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INSUFFISANCE RENALE AIGUË Jamal BAMOULID Service de Néphrologie-Hémodialyse CHU Hopital Saint-Jacques.

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1 INSUFFISANCE RENALE AIGUË Jamal BAMOULID Service de Néphrologie-Hémodialyse CHU Hopital Saint-Jacques

2 CAS CLINIQUE Mr P.61 ans revient dun voyage en Tunisie, où il a séjourné 3 semaines. Il est pris depuis 2 jours dune diarrhée hydrique de 5 à 6 selles liquides abondantes par jour, sans sang ni glaires. Il ne mange presque plus mais boit 2 à 3 verres deau après chaque selle. Il na pas dantécédent. Il pèse 63 kg (4 kg de moins que dhabitude). Lexamen clinique retrouve une TA à 100/55 mmHg, la température est à 37,4°C, le pouls à 100/min. Il est nauséeux et légèrement obnubilé. La langue est normalement humide ainsi que la muqueuse buccale. Il existe une persistance du pli cutané. Les globes occulaires sont hypotoniques. Lexamen neurologique ne retrouve pas de signes de focalisation. Le reste de lexamen clinique est normal. 1.Quel est votre diagnostic?

3 CAS CLINIQUE Mr P.61 ans revient dun voyage en Tunisie, où il a séjourné 3 semaines. Il est pris depuis 2 jours dune diarrhée hydrique de 5 à 6 selles liquides abondantes par jour, sans sang ni glaires. Il ne mange presque plus mais boit 2 à 3 verres deau après chaque selle. Il na pas dantécédent. Il pèse 63 kg (4 kg de moins que dhabitude). Lexamen clinique retrouve une TA à 100/55 mmHg, la température est à 37,4°C, le pouls à 100/min. Il est nauséeux et légèrement obnubilé. La langue est normalement humide ainsi que la muqueuse buccale. Il existe une persistance du pli cutané. Les globes occulaires sont hypotoniques. Lexamen neurologique ne retrouve pas de signes de focalisation. Le reste de lexamen clinique est normal. 1.Quel est votre diagnostic? Diarrhée aiguë du voyageur compliquée de déshydratation extracellulaire (perte de poids, hypotension artérielle, tachycardie, pli cutané)

4 CAS CLINIQUE Mr P.61 ans revient dun voyage en Tunisie, où il a séjourné 3 semaines. Il est pris depuis 2 jours dune diarrhée hydrique de 5 à 6 selles liquides abondantes par jour, sans sang ni glaires. Il ne mange presque plus mais boit 2 à 3 verres deau après chaque selle. Il na pas dantécédent. Il pèse 63 kg (4 kg de moins que dhabitude). Lexamen clinique retrouve une TA à 100/55 mmHg, la température est à 37,4°C, le pouls à 100/min. Il est nauséeux et légèrement obnubilé. La langue est normalement humide ainsi que la muqueuse buccale. Il existe une persistance du pli cutané. Les globes occulaires sont hypotoniques. Lexamen neurologique ne retrouve pas de signes de focalisation. Le reste de lexamen clinique est normal. Les résultats suivant vous sont communiqués : Bilan sanguin : Na=129 mmol/l; K=5,1; G=5,2; Cl=108; protides=88 g/l; calcémie=2,68 mmol/l; RA=20 mmol/l; urée=34 mmol/l; créatinine=290 μ mol/l; hb=15 g/dl; Hte=56%. Bilan urinaire : NaU=5 mmol/l; KU=25 mmol/l; uréeU=595 mmol/l; créatinine=15mmol/l; pas dHU, pas de leucocyturie, pas de nitriturie. 2.Commentez les résultats des examens biologiques.

5 CAS CLINIQUE Les résultats suivant vous sont communiqués : Bilan sanguin : Na=129 mmol/l; K=5,1; G=5,2; Cl=108; protides=88 g/l; calcémie=2,68 mmol/l; RA=20 mmol/l; urée=34 mmol/l; créatinine=290 μ mol/l; hb=15 g/dl; Hte=56%. Bilan urinaire : NaU=5 mmol/l; KU=25 mmol/l; uréeU=595 mmol/l; créatinine=15mmol/l; pas dHU, pas de leucocyturie, pas de nitriturie. 2.Commentez les résultats des examens biologiques. –Déshydratation extracellulaire : hémoconcentration (hyperprotidémie, augmentation de lhématocrite, fausse hypercalcémie) –Hyperhydratation intracellulaire : hyponatrémie –Acidose métabolique hyperchlorémique (bicar à 20, hyperchlorémie) –IRA (créatinine et urée plasmatiques élevées, hyperkaliémie) –Fonctionnelle ou pré-rénale car : Urée/créat P > 100 Urée U/P > 10 Créat U/P > 30 NaU < 20 mmol/l Na/KU < 1 FENa = Na U/P x Créat P/U x 100 = 1/300 donc < 1%

6 CAS CLINIQUE Les résultats suivant vous sont communiqués : Bilan sanguin : Na=129 mmol/l; K=5,1; G=5,2; Cl=108; protides=88 g/l; calcémie=2,68 mmol/l; RA=20 mmol/l; urée=34 mmol/l; créatinine=290 μ mol/l; hb=15 g/dl; Hte=56%. Bilan urinaire : NaU=5 mmol/l; KU=25 mmol/l; uréeU=595 mmol/l; créatinine=15mmol/l; pas dHU, pas de leucocyturie, pas de nitriturie. 3.Quels sont les principes de votre traitement?

7 CAS CLINIQUE Les résultats suivant vous sont communiqués : Bilan sanguin : Na=129 mmol/l; K=5,1; G=5,2; Cl=108; protides=88 g/l; calcémie=2,68 mmol/l; RA=20 mmol/l; urée=34 mmol/l; créatinine=290 μ mol/l; hb=15 g/dl; Hte=56%. Bilan urinaire : NaU=5 mmol/l; KU=25 mmol/l; uréeU=595 mmol/l; créatinine=15mmol/l; pas dHU, pas de leucocyturie, pas de nitriturie. 3.Quels sont les principes de votre traitement? –Hospitalisation : Pose VVP pour restauration de la volémie et rééquilibration hydro- électrolytique NaCl 0,9% + KCl selon évolution du ionogramme sanguin Discuter les bicarbonates selon la profondeur de lacidose métabolique 3 à 4 l les 24 premières heures à réévaluer selon efficacité et tolérance –Réhydratation p.o isotonique : bouillons salées –Prévention thrombo-embolique –Traitement anti-diarrhéique : Régime pauvre en fibre Ralentisseurs du transit après copros et parasitologie de type lopéramide ou tiorfan

8 CAS CLINIQUE Les résultats suivant vous sont communiqués : Bilan sanguin : Na=129 mmol/l; K=5,1; G=5,2; Cl=108; protides=88 g/l; calcémie=2,68 mmol/l; RA=20 mmol/l; urée=34 mmol/l; créatinine=290 μ mol/l; hb=15 g/dl; Hte=56%. Bilan urinaire : NaU=5 mmol/l; KU=25 mmol/l; uréeU=595 mmol/l; créatinine=15mmol/l; pas dHU, pas de leucocyturie, pas de nitriturie. 3.Quels sont les éléments cliniques de surveillance?

9 CAS CLINIQUE Les résultats suivant vous sont communiqués : Bilan sanguin : Na=129 mmol/l; K=5,1; G=5,2; Cl=108; protides=88 g/l; calcémie=2,68 mmol/l; RA=20 mmol/l; urée=34 mmol/l; créatinine=290 μ mol/l; hb=15 g/dl; Hte=56%. Bilan urinaire : NaU=5 mmol/l; KU=25 mmol/l; uréeU=595 mmol/l; créatinine=15mmol/l; pas dHU, pas de leucocyturie, pas de nitriturie. 3.Quels sont les éléments cliniques de surveillance? État dhydratation TA, pouls, température Poids, diurèse Fréquence respiratoire et auscultation pulmonaire Fréquence et abondance des diarrhées Signes de thrombose veineuse des membres inférieurs Etat neurologique État veineux du membre perfusé

10 INTRODUCTION

11 Difficulté de définition de linsuffisance rénale aiguë Épidémiologie de linsuffisance rénale aiguë Présentations cliniques : –Symptômes liés à latteinte rénale –Symptômes extra-rénaux –Asymptomatiques Approche diagnostique de linsuffisance rénale aiguë : –Affirmer linsuffisance rénale –Affirmer son caractère aigu –Affirmer son caractère fonctionnel ou organique –Rechercher son étiologie Éléments de la prise en charge thérapeutique

12 DEFINITIONS ET PRINCIPALES CAUSES DE LIRA

13 Définitions de lIRA IRA Rétention aiguë durée et de créatinine Déséquilibre hydro-électrolytique et acido-basique Rétention hydrosodée + 50 µmol/L de créatinine ou - 50 % de la clairance de la créatinine + 44,2 µmol/L si créatinine 221 ou + 20 % si créatinine 221 Critères 2004 de lADQIG : - 3 stades de sévérité - 2 stades pronostiques 123

14 Catégorie d'IRA Critère biologique : taux de filtration glomérulaire Critère clinique : diurèse horaire Sévérité risquecréatinine de base x 1,5< 0,5 ml/kg/h pendant 6h atteintecréatinine de base x 2,0< 0,5 ml/kg/h pendant 12h défaillance créatinine de base x 3,0 ou créatinine > 355 µmol/l< 0,5 ml/kg/h pendant 24h ou si augmentation aiguë > 44 µmol/lanurie depuis 12h Pronostic perte fonctionnelle persistance de l'IRA; perte complète de la fonction rénale > 4 semaines IR terminaleinsuffisance rénale persistante plus de 3 mois

15 PRINCIPALES CAUSES DIRA 1.Le sang artériel rénal est distribué aux glomérules 2.Le glomérule fabrique lultrafiltrat qui est déversé dans le circuit tubulaire 3.Les tubules réabsorbent et excrètent leau et les électrolytes 4.Lurine transite par les voies excréto- urinaires jusquà la vessie

16 1.INSUFFISANCE RENALE AIGUË PRERENALE (FONCTIONNELLE) Diminution de la perfusion rénale : –Déplétion volémique : hémorragie, syndrome diarrhéique, polyurie, brûlures, médicaments (diurétiques) –Hypovolémie relative : insuffisance cardiaque, cirrhose, choc septique (vasoplégie), médicaments (IEC,ARAII, AINS) Evolution : –Réversible si correction dans les premières heures –Nécrose tubulaire aiguë si non corrigée et prolongée 1

17 2. INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE : VASCULAIRE Vascularites : Wegener +++ et autres granulomatoses (PAN) Maladies thrombo- emboliques : maladie des emboles de cholestérol Syndrome hémolytique et urémique (SHU) Sclérodermie

18 3. INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE: GLOMERULAIRE Glomérulonéphrites Avant 15 ans : –GNA post-infectieuse (endocapillaires), –GN membranoproliférative (GNMP) De 15 à 40ans : –GNA post-infectieuse –Lupus –GN rapidement progressive (extracapillaires) –GN fibrillaires –GNMP > 40 ans : –GN rapidement progressive –Vascularites –Cryoglobulinémies –GNA post-infectieuse

19 4.INSUFFISANCE RENALE AIGUË INTRARENALE: TUBULO-INTERSTITIELLE Nécrose tubulaire aiguë +++ (aminosides, PCI, état de choc prolongé, rhabdomyolyse) Néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique (antibiotiques : β-lactamines, FQ) Tubulopathie myélomateuse Lyse tumorale aiguë (post-chimio des hémopathies malignes)

20 5.INSUFFISANCE RENALE AIGUË OBSTRUCTIVE (POST-RENALE) Obstruction bilatérale à lécoulement urinaire : –Pathologie prostatique : hyperplasie, adénocarcinome –Cancer des voies urinaires métastatique –Compression extrinsèque des voies urinaires Précipitation tubulaire –de cristaux insolubles : méthotrexate, aciclovir, sulfonamides, indinavir, acide urique, triamtérène, acide oxalique –De protéines : dyscrasies plasmocytaires

21 INSUFFISANCE RENALE AIGUË MEDICAMENTEUSE : INTRICATION DES MECANISMES

22 EPIDEMIOLOGIE DE LINSUFFISANCE RENALE AIGUË

23 INCIDENCE EtudeAnnéePays Incidence annuelle (par million d'habitants) Kleinknecht et al1998France200 Feest et al1993Grande-Bretagne172 Khan et al1997Grande-Bretagne486 Stevens et al2001Grande-Bretagne620 Liano et al1996Espagne209

24 Epidémiologie de lIRA : étiologies EtudeAnnéeService Type d'IRA pré-rénaleorganiquepost-rénalemulti Mehta et al 2004SI20,50%76%3,50% _ Akposso et al 2000SI24,10%53,50%22,30% _ Liano et al 1996tous21%45%10%24% Brivet et al 1996SI4%78,30%4% Behrend et al 1999USIC48%11%3%26%

25 Epidémiologie de lIRA : mortalité EtudeAnnée Age moyen (ans) Mortalité Facteurs de mortalité âgeoliguriecomaventilationsepsis Dharan et al2005__01111 Carbonell et al200465,83_01000 Lins et al200069,853%10010 Yuasa et al1998_65%00010 Cantarovitch et al1996_41%01001 Neveu et al199662,259,8%11011 Chertow et al199559,870%00010

26 Objectifs et méthodes de létude IRA Service de néphrologie conventionnelle Admission Paramètres cliniques Paramètres biologiques Caractéristiques épidémiologiques Facteurs de mortalité Facteurs de récupération rénale Exclus Provenance réanimation Transplantés rénaux Inclus 50% créatinine basale µmol/L rapide si IRC Taille/récupération

27 Caractéristiques démographiques et médicales de la population Nombre de patients349 Age moyen71,6 ± 14,8 ans Sex ratio1,33 (H:199 ; F:150) Antécédents cardio-vasculaires74,7% (260) diabète24,1% (84) néoplasie22,7% (79) cirrhose3,5% (12) IRC pré-existante44% (153)

28 Provenance des patients

29 Etiologies des IRA EtiologiePourcentage Médicaments37,3% (123) Déshydratation36% (126) Instabilité hémodynamique15,1% (53) Obstacle11% (38) Décompensation cardiaque9,7% (32) Glomérulopathies7,8% (27) Myélome5,7% (20) Syndrome hépato-rénal2,1% (7) Embolie/sténose artère rénale2,1% (7) Rhabdomyolyse aiguë1,8% (6) HTA maligne1,5% (5) Fièvre hémorragique1,5% (5) Maladie des emboles de cholestérol1% (4) Microangiopathie thrombotique0,6% (2)

30 Répartition des étiologies médicamenteuses

31 Facteurs de mortalité (analyse multivariée) RRICp ACV (-)1__ (+)5,36[0,99-28,94]0,051 Cirrhose (-) (+)10,69[1,38-82,69]0,023 Surcharge pulmonaire (-)1__ (+)3,26[1,19-8,95]0,022 Glasgow 151__ < 1510,3[2,75-38,64]0,0005 Diurèse conservée1__ oligo-anurie3,69[1,17-11,71]0,026 Oxygénothérapie (-)1__ (+)8,76[2,79-27,55]0,0002 Calcémie (mmol/L) 2 1__ < 23,27[1,16-9,21]0,025 Phosphorémie (mmol/L) < 21__ 2 3[1,08-8,29]0,034 Leucocytose (n/mm3) < __ [1,31-12,25]0,015 TP 50 % 1__ < 50 %5,09[1,61-16,13]0,006

32 Facteurs de récupération (analyse multivariée) RRICp Diagnostic non deshmed1__ deshmed3,59[1,64-7,88]0,001 Surcharge pulmonaire (-)1__ (+)0,46[0,21-0,99]0,048 Dialyse (-)1__ (+)0,36[0,14-0,93]0,035 Phosphorémie (mmol/L) < 21__ 2 0,18[0,08-0,4]0,0001 Hémoglobine (g/dL) 1er tertile( 13) 1__ 2e tertile (10-13)0,1[0,02-0,46]0,003 3e tertile (< 10)0,09[0,03-0,64]0,012

33 PRESENTATIONS CLINIQUES DE LIRA

34 DIFFERENTES PRESENTATIONS CLINIQUES Symptômes découlant de latteinte rénale : –Oligurie ou anurie –Douleurs lombaires –Oedèmes –Hypertension artérielle –Urines décolorées (claires) ou « bouillon sale » Élévation asymptomatique de la créatininémie ou anomalies du culot urinaire Signes et symptômes dinsuffisance rénale aiguë –Anorexie –Vomissement –Signes neurologiques : somnolence, confusion –oedèmes Symptômes généraux : fièvre, arthralgies, symptômes pulmonaires (vascularites et maladies de systèmes)

35 ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DES SYMPTÔMES CLINIQUES Devant une douleur lombaire : –Lithiase rénale et causes obstructives –Infarctus rénal –Infection rénale Anurie : –Obstruction rénale bilatérale –État de choc Oedèmes, hypertension artérielle, oligurie et urines « bouillon sale » : –Glomérulonéphrite aiguë –Vascularite

36 APPROCHE DIAGNOSTIQUE DE LIRA

37 1.AFFIRMER LINSUFFISANCE RENALE Mesure de la créatininémie : –Normale entre 80 et 120 μ mol/l –Non fiable chez la personne âgée ou dénutrie Détermination de la clairance de la créatinine par la formule de Cockroft et Gault : Clcr (ml/min) = (140-âge)xpoids x 0,85 (femmes) Pcréatinine Poids en kg, Pcréatinine en μ mol/l –Intérêt dans le suivi de lévolution ou le diagnostic du stade de lIRC –Non fiable si personne de plus de 75 ans ou poids extrêmes (utiliser de préférence MDRD) –Affirme la sévérité de linsuffisance rénale mais peu dintérêt dans lIRA : le suivi de la créatininémie suffit

38 2. AFFIRMER SON CARACTERE AIGU Comparer la créatininémie aux valeurs antérieures : –Aigu si augmentation significative de la créatininémie en quelques heures ou jours –Chronique si valeurs élevées dans les mois précédents et augmentation non significative de la créatininémie Imagerie rénale (échographie rénale): –Taille et différenciation corticomédullaire –Visualisation dun obstacle : dilatation pyélocalicielle ou globe vésical –Exceptions : maladies rénales chroniques à taille rénale normale (diabète, myélome) Insuffisance rénale aiguë sur IRC (petite taille et mauvaise différenciation) Contexte clinico-biologique : –Oligurie, urines claires ou bouillon sale, oedèmes…. –Évolution de la créatininémie : augmentation, stabilité ou récupération –Anémie, hypocalcémie non spécifiques

39 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE 1.Analyse du culot urinaire : hématurie, leucocyturie, protéinurie Si absence danomalie du culot urinaire, diagnostics à évoquer : IRA prérénale, obstruction des voies urinaires, hypercalcémie, tubulopathie myélomateuse, certains cas de nécrose tubulaire aiguë.

40 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE 2.Excrétion urinaire de sodium : FENa –Natriurèse normale entre 20 et 40 mEq/l : élément variant selon le volume urinaire –Standardisation par la formule FENa (%) : fraction excrétée de sodium Si FENa < 1, IRA fonctionnelle (pré-rénale) Si FENa > 2, IRA organique (nécrose tubulaire aiguë) Si 1 FENa 2, IRA indéterminée –Non spécifique à 100% : FENa effondré si diminution de la filtration glomérulaire (glomérulonéphrites et vascularite) ou si NTA précédée par état de déshydratation important

41 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE 2.Autres paramètres du ionogramme à considérer Urée/créat P > 100 Urée U/P > 10 Créat U/P > 30 NaU < 20 mmol/l Na/KU < 1 Plaident en faveur du caractère fonctionnel de lIRA

42 3. AFFIRMER SON CARACTERE FONCTIONNEL OU ORGANIQUE

43 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE 1.Examen clinique : évaluer la volémie –Difficulté dévaluation –Meilleurs critères dhypovolémie : Après une minute dorthostatisme : –Pouls + 30 b/min –TA – 20 mmHg Sécheresse des creux axillaires et de la muqueuse buccale Langue fissurée –Saider de la réalisation dexamens complémentaires : Radiographie du thorax Echocardiographie Cathétérisme droit : Mesure de la pression veineuse centrale, de la PAP

44 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE 1.Examen clinique : examen appareil par appareil appareilsignesdiagnostic cou turgescence des jugulairesinsuffisance cardiaque souffle carotidienvalvulopathie aortique artériopathie cœur souffleinsuffisance cardiaque bruit de galopvalvulopathie aortique frottementarythmie endocardite poumon insuffisance cardiaque sd pneumorénal (wegener, goodpasture) abdomen soufflemaladie vasculaire masse battanteanévrisme de l'aorte masse tumorale obstruction, autre cause d'origine maligne globe vésicalIRA obstructive ascitesyndrome hépato-rénal

45 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE 1.Examen clinique : examen appareil par appareil appareilsignesdiagnostic peau purpuraendocardite Livedo reticularismaladie des embolies de cholestérol éruption maculo-papuleuse néphrite tubulo-interstielle immunoallergique système nerveux signes centrauxPTT HTA maligne endocardite vascularite signes périphériquescompression (rhabdomyolyse) ischémie dyscrasie plasmocytaire intoxication par métaux lourds œil occlusion artérielle rétiniennecristaux d'emboles de cholestérol endocardite bactérienne/FA hémorragie rétinienneHTA maligne vascularite

46 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE 2.Eléments radiologiques Échographie rénale : recherche dun obstacle à lécoulement sur les voies urinaires

47 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE 2.Eléments radiologiques Doppler des vaisseaux rénaux : maladies rénales vasculaires thrombo-emboliques –Défects corticaux –Thromboses veineuses ou artérielles –Périartérite noueuse : sténoses multiples intra-rénales 3.Eléments histologiques : ponction biopsie rénale –Lorsque lensemble des éléments cliniques, biologiques et radiologiques ne permettent pas de poser un diagnostic étiologique avec certitude : IRA pré-rénale, obstructive ou nécrose tubulaire aiguë –Indications formelles : HU glomérulaire avec protéinurie Syndrome néphrotique Syndrome néphritique IRA non expliquée

48 4. RECHERCHER SON ETIOLOGIE 3.Eléments histologiques : ponction biopsie rénale –Précautions précédent la biopsie : Arrêter tout traitement anti-aggégant plaquettaire (aspirine, plavix) au moins 7 jours avant le geste Arrêter un traitement par héparine la veille de la biopsie Vérifier la numération plaquettaire, le TCA et le TP le jour du geste Absence dinfection rénale : labstix, ECBU Recherche de malformations rénales ou des voies urinaires : rein unique, rein en fer à cheval, kystes, tumeur (examen échographique +++) Contre-indications à la PBR : Troubles de lhémostase ou de la numération plaquettaire Petits reins dédifférenciés (témoins dune néphropathie chronique évoluée) HTA non controlée par un traitement anti-hypertenseur Kystes bilatéraux ou tumeur rénale Hydronéphrose Infection rénale Absence de coopération du patient

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51 ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE LIRA

52 MESURES INITIALES A LA PRISE EN CHARGE DU PATIENT 1.Bilan minimum devant une IRA 2.Mesures liées aux conséquences de lIRA –Maintenir lhoméostasie hydrique et électrolytique –Supprimer toute médication potentiellement néphrotoxique –Traiter une cause réversible de lIRA : IRA pré-rénale : corriger lhypovolémie IRA post-rénale : lever lobstruction sur les voies urinaires –Discuter lindication dune méthode dépuration extra-rénale 3.Mesures associées (améliorer le pronostic de lIRA) –Assurer une nutrition adéquate –Monitoring rapproché du patient –Traiter une éventuelle infection –Adapter la posologie de toute médication au degré dinsuffisance rénale

53 BILAN DEVANT UNE IRA Eliminer lurgence thérapeutique (critères de gravité): –Bilan clinique : état hémodynamique, respiratoire et neurologique –Ionogramme sanguin : kaliémie, bicarbonates, natrémie, calcémie –GDS : sévérité de lacidose métabolique, état respiratoire –ECG : signes de gravité de lhyperkaliémie –Radiographie pulmonaire : signes dIVG, OAP Bilan étiologique initial : –Bilan clinique : interrogatoire (traitement ++ et valeurs antérieures de la créatininémie), état hémodynamique et dhydratation, douleur lombaire, labstix –Bilan biologique : calcémie et CPK +++, arguments pour une néphropathie chronique sousjacente, ionogramme urinaire, protéinurie des 24h. –Bilan radiologique : ASP, échographie+/-doppler rénal Bilan étiologique secondaire (selon orientation diagnostique): –Clinique : signes extra-rénaux –Biologique : immuno-electrophorèse des protéines sanguines, complément et fractions, bilan immunitaire, bilan infectieux bactérien et viral –Histologique : discuter léventualité dune PBR

54 MAINTENIR LHOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE 1.Hyperkaliémie Signes de gravité dhyperkaliémie (ECG) : gluconate de calcium 1g à renouveler une fois si nécessaire Envisager rapidement la mise en place dune épuration extra- rénale Pas de signes de gravité de lhyperkaliémie (ECG) Résine échangeuse dion : kayexalate p.o ou en lavement rectal (30g = 2 doses) G30% + insuline Aérosols de bêta2mimétiques toutes les 4 à 6 heures Bicarbonates de sodium 1,4 ou 4,2% si acidose métabolique associée (précaution si anurie) Diurétiques de lanse si signes de rétention hydrosodée Discuter lépuration extra-rénale si patient oligo-anurique

55 MAINTENIR LHOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE 2.Equilibre hydro-sodée Surveillance journalière : poids, bilan hydrique entrée/sortie Restriction hydrique : 400 mL + diurèse de la veille Restriction sodée : 2 à 4 g de NaCl par jour Diurétique de lanse forte dose en cas de surcharge hydrosodée Envisager une épuration extra-rénale : Demblée si signe dIVG ou OAP Si oligo-anurie malgré diurétique de lanse forte dose et hyperkaliémie non controlée

56 MAINTENIR LHOMEOSTASIE HYDRIQUE ET ELECTROLYTIQUE 3.Equilibre acido-basique Supplémentation en bicarbonates de sodium recommandée pour [HCO3-] < mmol/L IV ou p.o. Apport de sodium non négligeable à prendre en compte : risque de surcharge hydrosodée 4.Hyperphosphatémie Sels de calcium, chélateurs non calciques Envisager épuration extrarénale pour phosphatémie > 2,5 mmol/L malgré chélateurs

57 Corriger une cause dIRA réversible 1.IRA pré-rénale : corriger lhypovolémie Perfusion de solutés salés isotoniques : NaCl 0,9% Test de remplissage : 500 ml de NaCl 0,9% en 30 minutes à renouveler puis 20ml à 40 ml/kg/24h Transfusion sanguine si hémorragie Antibiothérapie adaptée (choc septique) Monitorer la diurèse horaire, la saturométrie, la TA et le rythme cardiaque, la pression veineuse centrale. Contre-indications : insuffisance cardiaque/choc cardiogénique, personne âgée Évolution : –Pas de diurèse à 4 heures malgré état euvolémique : discuter hémodialyse (probable NTA) –Instabilité hémodynamique malgré remplissage : transfert en réanimation ou soins intensifs (amines, hémodiafiltration) –Reprise de diurèse : pousuivre le traitement

58 Corriger une cause dIRA réversible 2.IRA post-rénale : avis urologique +++ –Globe urinaire : pose dune sonde urinaire à demeure Bilan étiologique : pathologie prostatique, infection urinaire, fécalome, vessie neurologique –Urétéro-hydronéphrose : Signe de pyélonéphrite aigu, syndrome septique : dérivation urinaire percutanée = sonde de néphrostomie en urgence + antibiothérapie adaptée Pas de symptôme infectieux : sonde double J ou sonde urétérale –Obstacle intraluminal : lithiase, cancer des voies urinaires –Compression extrinsèque : envahissement pelvien ou adénopathies rétro-péritonéales, fibrose rétropéritonéale (paranéoplasique ou post radiothérapie) –Évolution : Lever dobstacle : attention à la déshydratation, correction hydro- électrolytique +++ Pas de reprise de diurèse : discuter lépuration extra-rénale (NTA ou néphropathie chronique sous-jacente)

59 INDICATIONS DE LEPURATION EXTRA-RENALE

60 HEMODIALYSE SEQUENTIELLE/HEMOFILTRATION CONTINUE Pas de supériorité de lune par rapport à lautre en terme de récupération ou de mortalité liée à lIRA

61 MESURES PREVENTIVES DE LIRA 1.Evaluation des traitements Arrêt des traitements intervenant sur la pression de perfusion rénale : IEC, ARAII, AINS, diurétiques Eviction des traitements néphrotoxiques : PCI, aminosides Adapter la posologie des médicaments à la fonction rénale du patient Tenir compte des particularités du patient : âge, diabète, dénutrition 2.Expansion volémique Patients de réanimation/soins intensifs : cristalloïdes = albumine Prévention de lIRA post-chirurgicale Prévention de la NTA induite par : PCI, ampho B Prévention de la précipitation intratubulaire de cristaux : fortes doses de méthotrexate, sulfonamides ou daciclovir Privilégier les solutés isotoniques Attention : si oligoanurie ou surcharge hydrosodée, risque dOAP

62 MESURES PREVENTIVES DE LIRA 3.N-acétylcystéine Effet préventif sur toxicité des PCI non démontré Toujours associé à une hydratation par soluté isotonique Empêche la réabsorption tubulaire de la créatinine effet protecteur sur la fonction rénale 4.Calcium bloqueurs Rôle controversé dans la prévention de la NTA post transplantation rénale Aurait un intérêt en prévention de lIRA après chirurgie cardiaque 5.Autres mesures préventives Erythropoiétine ? : prévention des lésions ischémiques tubulaires rénales (effet antiapoptotique) EGF, IGF, peptide atriale natriurétique, théophylline : effet non prouvé chez lhomme


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