Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)

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1 Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)
Urgence médicale risque : vital : 5% de mortalité fonctionnel : séquelles neuropsychiques Un antidote : l’oxygène

2 Données épidémiologiques
Fréquence : 6000 à cas par an en France (RNSP, 1996) Île de France, 488 intoxications, 9 décès en 2001 ( données DDASS) Sources d’intoxication : chauffage et chauffe eau… gaz d’échappement de voitures fumées d’incendie groupes électrogènes…

3 Circonstances étiologiques
Intoxications accidentelles caractère collectif ++ Intoxications volontaires Contextes particuliers plongée sous marine … bloc opératoire

4 P.D. Berry and al Severe carbon monoxide poisoning during desflurane anesthesia. Anesthesiology, 1999, 90 : 613-6 L. Domanski et coll Plan rouge pour intoxication oxycarbonée collective. Méd.Catastrophe Urg. Collectives, 1999, 2 : 51-8 422 personnes triées 162 victimes 18 traitée en centre hyperbare

5 Ventilation alvéolaire
Aspects physiopathologiques (1) CO : gaz incolore, inodore, produit par la combustion incomplète de substances carbonées Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb CO inspiré(ppm) Ventilation alvéolaire FiO2 CO Alvéole Sang : HYPOXEMIE Hb Hb + CO HbCO Carboxyhémoglobine

6 Aspects physiopathologiques (2)
Fixation du CO à l’hémoglobine déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft  Hypoxie tissulaire Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale

7 Aspects physiopathologiques (3)
Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires : musculaire : formation de carboxymyoglobine (myocarde, muscle squelettique…) mitochondrie : cytochrome a3, P 450… blocage mitochondrial Lésions de type ischémie-reperfusion : formation de radicaux libres oxygénés

8 Bases physiopathologiques du traitement
L’oxygène ! O2 + HbCO HbO2 + CO ( Élimination respiratoire ) Dissociation HbCO : demi vie 320 minutes en air ambiant 90 minutes en O2 pur normobare Dissociation moins rapide du : CO fixé aux autres proteines CO fixé à l’hémoglobine foetale

9 Bases physiopathologiques du traitement
Intérêt de l’OHB augmentation de l’O2 dissous dissociation plus rapide de l’HbCO 35 minutes en O2 pur à 2 ATA 25 minutes en O2 pur à 3 ATA dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs diminution des lésions de type ischémie reperfusion

10 Aspects cliniques patients asymptomatiques signes +/- marqués
céphalées, vertiges, « migraines » malaise, perte de connaissance asthénie nausées, vomissements coma, convulsions y penser ! complications précoces : cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique) pulmonaires (œdème pulmonaire) liées au coma Femme enceinte : risque fœtal +++

11 Diagnostic contexte détection du CO : détection dans l’atmosphère
CO expiré (CO testeur) mesure du CO dans le sang HbCO > à 10 % CO dissous en ml % ou mmole/l Limites du dosage : moment du dosage CO «circulant » oxygénothérapie préalable  

12 Autres examens complémentaires
Évaluation de la gravité gazométrie, lactatémie ECG cliché thoracique Rhabdomyolyse Intoxications associées

13 Limites de l’oxymétrie de pouls

14 Traitement Antidote : oxygène oxygène normobare (ONB) : TOUJOURS
FiO2 = 1 ( au masque avec ballon réservoir ou sur intubation) Durée au moins 12 heures oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter … ( contact avec un centre hyperbare )

15 Évolution guérison sans séquelle mortalité inférieure à 5%
risque de séquelles : Syndrome post intervallaire Smith et Brandon (B.M.J., 1973) troubles de mémoire troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal ( 30 à 40 % de cas non traités par OHB) Études récentes : troubles cognitifs…( 5 à 10 % des cas ) intérêt : EEG, imagerie cérébrale (IRM) lésions : pallidum … risque majoré si : âge > à 60 ans coma initial ou syndrome cérébelleux

16 Undersea Hyperbaric Med. (1995)
OHB pour qui ? Essais thérapeutiques évaluant l’effet de l’OHB et de ONB ( d’après D. Annane, Réanimation 2002) Auteurs Nb de sujets inclus Critères d’inclusion Critères de jugement Résultats Raphaël et al Lancet 1989 343 Origine domestique PCI Guérison à 1 mois ONB : 66% OHB: 68 % Thom et al Ann.Emerg.Med 1995 65 Étiologies diverses Tests neuropsychologiques à 1 mois ONB : 23 % OHB : 0% Ducasse et al Undersea Hyperbaric Med. (1995) 26 Étiologies non précisées EEG ONB : + d’anomalies Mathieu et al Bull.Acad.Nat.Med. 1996 575 Toutes étiologies Bilan à 1, 3, 6 et 12 mois ONB : + de troubles à 3 mois Sheinkestel et al Med.J.Austr. 1999 191 Surtout suicides Tests psychométriques à 1 mois Pas de bénéfice de l’OHB Nbreux perdus de vue Weaver L.K. et al N.E.J.M. 2002 152 Tests à 2,3 semaines 6 mois et 1 an OHB : 25 % ONB : 46,1% de tr cognitifs à 6 semaines

17 OHB pour qui ? Consensus européen 1994 coma ou PC initiale
signes cliniques neurologiques Ischémie myocardique et TDR grossesse OHB si : Quel que soit le taux d’HbCO !!!

18 L’OHB : protocole et contraintes
protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30) questions en suspens : durée ? Pression ? Nb de séances ? les contraintes : les risques de l’hyperbarie les risques de l’hyperoxie

19 Conclusions ONB toujours OHB : consensus européen de 1994
prévention du syndrome post intervallaire La prévention « secondaire » : déclaration (réseau de surveillance) enquête technique

20 Bibliographie Ernst A., Zibrak J. Carbon monoxide poisoning.
N.E.J.M., 1998, 339, Rouquette-Vincenti I. Intoxication aiguë au CO. J.E.U.R., 2002, 15,