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Syndrome méningé, hémorragie méningée, méningites encéphalites Dr Véronique Bourg Unité de Neurologie Pasteur.

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1 Syndrome méningé, hémorragie méningée, méningites encéphalites Dr Véronique Bourg Unité de Neurologie Pasteur

2 Syndrome méningé Syndrome lié à une irritation pathologique des enveloppes méningées (arachnoïde et pie-mère) et du LCR Saccompagne constamment de modifications biologiques du LCR

3 Syndrome méningé Signes fonctionnels: Céphalées: –Signe le plus évocateur, le plus constant et le plus précoce –Intenses, violentes, continues avec des paroxysmes –Augmentées par le bruit (phonophobie), la lumière (photophobie), les mouvements, lexamen clinique –Non calmées par les antalgiques usuels –Souvent accompagnées de rachialgies et dune hyperesthésie cutanée diffuse. Vomissements: –Inconstants mais précoces, faciles, en jets, sans rapport avec les repas, provoqués par les changements de position Constipation: inconstante

4 Syndrome méningé Signes physiques: Raideur méningée: –Patient couché en chien de fusil –Raideur de la nuque –Signe de Kernig: le soulèvement des membres inférieurs étendus est impossible et entraîne la flexion des genoux –Signe de Brudzinski: la flexion passive de la nuque entraîne une flexion des jambes sur les cuisses Signes daccompagnement: –parfois signes pyramidaux avec ROT vifs

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6 2 grands diagnostics Hémorragie méningée: Début brutal Absence de fièvre mais fébricule (38°) possible Méningite: Début moins brutal Fièvre 39-40° Frissons, sueurs, myalgies Notion dépidémie Autre signes infectieux: diarrhée, rhino-pharyngite, rash cutané

7 Hémorragie méningée

8 Ou Hémorragie sous-arachnoïdienne Présence de sans dans lespace sous- arachnoïdien Étiologies: –Traumatique –« Secondaire » à hémorragie parenchymateuse ou intra-ventriculaire –« Primaire » ou « spontanée »: saignement dun vaisseau situé dans lespace sous-arachnoïdien

9 Causes des HSA HSATraumatisme: cause la plus fréquente HSA spontanéeAnévrisme: 70-75% MAV: 5% étiologie indéterminée: 15% Autres: Vascularite, tumeur, coagulopathie, thrombose veineuse, MAV spinale, maladies du tissu conjonctif, coarctation aortique, maladie de Marfan, maladie de Ehler-Danlos, …

10 Épidémiologie 6 à 10% des AVC 25% de la mortalité des AVC Incidence: 28 cas / / an Pic: ans Recrudescence saisonnière: printemps et automne Femme > homme 30% des cas durant le sommeil 50% des cas: signes cliniques 6 à 20 jours avant lhémorragie (céphalées) Facteurs: HTA, tabac, déficit en collagène de type 3

11 Évolution initiale: –1/3 décèdent avant toute prise en charge –1/3 séquelles neurologiques graves malgré traitement –1/3: récupération Risque principal: resaignement Risque cumulé de resaignement: –4% le premier jour –20% les 6 premières semaines –50% les 6 premiers mois –Puis 3% par an Mortalité au resaignement: 70% => importance du diagnsotic et du traitement précoce de lHSA Épidémiologie (2)

12 Diagnostic Le plus souvent: ÉVIDENT Céphalée: –intense: « la plus atroce de leur vie » –Début brutal: « explosif », « en coup de poignard » –Surtout si au cours dun effort physique Syndrome méningé avec Vomissements, photophobie

13 Diagnostic (2) Formes cliniques: –Déficit moteur, aphasie, trouble de la cse => HIC associé –Syndrome de Terson (hémorragie intra- vitréenne) –Syndrome confusionnel ou mutisme akinétique: rupture anévrisme de la communicante antérieure –Paralysie complète du III => expansion anévrisme communicante postérieure

14 Diagnostic (3) Suspicion dHSA TDM cérébrale sans injection –Détection du saignement: 95% des cas Si pas dHSA ponction lombaire –70% des PL xantochromique (hématies+pigments sanguin) 6 h après hgie Si négative: la refaire Place de lIRM (séquence FLAIR)

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18 Diagnostic (4) HSA angiographie cérébrale –Recherche anévrisme –Décision du traitement (endovasculaire/chirurgical) Si angio négative la refaire vers J10

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20 Évolution Si traitement de lanévrisme: 1% de resaignement Complications autres: –Vasospasme: 30% –Hydrocéphalie: 15% –Hémorragie intra-parenchymateuse: 20 à 30% –Hémorragie intra-ventriculaire: % –Hématome sous-dural: 2-5%

21 Traitement Traitement de lanévrisme si nécessaire Repos Surveillance +++

22 Méningites

23 Typiquement: –Céphalée aigue installée sur plusieurs heures ou jours –Syndrome méningé –Fièvre 1/ TDM cérébrale 2/ LCR: présence de Globules blancs

24 Signes de gravité Purpura extensif Coma Tbles respiratoires Tbles végétatifs (bradycardie, HTA, hypothermie, …) Signes dhypertension intracrânienne Choc septique

25 LCR Cytologie Analyse chimique: glycorachie, protéinorachie, chlorurorachie Examen bactériologique direct + mise en culture +/- sérologies +/- isolements

26 LCR Liquide hémorragique Hémorragie méningée Méningites bactériennes, tuberculeuse Méningo-E herpétique Liquide clair Composition normale: méningisme Pléïocytose (>10 elt/mm3) avec majorité de lymphocytes (>50%): -normoglycorachie, protéinorachie < 1g = virale -Hypoglycorachie, protéinorachie > 1gr, hypochlorurorachie: tuberculose, listériose -Méningites bactériennes, parasitaires, fungiques, carcinomateuse Liquide trouble Méningite bactérienne Pléiocytose avec majorité de PNN, protéinorachie > 1g

27 Complications Précoces: –Encéphalite associée –Syndrome de sécrétion inappropriée dADH –Abcès ou empyème –Thrombophlébite cérébrale –Artérite cérébrale –Hydrocéphalie aigue –Bactériemie, arthrite septique, endocardite, septicémie Secondaires: –Méningite traînante, Méningite récidivante –Foyer paraméningé: mastoïdite et sinusite Tardives: –Hydrocéphalie par cloisonnement –Encéphalopathie post-méningitique (enfant, nouveau-né)

28 Méningite lymphocytaire aiguë bénigne Première cause de méningite Contexte clinique: –$ méningé labile sans signe de focalisation ou de gravité –$ pseudo-grippal –Manifestations ORL (rhino-pharyngite), digestives (gastro- entérite) + contexte entourage LCR clair et stérile, lymphocytaire, normoglycorachie, protéinorachie < 1g Évolution bénigne, favorable en quelques jours. Nombreux virus en cause: entérovirus, oreillons, herpès, primo-infection VIH

29 Autres Méningites à liquide clair Tuberculose neuro-méningée: –Contexte: immunodéprimés, immigrés, … –Évolution progressive sur plusieurs semaines Listériose neuro-méningée –Surtout sujet âgé, grossesse, ethylique, immunodéprimé –Tableau de rhombencéphalite Méningites puriformes aseptiques: –Méningite bactérienne décapitée –Méningite virale –Processus expansif intra-crânien –Maladies inflammatoires: lupus, Behçet

30 Méningites purulentes Fatale avant les ATB Clinique: –Syndrome méningé plus sévère (/virale) –Tbles de la cse plus fréquents –Syndrome encéphalitique parfois associé: Signes de focalisation, convulsions

31 Neisseria méningitidis Signes rhinopharyngés Arthralgies, purpura pétéchial Tout âge Sporadique ou épidémique Déclaration obligatoire Streptococus pneumoniae Brèche ostéo-duremérienne secondaire à traumatisme crânien Infection de proximité: sinusite, otite Immunodépression Purpura possible Bacille gram négatif Primitives rares chez ladulte Jeune enfant: Haemophilus influenzae Adulte: E coli (TC, intervention neurochirurgicale) Staphylococcus aureus possible Listériose tuberculose Cf infra

32 Traitement Antiobiothérapie à large spectre ou orientée Surveillance Prévention: Neisseria meningitidis +++

33 Encéphalites

34 Clinique: $ encéphalitique Tbles de la conscience Crises épileptiques partielles ou généralisées, parfois état de mal (péjoratif) Signes de focalisation: mono ou hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens, mouvements anormaux, aphasie, … Tbles du comportements Tbles neuro-végétatifs: irrégularité du pouls, de la TA, de la température +/- Syndrome méningé (méningo-encéphalite) Signes de gravité (idem que méningites)

35 Méningo-encéphalite herpétique Urgence thérapeutique Encéphalite aiguë nécrosante et hémorragique affectant de manière bilatérale et asymétrique les lobes temporaux et parfois linsula et les régions fronto-basales Herpès virus simplex type 1 (95%) ou type 2 (5%) Endémique Incidence chez ladulte: 1/ à 1/ / an Âge moyen: 40 ans HSV2: nouveau-né et nourrisson

36 Clinique Début rapide: –$ grippal, asthénie, AEG +/- tbles du comportement ou de la personnalité Puis: –Syndrome infectieux: fièvre –Syndrome méningé inconstant < 50% –Syndrome encéphalitique: Tbles de la vigilance ou de la cse quasi constants, fluctuants Crises épileptiques: association de plusieurs types de crises Tbles du comportement: familiarité, agressivité, ludisme Tbles mnésiques Autres: Tbles du langage, hémiparésie

37 Diagnostic 1.TDM cérébrale 2.LCR: - Hypercytose à prédominance lymphocytaire - hyperprotéinorachie modérée < 1g - Faiblement hémorragique - Glycorachie normale - PCR herpès 3.IRM 4.EEG

38 Imageri e par résonance magnétique en séquences pondérées en T2, incidence coronale : hypersignal temporal interne à une phase très précoce d'une méningoencéphalit e herpétique.

39 Imagerie par résonance magnétique en séquences pondérées en T1 : prise de gadolinium sélective de l'insula et du gyrus parahippocampique au cours d'une méningoencéphalite herpétique.

40 Traitement Le plus précoce possible Sans attendre la PCR herpès Aciclovir (Zovirax) IV

41 Évolution Avant anti-viraux: mortelle (70%), séquelles neuro- spychologique graves chez les survivants Avec traitement: Séquelles mnésiques chez ladulte: –Syndrome amnésique pur type Korsakoff –Tbles de lapprentissage épisodique Séquelles comportementales: –Syndrome de Kluver et Bucy: boulimie/anorexie, hyperoralité, hyperactivité motrice, apathie, déinhibition sexuelle, tbles attentionnels –Tbles anxio-dépressifs, hyperémotivité, irritabilité

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43 Atrophie séquellaire de l'hippocampe et de l'ensemble du lobe temporal droit, ainsi que de l'insula droite.

44 Séquelle d'une méningoencéphalite herpétique : atrophie sélective du noyau amygdalien gauche.


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