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Pierre MORATI Joanna POFELSKI Octobre 2010. Pathologie grave 10 % de mortalité 10 à 40 % de séquelles Pronostic dépendant de la rapidité de la PEC PEC.

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1 Pierre MORATI Joanna POFELSKI Octobre 2010

2 Pathologie grave 10 % de mortalité 10 à 40 % de séquelles Pronostic dépendant de la rapidité de la PEC PEC typiquement multidisciplinaire nécessitant une étroite collaboration : anesthésiste/réanimateur, chirurgien, gastroentérologue

3 cas par an en France Ingestion chez lenfant : 90% du total, souvent bénin. Accidents domestiques +++. Enfants jeunes ( 1 à 3 ans). Ingestion chez ladulte : Tentative dautolyse dans 75 % des cas ( Enquête AFC 95) 2/3 de femmes.

4 J1 : œdème sous muqueux J2 J8 : œdème de toutes les couches risque de perforation +++, surinfection pulmonaire J8 J30 : moins dœdème, +/- fibrose risque de sténose dès J8, fistule (oeso-tachéale, gastro colique, oeso- aortiques) > J30 : fibrose++, si rétractile sténose

5 34% PH > à 90% des lésions sévères SOUDE : déboucheurs de tuyau, DESTOP, DECAPFOUR Lessive pour lave vaisselle AMMONIAC POTASSSE Nécrose de liquéfaction Diffusion pariétale/saponification Médiastin ++Œsophage > estomac

6 Ph < 2 ACIDE ACETIQUE Détartants WC RUBIGINE (acides oxalique / antirouille) : hypocalcémie et troubles de lhémostase Nécrose de coagulation Diffusion en profondeur limitée (escarre) Liquide (spasme du pylore) antre > oesophage

7 38% Ph neutre Eau de javel concentrée (>30%) Eau oxygénée Brulure thermiqueLésions retardéesEstomac ++

8 La sévérité des lésions dépend de deux facteurs : Produit : Nature du produit Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile. Quantité (150ml) et concentration Durée de contact entre le caustique et la muqueuse digestive (motilité) Facteurs de gravité :

9 Clinique : REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Signes de gravité 25% Signes de péritonite Signes médiastinaux Détresse respiratoire /hypoxie, acidose Hémorragie digestive Choc hypovolémique, hypoT° Agitation extrême Emphysème s/cutané Ingestion massive Signes cliniques mineurs Dysphagie, hyper sialorrhée, vomissement Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyngées Douleurs oropharyngées, abdominales EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

10 Lésions ORL 40 % Dysphonie, dyspnée laryngée. Laryngoscopie indirecte +/- Nasofibroscopie Intubation en urgence parfois difficile Trachéotomie si brûlures importantes : Examen ORL : E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

11 2 Situations : Forme compliquée Détresse respiratoire Détresse respiratoire Perforation Perforation Hémorragie massive Hémorragie massive Choc même après réa. Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique Trouble neuro-psychique URGENCE CHIR. SI : - DR Bronchoscopie - DR Bronchoscopie - OE laryngé CTC IV - OE laryngé CTC IV Forme non compliquée ENDOSCOPIE PRUDENTE Conditions : Etat hémodyn., resp. stables Etat hémodyn., resp. stables Chirurgien, réanimateur Chirurgien, réanimateur 3-6h (CI>48h) 3-6h (CI>48h) S/control vue S/control vue Aspiration max, sans Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision, insufflation, ni rétro-vision, sans AG ou sous AG mais IOT (pas de sédation seule) sans AG ou sous AG mais IOT (pas de sédation seule) Apprécier les lésions Apprécier les lésions Digestive ORL ± Broncho-pulmonaire Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005 Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

12 Di Constanzo and al., Gut Zargar and al., GastroInt Endos, 1991 FOGD : FOGD : Stade 0:Pas de lésions visiblesPc excellent Stade 1:Érythème œdèmePc bon. Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle. Muqueuse friable. Phlyctène. Hémorragie. Membrane blanchâtre. Pc bon. Stade 2b: ulcération circonférentielles Idem mais ulcération circonférentielles. Pc réservé. Risque de sténose; perforation Stade 3: a) Localisée b) étendue zones de nécrose Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique Pc mauvais. Stade 4:Perforation Pc très mauvais

13 Stade 1 : érythème; œdème Stade 2a: Ulcérations Linéaires ou arrondies Stade 2b : Ulcérations Circulaires confluentes Stade 3a : Nécrose localisée Stade 3b : Nécrose diffuse Photo : JM Gornet

14 81 patients / 381 FOGD Pas de corrélation entre les lésions œsophagiennes et oro pharyngées Complications précoces et décès : stade III Stades I - IIa : guérison sans séquelles Stades IIb et survivants III : 70% guérison mais avec traitement endoscopique ou chirurgical Aucune complication liée à lendoscopie The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY Zargar and al 1991

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16 Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 1 Hospitalisation 24H Séquelle digestive (–) Contrôle endoscopique (–) Prise en charge psychologique Alimentation autorisée autorisée Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

17 Stade 2a Jeun 8 j FOGD FOGD SténoseTOGD Guérison Jeun 15 j Lésion évolutive guérison Dilatation endoscopique 6 ème semaine By-pass chirurgical 3 ème mois 3 ème mois Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes Ingestion de produits caustiques chez ladulte F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009 échec

18 Stade 2b Jeun 21j NPT FOGD Guérison Sténose TOGD Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Dilatation endoscopique 6 ème semaine By-pass chirurgical 3 ème mois 3 ème mois échec Ingestion de produits caustiques chez ladulte F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

19 3a : Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie 3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie + oesophagostomie cervicale Fibroscopie bronchique avant Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes nécrose localisée réévaluer après 24h : Si pas de progression NPT 21j exérèse préventive progression exérèse préventive Stade 3 : Stade 3 : Chirurgie durgence recommandée : Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Intérêt du scanner?

20 Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4 Jeun 8 j Jeun 21j NPT Oesophagectomie en urgence FOGD Guérison Sténose TOGD Jeun15 j Fibroscopietrachéo-bronchique Pas de guérison Guérison Alimentation immédiate Dilatation endoscopique S6 FOGD H 24 Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 By-pass chirurgical M3 échec Ingestion de produits caustiques chez ladulte F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

21 Stade 1 -2a Stade 2b – 3a Stade 3b Jeune 8j NPT Gastrectomie totale Anastomose oesojéjunale ou oesophagectomie FOGD Ulcérations nécrose Laparotomie exploratrice en urgence FOGD Alimentation immédiate Gastrectomie partielle 3 ème mois jéjunostomie Attitude thérapeutique – Lésions gastriques Brûlures caustique chez ladulte EMC réanimation 2009 F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, service de réanimation et de chirurgie digestive Sténose antrale TOGD Jeune 15j Jeune 21j

22 ENDOSCOPIE BRONCHIQUE : Systématique risque de médiastinite : principale cause de mortalité. E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005 La revue marocaine des maladies de lappareil digestif 2009 Stade II b-III Présence de lésions sévères Thoracotomie droite Patch pulmonaire Absence de lésions sévères Thorax fermé stripping œsophage

23 Guérison spontanéeGuérison spontanée Stade I-IIa 65% Complications secondaires (< 3sem.)Complications secondaires (< 3sem.) : Hémorragies Perforations bouchées Infections Fistules Séquelles :Séquelles : sténoses 70% (40% IIb) Stade IIb-IIIa IIb-IIIa20-25% Complications immédiatesComplications immédiates : mortalité 25%, Complications pulmonaires +++ Perforation œsophagienne (spontanément mortelle) Hémorragie digestive StadeIIIb-IV Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009 EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

24 Sténose ulcérée de lœsophage Sténose courte de lœsophage Sténose étendue de lœsophage Sténoses œsophagiennes : 70% lésions stade II et III mosaïque Base > acide Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

25 Traitement des Sténoses œsophagiennes: REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 Courte annulaire Dilatation précoce 4-5 ème semaine Longue, rigide, sinueuse si échec Oesophagoplastie

26 S/AG S/contrôle scopique Rythme /2-3 semaines Rythme : 2-3/semaine /2-3 semaines 2 à 20 séances, pendant 6-12 mois IPP après dilatation : prévention RGO 4-5ème semaines ? 4-5ème semaines ? tard cicatrisations des lésions tôt fraîche Dilatation endoscopique : (1) Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O% Évaluation après 1 an : clinique + calibre de lœsophage (> 9 mm); en fonction : - De l'état initial de la sténose - Du nombre de séances - Du résultat nutritionnel Récidive 20% : fibrose définitive, sténose trop étendue œsophagite peptique Échec après un nombre +++ de séances. Complications 3%: Perforation (0,25-0,9%) Hémorragie Bactériémie Cancérisation

27 Bougie de Savary Pneumatique Prothèse endoscopique en cours dévaluation (solution dattente avant la chirurgie sténose réfractaire) self dilatation SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion.2009 Pietro Betalli et al. Bougie de Savary sténoses semi-rigides Bougie de Savary sténoses semi-rigides Dilatation pneumatique sténoses Dilatation pneumatique sténoses récentes récentes Dilatation endoscopique : (2) Dilatation endoscopique : (2)

28 5-7% Risque 1000x > pop gle Rare pop gle après 20-40ans FOGD régulière/an après 20ans FOGD régulière/an après 20ans Facteur favorisant: Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses. Dilatations +++ des sténoses. Meilleur pronostic : Meilleur pronostic : Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique Diagnostic + précoce. Se développe souvent sur une sténose rapidement symptomatique Diagnostic + précoce. Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne. Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne. Complication tardive : E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Néoplasie œsophagienne

29 PsychiatresPsychologues ParaMédical Réanimateurs ORL Pneumo Radiologues Endoscopistes Chirurgiens PEC Multidisciplinaire

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