignement plus important pour endovasculaire

41 Première procédure. DéfinitionNombre de patients PROCÉDURE ENDOVASCULAIRE Complète Cathétérisme impossible Pb anatomique Non réalisée TOTAL (92,5 %) 29 (2,7%) 36 (3,3%) 16 (1,5%) PROCÉDURE CHIRURGICALE Clip Enrobage Incomplet Non réalisée TOTAL 968 (96,4%) 14 (1,4%) 8 (0,8%) 1004

42 Les critiques Technique endovasculaire –Plus sûre ? Rupture perprocédurale = 19% (124 de 989) avec 30% de mortalité pour la chirurgie, et 5% (53 de 1061) pour langiographie. Mais mortalité 23 / 30 % –mais pas plus efficace ? 15 à 46 % dobturations incomplètes –Biais de recrutement : 78% exclus du protocole sur 9559 elligibles, dont 69% par les praticiens: quel est leur devenir ? Il reste de la place pour la microchirurgie

43 Conclusion de lISAT study Pour les anévrysmes de 10 mm ou moins, qui ont une anatomie favorable au coiling, cette technique est associée significativement à moins de morbidité et moins de mortalité.

44 Indications des techniques Endovasculaire –Coil, remodelage –Circulation postérieure –Vasospasme –Âge –Mauvais état clinique –Chaque fois que possible Chirurgie: ttt de référence –Clip. Circulation antérieure Jeunes Hématome associé –Mais aussi: Pontage, DVE, Craniectomie décompressive « CLIP AND COIL » : large arsenal thérapeutique concertation entre neuroréanimateur, neurochirurgien et neuroradiologue, pour chaque patient et chaque anévrisme.

45 Complications de lHSA HTIC Vasospasme Resaignement Hyponatrémies SIADH Systémiques

46 HTIC À la phase aiguë: –PC: arrêt circulatoire cérébral – PIC et PPC : thrombus et arrêt du saignement –Réflexe de cushing HTA (PPC) Hydrocéphalie Œdème Vasospasme Resaignement

47 Hydrocéphalie aiguë (72h) Augmentation de la résistance à lécoulement du LCR: trouble de sa résorption 25 % tous grades, 45% grade IV Diagnostic : TDM cérébrale cornes temporales « trop » visibles. Index bi-caudé > 95p en fonction de lâge Peut être masquée par œdème cérébral Les signes peuvent manquer au tout début Facteurs prédictifs: âge, hémorragie intra ventriculaire, HSA importante, localisation postérieure. Dérivation ventriculaire externe (avant embolisation)

48 Index bi-caudé Rapport de la largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés sur le diamètre cérébral au même niveau. A B AgeA/B < 30 ans < 0,16 < 0,18 < 0,19 < 0,21 < 0,25

49 HYDROCEPHALIE tardive 20 % des patients Une partie des hydrocéphalies précoces Fibrose des espaces sous-arachnoidiens Prolifération inflammatoire des cellules Traitements: –Les HSA de grade III à IV sont responsables des 2/3 des hydrocéphalies tardives. –Nécessitant un shunt définitif: DVP, DLP, ventriculocisternostomie per opératoire.

50 VASOSPASME Réduction réversible de la lumière. –Entre J4 et J14. Déficit neurologique ischémique retardé Éliminer une autre cause daggravation Clinique: –Trouble de la conscience –Déficit neurologique –Hyperthermie, hyperleucocytose, SIRS –HTA

51 Vasospasme (2) DTC –V = Q/S. Si S alors V si Q stable –Vitesses > 120 cm/s et indice de Lindegaard > 3 = VPP 87 % –Vitesses > 200 cm/s et IL > 3 = VPN 94 % –Accroissement des vitesses de 50 cm/s jour –Faux négatifs ! Artério: identifiable dans 17 à 40 % des cas IRM, scanner de perfusion.

52 Vasospasme (3) Traitements préventif : –Nimodipine per os 360 mg/j pdt 21 jours Ou IVSE 1 à 2 mg/h la calcitoxicité intracellulaire Améliore la circulation collatérale Correction de lhypotension et de lhypovolémie, –HTA (anévrysme exclu), normovolémie, Hte > 33 %. –PAM 12O mmHg (KTPA, KTC) –PAM 100 si infarctus – noradrénaline ou dobutrex selon cas (faibles doses). Balance énergétique du cerveau.

53 Traitements du Vasospasme (4) Angiographie cérébrale –Traitement PRECOCE: nimodipine in situ, corotrope, angioplastie, évolution, situation. Avenir… –Anti-endothéline. Etude CONSCIOUS

54 Traitements du Vasospasme (5) Statines: pravastatine 40 mg / j pendant 14 jours –Moins de vasospasme –Moins de vasospasme sévère –Altération de lautorégulation plus brève. –Diminution de lincidence du déficit ischémique différé –Diminution spectaculaire des déficits majeurs (73%) et du taux de décès (80%).

55 RESAIGNEMENT Survient avant le traitement de lanévrysme –77 % dans les deux premières heures –92 % dans les six premières heures –La plupart avant le diagnostic de certitude –Cause de décès et de handicap sévère –13,6 % des patients admis FDR: PAS > 160 Associé aux cas les plus graves –grade H H élevé (inopérabilité, pronostic péjoratif) –mortalité de 70 %.

56 Mme B. E. 41 ans aucun antécédent significatif. 11 h : Malaise au travail: PDC et chute 12 h : Consulte aux urgences du CHU, hémiparésie et paralysie faciale droites. 13 h : Malaise au CHU, glasgow 7. Intubée. 13 h 55: Scanner : glasgow h 15: quitte les urgences pour le bloc neurochirurgical

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58 HTIC Chez les patients obnubilés, ou inconscients, ventriculomégalie, céphalées intenses, hémorragie de forte abondance : Monitorage PIC et PPC. –Drainage LCR (DVE) –HTA, volémie –Osmothérapie –Coma barbiturique –Craniectomie décompressive ?

59 Oedème Cérébral Précoce Impose un monitorage de la PIC Osmothérapie –SSH 8g si Na < 160. –Mannitol. –Pentothal bolus/IVSE. EEG continu. Monitorage ++

60 Hématome intra-cérébral 20% des HSA Responsable dun mauvais grade clinique Amélioration après évacuation Si HTIC sévère => chirurgie combinée de lhématome et de lanévrysme en urgence Si létat clinique le permet : Coiling + chirurgie seconde. TTT par rTPA dun hématome intraventriculaire (4mg).

61 Epilepsie Convulsions précoces: mauvais pronostic Prophylaxie ?? –Pas de réponse formelle –Si Sang dans les citernes Infarctus cérébral Lésion focale Hématome sous-dural

62 Conséquences systémiques Fièvre 54 %, SIRS (HSA, vasospasme) Anémie 36 % Hyperglycémie 30 % Cardiovasculaires et pulmonaires 10 à 50 % Infections –Pnp 20% –Urinaires 13% –Méningites sur DVE : après 5j +++ (Korinek) Hyponatrémies 14 à 40 %.

63 Syndrome de perte de sel Cerebral Salt Wasting Syndrome « Syndrome de natriurèse adaptée ou non à létat hydro électrolytique du patient ». Fréquent Risque: hyponatrémie, œdème cérébral, hypovolémie, PPC. Volume extra-cellulaire diminué. Diurèse conservée

64 Agression cérébrale Catécholamines Thérapeutique Apports hydrosodés PA Expansion volémique Peptides natriurétiques BNP+++, ANP natriurèse (SRAA, NO) Mécanismes physiopathologiques à lorigine du syndrome dhypernatriurèse après HSA

65 Traitement Compensation des pertes sodées –Hypertonique dans le cas dune hyponatrémie sans hypovolémie –Expansion volémique si hypovolémie et vasospasme associé Hypernatriurèse adaptée à la volémie et aux entrées- sorties deau et de sel –Le rein peut sadapter avec un délai –On peut tolérer une hyponatrémie passagère (125??) Hypernatriurèse non adaptée: Na < 125 –Fludro ou hydrocortisone 300 mg X 4 /j. –Urée si SIADH: 1g/kg/j.

66 Cas clinique JH 38 ans Céphalées et cervicalgies inhabituelles à J1. Consulte aux urgences: ttt niveau 1. Persistant les jours suivants: ttt antalgique/ paracétamol, AINS. J6: céphalées violentes avec obnubilation, syndrome méningé, convulsions généralisées. H&H 4 Rapidement: Glasgow 4, Mydriase gauche => scanner ! H&H 5

67 Cas clinique SCANNER: Fischer 4 Hématome temporal gauche, HSD aigu Hémorragie intraventriculaire Prise en charge initiale: –Artériographie: deux anévrismes carotide gauche –Chirurgie pour évacuation de lhématome et clip sur lanévrisme

68 Récidive HSA à J8 / Coma

69 J1 post opératoire

70 Vasospasme de lartère sylvienne à J8 Se traduisant par un infarcissement sylvien profond et superficiel Avec effet de masse et engagement sous falcoriel

71 Suivi et pronostic Proteine S 100 ß, statines, hypothermie?, complications intercurrentes. Monitorage de la PIC –DVE avec contre pression de 15 cmH20 Monitorage métabolique –Microdialyse, SvJO2, capteur doxygénation tissulaire ? DTC Potentiels évoqués Imagerie –TDM de diffusion, IRM

72 Treatment guidelines for subarachnoid hemorrhage NEJM 2006; 354(4): Management of conditionrecommandations Général mesures Airway and cardiovascular system Environment Pain Gastro intestinal prophylaxis Veinous thrombosis prophylaxis Blood pressure Serum glucose Core body temperature Calcium antagonists Anitifibfynolitic therapy Anticonvulsants Fluids and hydratation Nutrition Monitor closely in ICU or preferable in neurologic critical care unit Reduced noise level and limit visitors until treated Morphine sulfate or codéine Ranitidine or lanzoprazole Stockings and sequential compression pneumatic devices, heparine Systolic before treatment, then < 200 mmHg 0,8-1,2 g/l < 37,2, acetaminophene, cooling devices Nimodipine 60 mg/ 4h, for 21 days Aminocaproic acid Phenytoine 3-5 mg/kg/day or valproic acid mg/kg/day Maintain euvolemia, hypervolemia Oral take or enteral feeding Other treatments Surgical clipping Endovascular coiling Within the 72 hr

73 Treatment guidelines for subarachnoid hemorrhage NEJM 2006; 354(4): Management of conditionrecommandations Common complications Hydrocephalus Rebleeding Vasospasm Seizures Hyponatremia Myocardial injury, arrythmias Pulmonary oedema External ventricular or lombar drain Supportive care and emergency treatment of aneurysm Hypervolémia or induced hypertension with phenylephrin, norepinephrin, or dopamine; endovascular treatment Lorazepam, phenytoin SIADH: restrict fluids; CSWS: replace fluids with saline solutions Metoprolol, evaluate ventricular function, treat arrythmias Oxygen, mechanical ventilation, monitor, distinguish cardiogenic or neurogenic Long term care Rehabilitation Neuropsychological evaluation Depression Chronic headaches Physical, occupationnal, and speech therapies Global and domain specific testinf, cognitive rehabilitation Antidepressant medications psychotherapies NSAID, antidepressants

74 Conclusion Maladie grave Conséquences lourdes DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT MAXIMAL PRECOCE Prévenir et traquer le vasospame A suivre: –Traitement des anévrysmes non rompus –Vasospasme et IRM, anti-endothéline –Étude IHAST

75 Inspiré de… 1. Hiroki Ohkum et al. Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding before neurosurgical or neurological management. Stroke 2001; 32: Ming-Yuan Tseng et al. Effects of acute treatment with pravastatine on cerebral vasospasm, autorégulation and delayed ischemic deficits after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a phase II randomized palcebo-controlled trial. Stroke 2005; 36: Hémorragie sous-arachnoïdienne grave. Conférence dexperts SFAR, ANARLF, sociétés de neurochirurgie et de neuroradiologie. 4. Hémorragie sous-arachnoïdienne. Congrès de lANARLF Jan Claassen et al. Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage. The fischer scale revisited. Stroke 2001;32: Jonathan L. Brisman et al. Cerebral aneurysms. NEJM 2006;355(31): Jose I.Suarez et al. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. NEJM 2006; 354(4): Nicolas Weiss et al. Prognosis value of plasma S100ß protein levels after subarachnoid aneurysmal hemorrhage. Anesthesiology 2006;104: Editorial in: Anesthesiology 2006;104: RS.Maurice-Williams. Aneurysm surgery after the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT). JNNP 2004;75: Cesarini et coll. Improved survival after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: review of case management during a 12 years period. J. Neurosurg 1999; 90:

76 Inspiré de… 11. AJ. Molyneux et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. The Lancet 2005; 366: Editorial in The Lancet 2005;366: Controverses in The lancet 2003; 361: ISAT collaborative group. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. The lancet 2002; 360: G.Lanzino. Treatment of ruptured intravranial aneurysms since the ISAT: practice utilizing clip ligation and coil embolization as individual or complementary therapies. J Neurosurg 2006;104: Editorial in American society of neuroradiology. The ISAT: a position statement from the executive committee and therapeutic neuroradiology and the american society of neuroradiology. AJNR;2003;24: LM.Flett. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: management strategies and clinical outcomes in a regional neuroscience center. AJNR 2005;26: JF.Fraser. Treatment of ruptured intracranial aneurysms: looking to the past to register the future. Neurosurgery 2006; 59(6): S.Condette-Auliac. Vasospasm after subarachnoid hemorrhage: interest in diffusion- weighted MRImaging. Stroke 2001;32: Anévrismes intracraniens rompus: occlusion par voie endovasculaire versus exclusion par microchirurgie. Rapport de lANAES 2000.

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80 Prise en charge pré exclusion (6) HTIC HYDROCEPHALIE Fréquente 25 % des patients Diagnostic : TDM cérébrale cornes temporales visibles Peut être masquée par œdème cérébral « Ventricules trop visibles » Pose de dérivation ventriculaire externe Avant exclusion drainage prudent


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