Sommeil - douleur - bruxisme. Rôle du sommeil ? inconnu privations : chez des sujets volontaires, entraîne peu de symptômes. Privations prolongées :

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1 Sommeil - douleur - bruxisme

2 Rôle du sommeil ?

3 inconnu privations : chez des sujets volontaires, entraîne peu de symptômes. Privations prolongées : plusieurs nuits de suite, irritabilité, confusion mentale, difficultés d'élocution, troubles de l'équilibre. À la longue, fatigue intense, aucune perturbation physique importante, en dehors d'une légère baisse de température. Remarque : si l’on reste éveillé volontairement, on ne rattrape pas le sommeil perdu : exple : nuit blanche : pas de grand sommeil de rattrapage, juste qqs heures de plus, ou sieste. Le sommeil semble avoir a une fonction de récupération qui s'effectue principalement pendant la phase de sommeil lent profond. Mais surtout vrai pour le cerveau (préfrontal). Pour les autres organes, le repos en veille semble plus récupérateur que le sommeil. pourquoi

4 Physiologie du sommeil Comment

5 Phases du sommeil – activité EEG

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11 hypoT anté Ny ret T TC inf

12 Principaux médicaments Benzodiazépines: GABA Hypnotiques GABA Métabolisme de la sérotonine (5HT): augmentent les taux de la 5HT extracellulaire, renforcent l’action sur le centre anti-éveil tricycliques: amytriptiline Laroxyl, Inhibiteurs spécifiques de recapture de la 5HT Prozac (fluoxétine), Deroxat (paroxétine)

13 14 Delta 3,57,5 Theta 812 Alpha 1320 Beta 7 14 fuseaux Éveil: ondes rapides, neurones non synchronisés Sommeil profond: ondes lentes (faible amplitude, basse fréquente), neurones synchronisés Sommeil paradoxal: rythmes rapides, désynchronisés 0,60 Compl. K Hz Éveil - présommeil Sommeil profond Stade 1-2 REM

14 Rêves surtout REM tous les stades,

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17 Classification internationale des troubles du sommeil : (1) Thorpy MJ, International Classification of sleep disorders : diagnostic and coding manual. 1990) Dyssomnies : Patients souffrant d’insomnie ou de somnolence fréquente Insomnie Narcolepsie Syndrome d’apnée du sommeil Mouvements périodiques des membres Ronflements Alimentation nocturne En rapport avec le rythme circadien (jetlag, travail nocturne) Douleur chronique Parasomnies Somnambulisme terreurs nocturnes Soliloques nocturne Bruxisme nocturne

18 Syndrome d'apnées du sommeil Aller à : Navigation, rechercher Navigationrechercher Le syndrome d'apnées du sommeil (« SAS ») ou plus précisément syndrome d'apnées-hypopnées du sommeil (« SAHS ») est un trouble du sommeil caractérisé par un arrêt du flux respiratoire (apnée) ou une diminution de ce flux (hypopnée). Ce trouble est souvent très invalidant et peut dans certains cas entraîner la mort. Ses causes sont diverses mais peuvent être classées en deux catégories : Elles peuvent être obstructives et associées à une obésité ou à un syndrome métabolique : il est alors question de « syndrome d'apnées obstructives du sommeil » (« SAOS »). Une apnée est dite « obstructive » quand elle résulte d'efforts respiratoires pour lutter contre une obstruction des voies aériennes supérieures (nez, bouche, pharynx, larynx). Elles peuvent être aussi neurologiques, par anomalie du contrôle de la respiration et il n'y a donc alors pas d'effort d'inspiration comme dans le cas précédent. Il est question de « syndrome d'apnées centrales du sommeil » (« SACS »). Ce syndrome affecte la qualité de vie non seulement des personnes qui en sont atteintes, mais aussi celle de leur entourage : En effet, les apnées, en dégradant la qualité du sommeil (diminution du sommeil profond et paradoxal, micro-éveils), provoquent l'apparition d'une somnolence diurne excessive 1 parfois associée à une irritabilité, à une baisse de la libido 1, ou à un état dépressif. 1libido 1état dépressif D'autre part, les apnées diminuent la pression partielle en oxygène dans le sang et provoquent une désaturation en oxygène. L'hypoxémie chronique qui en résulte est elle-même responsable d'une hypertension artérielle et de l'apparition d'autres troubles cardio-vasculaires.sang La prévalence du SAS est estimée entre 0,5 et 5 %. Ce syndrome est souvent méconnu, bien que son diagnostic soit maintenant bien codifié et obéisse à des critères précis. Les traitements sont nombreux et leurs indications varient selon les cas. Ce n'est que depuis 1981 qu'existe un traitement constamment efficace, la ventilation en pression positive continue (PPC). L'entourage des patients joue un rôle essentiel dans l'accompagnement du traitement.1981 Longtemps ignoré, le SAS, dans sa forme la plus fréquente (« SAOS »), a été décrit en 1956 sous le nom de « syndrome de Pickwick ». De nombreux personnages historiques en furent atteints, tel Dionysius d'Héraclée, Napoléon I er ou encore Winston Churchill.Dionysius d'Héraclée Napoléon I erWinston Churchill

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21 Classification internationale des troubles du sommeil : (2) Thorpy MJ, International Classification of sleep disorders : diagnostic and coding manual. 1990) Mouvements périodiques des membres Ronflements Enurésie nocturne Troubles du sommeil paradoxal Cauchemars Déglutition nocturne anormale Troubles du sommeil associés à d’autres troubles Alcoolisme Parkinson Reflux gastro-oesophagien nocturne Syndrome d’étouffement

22 Anxiété = facteur important des troubles du sommeil Douleur chronique = risque élevé de mauvais sommeil

23 En cas de stress intense (exple, animal en cage empêché de bouger au moment du réveil pour la nourriture) Sécrétion d’adrénaline, de cortisol et de serotonine (5HT) Puis l’animal s’endort environ 30 min après et on observe: Augmentation importante du sommeil paradoxal (+ de 50%) Et plus faible du sommeil lent (10%) Stress-induced-depression Le sommeil paradoxal pourrait donc servir à atténuer les effets négatifs du stress. Si stress faible, pas de modification apparente du sommeil Stress aigu

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25 Stress chronique Chez l’homme: difficile d’assembler les pièces du puzzle Répétition du stress : voie vers la dépression Augmentation des taux de cortisol (associé au stress chronique et à 60-70% des dépressions) qui entraîne une inhibition des neurones à 5HT qui activent habituellement le centre anti-éveil. Personnes déprimées dorment moins bien Pas de repos réparateur Pas d’atténuation du stress par le sommeil?

26 Cortisol Stress chronique

27 Douleur

28 Douleur aiguë: 50 à 90% des patients se plaignent de mauvais sommeil consécutif à la douleur - Expérimentalement, injection de serum hypertonique à des sujets sains jeunes comparé à une stimulation non douloureuse: entraîne des changements d’état de sommeil et éveils plus fréquents Douleur chronique: influences bidirectionnelles: - Nuit à mauvais sommeil: suivie svt d’une douleur plus intense - Jour à douleur intense svt suivie d’un mauvais sommeil

29 - Douloureux chroniques: pas de changement du tps global de sommeil / contrôles - Mais : apparition de patterns d’activité cyclique (PAC) - micro-éveils (3-10s) : activation musculaire, cardiaque et cérébrale - éveils (>15s), parfois conscients, - changements de niveau de sommeil - si ces PAC sont trop fréquents : sommeil de moins bonne qualité, moins réparateur -Exple: fibromyalgie: pas de diminution de la fréquence cardiaque observée normalement dans les stades 3 et 4 non REM

30 Attitude clinique ? Understanding and managing the interaction between Sleep and Pain : an update for the dentist. Brousseau et al. J Can Dent Assoc 2003; 69(7) 437-42

31 Étape 1: Recherche d’un trouble du sommeil primaire Dyssomnies, Parasomnies, Mouvements périodiques… (cf classification) Consulter un médecin ou un centre du sommeil si nécessaire Si pas de trouble primaire, étape 2

32 Étape 2: évaluer « l’hygiène de sommeil » Évaluer: - environnement du sommeil (obscurité, calme..) - rythmes du sommeil (heures coucher, lever, travail nocturne …) - habitudes de vie (exercice intense, fumeurs, café, alcool, médicaments…

33 Étape 3: établir des stratégies comportementales et cognitives Exple: - routines horaires - éviter les stimuli intenses et stressants le soir (discussions, travail…) - techniques comportementales:(rituels, calme intérieur…) Relaxation, méditation, imagerie mentale hypnose… -Stratégies cognitives « positivisme, relativisme… »

34 Étape 4: traitement pharmacologiques Traitements à court terme: Antalgiques: seuls ou combinés à un hypnotique - Ibuprofène, Aspirine, Paracétamol - Paracétamol + benzodiazépine

35 Troubles légers (Sédatif -Myorelaxant) (en début de soirée pour éviter les somnolences matinales) Benzodiazépines - Clonazepam (Rivotril, 0.5mg, courte durée, dépendance), Tetrazépam (Myolastan 25mg-100mg) - Antalgiques (paracétamol, aspirine, ibuprofène) + benzodiazépine si douleur forte Hypnotiques (action GABA) Benzodiazépines - Triazolam (Halcion 0.125 – dosages supérieurs retirés du marché: amnésies) action courte 1/2vie 3h - Temazepam (Normison, 10 à 20mg) action intermédiaire (1/2 vie –10h) - Cyclopyrrolones - Zopiclone (5 à 7.5mg) (Imovane) (1/2 vie 5-7h) -Imidazopyridines -Zolpidem (Stilnox) 5-10mg au coucher (1/2vie 2-3h)

36 Effets indésirables (benzodiazépines) risque de dépendance et potentialisation alcool Inhibiteurs de recapture de la 5HT (prozac par exple): peuvent augmenter les mouvements pdt sommeil comme le bruxisme ou des membres Mais améliorent également l’humeur, donc atténuent les effets de la douleur Peuvent également aggraver les pbs d’apnée du sommeil

37 Troubles plus sévères (consulter un médecin) Antidépresseurs sédatifs antalgiques -amytriptyline (Laroxyl 5 à 50mg) le soir avant 20h -Trazodone (pragmarel) 150mg antalgiques- antiépileptiques -Gabapentine (Neurontin), codeine, morphine (Temgesic)

38 Autres hypnotiques Barbituriques (optanox, butobarbital…) Tricycliques (amitryptiline, Laroxyl) Phénothiazine (théralène, donormyl, Nopron)

39 Bruxisme - diurne : serrement - nocture : grincements?

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41 The clenching-grinding spectrum and fear circuitry disorders: clinical insights from the neuroscience/paleoanthropology interface. Bracha et al. CNS Spectr. 2005;10(4):311-8. Pathologie?

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43 Bruxism may be linked to multiple genetic factors or to a familial learned behaviour Occlusion and bruxism: absence of evidence-based data Stress and anxiety: contributing or triggering factors? Bruxism is associated with a high level of oromotor activity in jaw muscles Bruxism-related motor activation: role of arousal Cardiac autonomic estimate in relation to SB Sleep structure and recurrent-cyclic arousals in relation to SB Another putative role for increased orofacial ⁄oromandibular activity during sleep: airway patency and oropharyngeal lubrication

44 Conclusions about SB pathophysiology -mécanisme générateur activité masticatrice et bruxisme différent -Sleep bruxism is mainly a rhythmic motor activity: - (i) occurring without any food triturating purposes; -(ii) associated with a co-contraction of both jaw closing and opening muscles without a typical alternating pattern as seen during chewing; - (iii) occurring without cortical involvement, unlike chewing, which is initiated at the cortical level. -This last observation is supported by the fact that the jaw opening reflex and cortico-bulbar pathways are depressed during the sleep of primate (5, 109, 116). - Moreover, a study using transcranial magnetic stimulation in human suggests that bruxism may be mainly under the influence of brainstem networks (109, 164). - It remains to be specifically demonstrated that SB and RMMA come under the influence of the excitatory and inhibitory networks (and neurotransmitters) that tend to shift the balance between the brainstem and cortical sleep system towards a transient state of vigilance and arousal. - Sleep bruxism occurs in clusters of transient arousals that ready a sleeping brain to act as necessary following a sudden awakening from sleep.

45 -Networks active during sleep and bruxism. -GABA: GABA inhibition occurs at the same time as the initiation of non-REM sleep, thus reversing the influence of the arousal-wake promoter system. -The level of arousal is maintained by activity from the hypothalamus where orexin ⁄ hypocretin plays a dominant role, as well as other networks with acetylcholine, NA, histamine and serotonin. - Dopamine neurons are generally not very active during sleep but they have been associated with a modulating role that promotes arousal and indirectly contributes to a rise in muscle tone during the wake state with networks simultaneously initiating hypotonia during non-REM and REM sleep. -During sleep, such networks come under the influence of noradrenergic neurons from the locus coeruleus projections to the peduculopontine tegmentum neurons and of GABA and glycine inhibition of both brainstem and spinal cord motor neurons.

46 -most SB episodes have been observed in association with transitions between sleep stages, either towards arousal (from a deeper to a lighter sleep state) or in the transition from stage 2 sleep to the very active REM sleep characterized by major muscle hypotonia. -Periods of sleep transition are also associated with a re-activation of neurochemical, autonomic and brain networks, and a de-activation of the motor system in REM sleep that initiates the reduction in muscle tone, behavioural atonia or physiological hypotonia that characterizes REM sleep. -Finally, we suggest that until our evidence base develops further, research should focus on bruxism behaviour rather than bruxism as a disorder. Investigators will need to undertake systematic studies to determine the dividing line between bruxism as a normal variation of behaviour as opposed to a pathogenic behaviour that increases the risk of negative consequences such as tooth damage, pain, and societal ⁄ marital tension. We consider that a behaviour that does not increase the risk of negative health consequences, irrespective of how statistically extreme that behaviour may be, should not be treated or viewed as a disorder.

47 The full-night hypnogram (graph in the upper left) represents sleep stage distribution in non-REM sleep 1, 2, 3, 4, and REM sleep, whereas the 20-second polysomnographic page shows a clear example of RMMA during sleep. The patient is in non-REM sleep stage 2.. Corresponding with the RMMA episode, note the increased frequency in cortical activity (EEG), increased heart rate (ECG) channel), and increased amplitude of respiratory airflow (naso-cannula). Immediately before the RMMA onset, a leg movement event is also seen on the EMG channel of the tibialis muscle. Airflow, naso-cannula airflow; C3A2, the central derivation of the electroencephalogram; ECG, electrocardiogram; EMG, electromyographic activity of the suprahyoid muscle; LOC, left electrooculogram; LegL, EMG of the left tibialis muscle; MasR and MasL, EMG of the right and left masseter muscles; Mic, microphone; O1A2, the occipital derivation of the EEG; ROC, right electrooculogram; SpO2, oxygen saturation level (expressed as %); TempR and TempL, EMG of the right and left temporalis muscles. EEG Hypnogram and polysomnographic tracing showing an episode of RMMA during sleep. RMMA : at least 3 consecutive EMG bursts (freq. 1Hz) lasting greater than or equal to 0.25 seconds scored on the masseter and temporalis channels occulogrammes jambe

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49 Fig. 2. Genesis of an RMMA episode. The cascade of physiologic events that precedes RMMA onset is shown (schematic representation). A detailed explanation is provided in the text. BP, blood pressure; ECG, electrocardiogram; LM, laryngeal movements; SH, EMG of the suprahyoid muscle; Mas-R and Mas-L, EMG of the right and left masseter muscles.

50 Fig. 4. The ‘wheel’ of sleep bruxism pathophysiology in relation to repetitive sleep arousals

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55 Fig. 1. Schematic diagram of the relationship between sleep disruptions, opioid use, and postoperative pain, and respective contributing factors. Filled arrows represent the relationship and clear arrows represent contributing factors

56 Remèdes Valériane Lavande Sulfate de glucosamine

57 - SB is a common sleep-related disorder that can be highly distressing because of several harmful consequences to the stomatognathic system, including tooth damage, headaches, muscle pain, and TMD. Dental clinicians are responsible for detecting and preventing these detrimental consequences to patients’ oral health. - However, SB is much more than tooth wear. Patients with SB need to be screened for other comorbid medical conditions (eg, SDB, insomnia, ADHD, depression, mood disorders, gastroesophageal reflux) before undertaking any treatment approach, especially pharmacotherapy. - Because underlying disorders and medication intake may interfere with motor activities during sleep, they need to be assessed before other treatments are recommended. - Furthermore, if a medical comorbidity is diagnosed (eg, SDB), the therapeutic approach should primarily address the medical disorder while managing the consequences of SB (Fig. 4).

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60 Fig. 1. Schematic diagram of the relationship between sleep disruptions, opioid use, and postoperative pain, and respective contributing factors. Filled arrows represent the relationship and clear arrows represent contributing factors

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