Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Traumatismes des membres.

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1 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Traumatismes des membres

2 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Généralités Généralités ë principal motif de passage aux urgences. ë Peu d’hospitalisations. ë chez un poly traumatisé âsont largement impliqués dans la réaction inflammatoire 4 lésions tissulaires 4 choc hypovolémique âLe nombre de fractures périphériques reflète l’énergie transférée au blessé. âsystématiquement recherchées

3 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Les différentes lésions rencontrées ë Entorses ë Luxations ë Fractures ë Crush

4 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications Complications ë Saignement âHumérus 500 ml âOs de l’avant bras250 ml âCôtes125 ml âBassin5000 ml â Fémur (diaphyse)2000 ml âOs de la jambe500 ml

5 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Vasculaires âcouleur du segment distal (blanc ou cyanosé), âla persistance des pouls distaux âla recoloration capillaire

6 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Nerveuses âcoopération du patient. âatteinte des régions des plexus (luxation d’épaule), âles mécanismes d’étirement âfractures déplacées des os longs. ë Il faut tester les composantes motrice et sensitive.

7 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Infectieuses âFracture ouverte = porte d’entrée bactérienne âMauvaise défense = os

8 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Infectieuses CAUCHOIX et DUPARC (simple) âStade IPonctiforme, sans contusion, âStade II un risque de nécrose secondaire 4 Suture sous tension 4 Plaies associées à des décollements 4 Plaie avec contusion 4 Plaie délimitée par des lambeaux de vitalité incertaine âStade IIIPerte de substance non suturable en regard du foyer fracturaire

9 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Infectieuses GUSTILLO ou DELINGER âStade IOuverture cutanée inférieure à 1 cm, de l’intérieur vers l’extérieur. Fracture simple ou de petite comminution âStade II Ouverture supérieure à 1 cm sans délabrement important ou perte de substance ni contusion des tissus. Fracture légèrement comminutive et contamination modérée.

10 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Infectieuses GUSTILLO ou DELINGER ( complète) âStade III Délabrement cutanéo-musculaire, lésions vasculo-nerveuses, contamination bactérienne majeure 4 A åLa couverture est convenable. åComminution importante de la fracture åQuelle que soit la taille de la plaie.

11 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Infectieuses GUSTILLO ou DELINGER ( complète) âStade III Délabrement cutanéo-musculaire, lésions vasculo-nerveuses, contamination bactérienne majeure 4 BLa fracture est associée à åune perte de substance des parties molles å stripping du périoste et exposition de l’os å contamination majeure. åElle est due à un mécanisme à haute vélocité. ålambeau de voisinage pour recouvrir le foyer. 4 CFracture ouverte associée à des lésions artérielles qui nécessitent une réparation vasculaire.

12 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë antibioprophylaxie qui doit être efficace sur âgermes cutanés communautaires âgermes telluriques. ë On utilise â pénicilline A + inhibiteur des bétalactamases ( Augmentin 2g par 8h) ë Alternative âClindamycine (DALACINE° classe Lincosamide) 600 mg âGentamicine 3 mg/Kg. ë 48 heures (sinon ce n’est plus de l’antibioprophylaxie). ë La vaccination anti-tétanique.

13 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Complications ë Embolies graisseuses. ë Maladie Thrombo-embolique âfréquente. âmoyens de prévention 4 Bas de contention adaptés à la position (debout / couché) 4 Anticoagulation préventive avec surtout les HBPM. âcontre-indications 4 traumatisme crânien 4 insuffisance rénale 4 age supérieur à 70 ans

14 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Paracétamol åpro-pacétamol (prodafalgan°) å30 mg/Kg toutes les 6 heures, åsur 15 minutes åpic d’action entre 30 et 45 minutes. åpas un médicament de l’urgence.

15 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Anti-inflammatoires non stéroïdiens åKétoprofène (PROFENID) åréservé à l’adulte, å50 à 100 mg sur 20 minutes, toutes les 8 à 12 heures. åEn respectant les contre-indications åla durée de prescription IV.

16 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Morphiniques åTRAMADOL (Chlorhydrate) Antagoniste morphinique mineur classe II agissant sur les récepteurs Mu 50 à 100 mg sur 20 à 30 minutes Il ne peut pas avoir sa place en urgence sur des douleurs sévères.

17 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Morphiniques åNalbuphine (NUBAIN°) Classe II Agoniste Kappa, antagoniste Mu égal à la morphine / plafond à 30 mg. Délai d’action IV 2 à 3 minutes, SC 15 min, durée 3 à 6 heures. A utiliser en urgence sur des douleurs moyennes (luxation...) 0,2 mg/Kg chez l’enfant 10 à 20 mg chez l’adulte 4 à 6 /j.

18 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie â Pharmacologiques IV 4 Morphiniques åMorphine (chlorhydrate). Médicament de référence pour la douleur à la phase aigüe. Agoniste pur des récepteurs morphiniques mu. un bolus initial de 0,05 à 0,1 mg/kg A utiliser en titration de 1mg toutes les 3 minutes Parfaitement antagonisable par la naloxone (narcan°)

19 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Avantages åune prise en charge efficace de la douleur åfaible toxicité åpeu d’effets secondaires.

20 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Le bloc iléo-facial åA supplanté le bloc crural åplus grande facilité de réalisation åabsence de risque d’une ponction d’organes nobles.

21 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Pourquoi faire un bloc iléo-facial

22 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Comment faire un bloc iléo-facial åAnesthésique : Xylocaine 1 % åEffet volume : 30 ml chez l’adulte åSans dépasser 5 mg/Kg en injection extra vasculaire åDélai d’action 10 minutes åDurée d’action 120 minutes åAiguille biseau court

23 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Repères anatomiques

24 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Repères anatomiques

25 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Repères anatomiques

26 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âBlocs périphériques antalgiques 4 Diffusion

27 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âAgents inhalés ENTONOX 4 protoxyde d’azote et d’oxygène. 4 Indication åSédation et analgésie 4 Contre-indications åAbsolues Traumatisme crânien grave pneumothorax non drainés

28 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âAgents inhalés ENTONOX° 4 Contre-indications åRelative Insuffisance cardiaque grade 4 Drépanocytose homozygote Anémie sévère État de choc Distension intestinale 4 Avantages åBonne tolérance, peu toxique

29 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Antalgie âAgents inhalés ENTONOX° 4 Inconvénient åRisque majeur d’hypoxémie si administré à plus de 70 % åDiffuse dans les cavités closes. åNausée et vomissement post administration åNécessité d’une post oxygénation.

30 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Réduction-traction âPour la mise en attelle et matelas à dépression âavant de réaliser le transport d’un blessé, âréaxer les membres déformés. 4 après examen clinique minutieux neuro- vasculaire 4 avoir averti le patient des résultats retrouvés âpas d’obligation « légale » de radiographie, mais celle d’un examen clinique.

31 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Immobilisation âPar écharpe, contre-écharpe âAttelles spécifiques, 4 Membre supérieur 4 attelles de jambes, 4 attelles de traction åThomas-Lardenois åDonway

32 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Principes de traitement ë Traitement Spécialisé (l’hôpital). âaux équipes d’orthopédie. âmédecin urgentiste hors « heures ouvrables ». âTypes 4 Fonctionnel 4 Orthopédique 4 Chirurgical 4 Amputation

33 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Régions par régions ë Membres supérieurs â Epaule 4 3 articulations 4 Luxation/fracture 4 Réduction +/- radio 4 Echarpe oblique / coussin â Bras et coude et Avant bras 4 écharpe contre écharpe 4 lésion nerveuse (radial/cubital/médian) 4 Lésions vasculaires 4 réaxation est nécessaire ?

34 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Régions par régions ë Main âLa syndactilie âAttelles âSe méfier des entorses graves du pouce. âAtteintes fonctionnelles

35 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs Membres inférieurs ë Bassin â Introduction 4 AVP, défenestrations, traumatisme à cinétique élevée. 4 Ces lésions vitales 4 hémorragies massives 4 complications infectieuses. 4 Avenir fonctionnel åLocomotrices. åuro-génitales

36 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs Membres inférieurs ë Bassin âDiagnostic 4 clinique / systématique 4 douleur, 4 déformation 4 possibilité de mobiliser les crêtes iliaques 4 La radiographie du bassin.

37 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Bassin âProblèmes 4 hémorragie åabolition des pouls fémoraux åHématome extensif 4 lésions nerveuses åqueue-de-cheval å sciatiques. 4 Septique par atteinte possible du petit bassin.

38 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Bassin âProblèmes 4 Urologique åNe pas sonder un traumatisé du bassin qui n’as pas uriné spontanément. åsi les lésions n’intéressent pas la symphyse pubienne, un sondage a- traumatique est possible å Un avis urologique doit être pris.

39 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Bassin âMise en condition 4 ramassage åmobilisé en bloc å le pantalon antichoc peut être mis en place en attente. 4 remplissage å2 voies veineuses de bon calibre ådébuter un remplissage vasculaire åProduits sanguins +++

40 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Bassin âMise en condition 4 remplissage åsaignement rétro péritonéal Arrêt spontané Artériographie Chirurgie vasculaire Chirurgie orthopédique

41 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Bassin âBilan Radio 4 La radiographie de face / échographie abdominale. 4 Un scanner 4 artériographie

42 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Hanche âTypes de lésions 4 Fracture du col, 4 Fracture du cotyle 4 luxation de hanche. âDiagnostic radiologique. âPossibilités thérapeutiques 4 Sauf luxation 4 Prise en charge spécialisée reportée après mise en traction du membre inférieur.

43 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Hanche âPossibilités thérapeutiques 4 Interventions åvis de GARDEN åPlaques vis åprothèse de hanche. 4 Une hanche peut développer une nécrose aseptique de tête par atteinte de l’artère du ligament rond. 4 Le bloc iléo-facial est partiellement efficace et peut aussi être réalisé 4 La fracture du col n’a pas le potentiel hémorragique d’une diaphyse.

44 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Diaphyse fémorale âDiagnostic clinique 4 Douleur 4 déformation 4 Hématome/ saignement +++ âPrise en charge 4 2 voies veineuses + HEA 4 bloc iléo-facial en l’absence d’autres lésions vitales, 4 relevage et une réaxation précoce. âantalgie, remplissage, réaxation et immobilisation luttent contre l’embolie graisseuse.

45 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Membres inférieurs ë Genou, Jambe, Cheville, Avant-Pied âAntalgie intraveineuse âRecherche clinique d’atteintes 4 vasculaires 4 nerveuses. âRéaxation et mise en attelle.

46 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Section de membre âC’est le délai qui est le facteur de meilleur pronostic du greffon. âMicrochirurgie longue dont les polytraumatisés seront le plus souvent exclus.

47 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Section de membre âC’est le délai qui est le facteur de meilleur pronostic du greffon. âMicrochirurgie longue dont les polytraumatisés seront le plus souvent exclus.

48 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âIntroduction 4 écrasement prolongé 4 phénomènes locaux et généraux dus à l'anaérobiose tissulaire installée pendant l'écrasement prolongé 4 Le "crush injury" = les lésions du membre. Le "crush syndrome" conséquences générales qui apparaissent après le dégagement de la victime.

49 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âIntroduction 4 des nécroses musculaires étendues ou une anaérobiose musculaire 4 un choc à la revascularisation, 4 Hyperkaliémie menaçante 4 une insuffisance rénale à composante myoglobinurique.

50 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âEtiologies 4 Les tremblements de terre + afflux de blessés 4 Accidents du trafic åincarcérés comprimés. 4 Accidents professionnels åEboulement de mines. 4 Accidents d 'avalanches 4 "Equivalents de crush syndrome" å syndrome de revascularisation après ischémie. å comas prolongés des toxicomanes.

51 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âPhysiopathologie (drame en 3 actes). 4 1er acte åcompression ou l’écrasement ånécrose et ischémie. åRhabdomyolyse åmétabolismes anaérobies åtétrade de GRIFFITH. Douleur Pâleur et refroidissement, Paralysie précédée de dysesthésies, Abolition de pouls distaux.

52 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âPhysiopathologie (drame en 3 actes). 4 2ème acte åDécompression / revascularisation åions K+ Hyperkaliémie +/- mortelle å Une hypovolémie relative å Une Exhémie => volkman åDéchets tissulaires : acide lactique CPK. myoglobine thromboplastines plaquettaires va activer la voie exogène de la coagulation

53 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome â Physiopathologie (drame en 3 actes). 4 3ième acte ål'insuffisance rénale aigue årisque infectieux 4 TOUJOURS TENTER D'AVOIR UN TEMPS D'AVANCE SUR LA PHASE SUIVANTE.

54 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âAspects cliniques 4 Le broiement du membre åLes dégats immédiatement visibles åhémorragie à contrô1er dès le dégagement åinoculation septique majeure åcontraignent à envisager l'amputation. 4 Syndrome de compression prolongée des comas toxicomanes åLes membres supérieurs åLes troubles neurologiques åœdème = risque de VOLKMAN

55 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âAspects cliniques 4 Syndrome d'écrasement par avalanches ål'hypoxie d'altitude åobstruction des VAS par la neige å l'hypothermie, ål'effet vulnérant de la neige déferlante avec des lésions vertébro-médullaires åAu total, enseveli, choqué, polytraumatisé avec rachis, asphyxique et hypotherme...

56 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âTraitement 4 Buts å Sauver la vie å Sauver les membres et leur fonction å Avoir toujours un temps d'avance.

57 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âTraitement 4 Moyens åMédicaux/Réanimation correction du choc (remplissages) correction de l'acidose (bicar) correction de l'hyperkalièmie. correction de l'insuffisance rénale (EER, diurèse forcée.). L'oxygénothérapie hyperbare

58 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âTraitement 4 Moyens åMoyens chirurgicaux Amputation de sauvetage primaire. Aponévrotomies sur Volkman de reperfusion.. Restauration artérielle. Ostéosynthèse des fractures (fixateur externe). excisions musculaires larges. Mise en place d'abords vasculaires pour hémodialyse.

59 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë CRUSH syndrome âConclusion 4 Risque vital immédiat par hyperkaliémie 4 En pratique individuelle et avec des moyens lourds: 4 L'amputation n’est indiquée que lorsque l'infection du membre met en danger la vie du blessé

60 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âDéfinition Elle est anatomo-clinique, ce sont des gouttelettes lipidiques, de taille variable, en nombre important, occupant les capillaires, dans les poumons surtout, mais aussi avec une grande fréquence dans d’autres organes (cerveau, peau, rein). En fait, la présence de ces dépôts lipidiques est fréquente dans les traumatismes, ce qui l’est moins, ce sont les signes cliniques et paracliniques d’embolie graisseuse

61 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âles embolies graisseuses post traumatiques 4 Types de fractures 4 Mobilisation des foyers de fractures 4 Enclouage centro-médullaire

62 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âSignes cliniques et biologiques 4 Formes complètes åEtat général intervalle libre : 12 à 72 heures. : anomalies à la radiographie pulmonaire, baisse de la PaO2, dans les heures suivant le traumatisme, agitation angoisse, troubles du comportement, pétéchies (à rechercher). la fièvre constante et précoce

63 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âSignes cliniques et biologiques 4 le syndrome respiratoire å description clinique Détresse respiratoire d’installation rapide. angoisse, tachypnée, sensation d’étouffement, toux sèche,, OAP lésionnel. l’hypoxie réfractaire conduisant à un SDRA. l’auscultation est variable, mais souvent normale, ce qui contraste avec la gravité de la dyspnée.

64 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âSignes cliniques et biologiques 4 le syndrome respiratoire åGaz du sang L’hypoxie est souvent sévère, elle entraîne une hyperventilation, responsable d’une alcalose gazeuse. å radiographie pulmonaire Image en tempête de neige. opacités macronodulaires, åévolution des troubles respiratoires Amélioration clinique en 24 à 48 heures ; la PaO2 se normalise plus lentement, et la radio se nettoie en 10 jours environ.

65 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âSignes cliniques et biologiques 4 manifestations cardio-vasculaires åTachycardie constante par cœur pulmonaire aigû, åPas d’ hypotension ni collapsus le plus souvent 4 syndrome neurologique åagitation, délire, confusion, propos incohérents åPeuvent évoluer vers un coma hypertonique, sans signes de localisation åsignes neuro-végétatifs à type d’hypertension artérielle, de sueurs, d’accès hyperthermiques, de polyurie. åTDM : oedème cérébrale et des foyers d’hypodensités dans la substance blanche åEEG altéré : ralentissement diffus, symétrique, entrecoupé de bouffées lentes.

66 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âSignes cliniques et biologiques 4 Anomalies oculaires åpurpura sous conjonctival, åhémorragie sous conjonctivale. åLésions au FO trois aspects : oedème maculaire isolé au début,. exsudats blanchâtres, cotonneux, superficiels, du pôle inférieur :. hémorragies rétiniennes ponctuées ou en flammèches. 10 à 15 jours et disparaissent sans séquelle.

67 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âSignes cliniques et biologiques 4 Syndrome cutané åRash pétéchial vers le 2-3° jour, åpétéchies de petite taille, nombreuses, parfois isolées. Topographie scapulaire, cervicale, préthoracique.. 4 troubles hématologiques åCytologie Globules rouges, anémie par hémolyse (augmentation de la bilirubine non conjuguée). Cette hémolyse peut induire une CIVD. Globules blancs : souvent normaux, ils peuvent être augmentés. Plaquettes : thrombopénie. å hémostase å coagulopathie de consommation avec CIVD maladie thrombotique et hémorragique.

68 Dr L.ABADIE Ph./Dr HERVE Y. / DARU HIA robert PIQUE Cas particuliers ë Embolie graisseuse âTraitement 4 Oxygénothérapie +/- SDRA.. 4 Correction de l’anémie 4 Immobilisation des foyers de fracture 4 Etiologique : Aucun n’a prouvé son efficacité.