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Mycotoxines Présenté par : Dr I. Boulkroune. Plan I. Introduction. II. Classification. III. Mycotoxines. IV. Aflatoxines V. Ochratoxines VI. Trichothécènes.

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1 Mycotoxines Présenté par : Dr I. Boulkroune

2 Plan I. Introduction. II. Classification. III. Mycotoxines. IV. Aflatoxines V. Ochratoxines VI. Trichothécènes. VII. Zéaralénone. VIII. Analyse. IX. Réglementation X. Prévention XI. Conclusion.

3 Vénéneux (toxiques) : mycétismes Toxinogènes : mycotoxicoses Pathogènes stricts Opportunistes Allergènes : allergies fongiques mycoses Champignons I-Introduction

4 II- Classification Moisissures utiles « bénéfiques »: Industrie, agriculture, biotechnologie, santé. II-Classification

5 Moisissures nuisibles: Altération des qualités nutritionnelles et diététiques

6 Selon la FAO : 25% des denrées alimentaires contaminées par des mycotoxines => Pertes économiques

7 III-Mycotoxines

8 1- Définition: Le terme mycotoxine vient du grec «mycos» q ui signifie champignon et du latin «toxicum» q ui signifie poison. S ubstances chimiques toxiques i ssues du métabolisme secondaire d e certaines espèces de moisissures qui se développent sur certaines denrées alimentaires.

9 2- Historique: Moyen âge: « Feu de Saint Antoine » => Consommation de pain dont la farine fut contaminée par un ascomycète ( Claviceps purpurea : sécrétant lergotamine). Toxicose: lergotisme (Hallucination, gangrènes au niveau des extrémités puis Mort) 1960 Londres : épidémie « maladie X des dindons» Ingestion de tourteaux darachides (Brésil) contaminés par Aspergillus flavus sécrétant laflatoxine. Toxicose : Aflatoxicose ; mort par nécrose hépatique et hyperplasies biliaires => Mort de dindons

10 3- Principales mycotoxines Plus de 300 mycotoxines ont été identifiées: Aflatoxines: AFB1> AFM1>AFG1>AFB2>AFG2 Ochratoxine: OTA, OTB,OTC. Fumonisines: FB1, FB2,FB3, FB4. Zéaralénone. Trichothècènes. Patuline. Citrinine. Alcaloïdes de lergot de seigle.

11 4-Toxinogénèse: Elles sont synthétisées et excrétées par 5 types de moisissures: Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Claviceps, Alternaria. Ces moisissures se développent sur les aliments bruts (céréales, oléoprotéagineux, fruits)

12 Toxinogénèse: Phénomène dune grande complexité qui dépend dune combinaison de plusieurs facteurs : T°, humidité et oxygénation, pH, CO2, interactions microbiennes, insectes et du substrat lui-même.

13 Il faut noter que: La formation de mycotoxines est conditionnée au préalable par la croissance des champignons. La présence de moisissures sur les grains ne signifie pas nécessairement formation de mycotoxines. La synthèse des mycotoxines nest pas seulement influencée par des paramètres environnementaux et nutritionnels mais surtout par la croissance dun champignon bien particulier.

14 5- Contamination de la chaine alimentaire

15 6- Mycotoxicose Pour qu'une substance soit considérée comme responsable d'un mycotoxicose chez l'homme, cinq conditions doivent être remplies: Existence de la mycotoxine dans l'alimentation. Exposition de l'homme à cette mycotoxine. Corrélation entre l'exposition et l'incidence de la maladie Reproductibilité des symptômes caractéristiques chez les animaux. Mode d'action similaire chez l'homme et les animaux.

16 7- Répartition géographique

17 8- Mécanisme daction toxique:

18 3 principales souches dAspergillus: A.flavus, A.parasiticus, A.nomius. Conditions chaudes et humides. Dérivés de la Difuranocoumarine Contaminent: Arachides, pictache, amandes, grains de coton, certaines céréales (maïs, blé, sorgho), épices, fruits secs, oléagineux. Rencontrés sur les cultures dans les champs avant la récolte (+++) IV- Aflatoxines

19 Structures des principales aflatoxines

20 molécules de faible poids moléculaire (312 à 330 g/mol) très peu solubles dans leau, insolubles dans les solvants non polaires. très solubles dans les solvants organiques moyennement polaires (chloroforme et méthanol), elles sont assez facilement extraites fluorescentes (bleue pour les AFB "blue" et verte pour les AFG "green", lAFM1 ayant une fluorescence bleu mauve. Propriétés physicochimiques:

21 1- Aflatoxines totales: Structure chimique très stables, résiste à lacidité et surtout à la chaleur (résistent à 250 °C) Cette stabilité rend leur élimination et, en conséquence la décontamination des denrées alimentaires, très problématique. Les procédés de conservation (stérilisation, pasteurisation, lyophilisation, congélation...), ne détruisent pas ou très peu la plupart des mycotoxines.

22 2- Aflatoxine M1: Résiste aux traitements usuels de conservation et de transformation des produits laitiers On retrouve la presque totalité de lAFM1 dans le lait écrémé, et dans les produits obtenus par précipitation lactique (yaourts, fromages blancs, crèmes lactées...), Très peu dans le beurre (les AFM1 se lient aux protéines du lait)

23 Toxicocinétique: Absorption=> duodénum, chez les animaux monogastriques (90% de la dose administrée). Distribution: fixation aux protéines plasmatiques « liaison à lalbumine +++ » (bioindicateur dexposition) Métabolisme: AFB1 étant la plus étudiée. phase I: mono oxygénases à cytochromes P450 hydroxylation => AFM1 époxydation=> AFB1 8,9-époxyde phase II: Conjugaison de « lAFB1 8,9-époxyde » au glutathion assurée par glutathion -S-transférase.

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26 Elimination: AFM1, AFP1, AFQ1 sont éliminés dans les urines des mammifères exposés a lAFB1. Seule lAFM1 sera éliminée au niveau du lait. Bio indicateurs dexposition

27 Toxicité: AFB1: cancérogènes, mutagènes, tératogènes, hépatotoxiques et immunogènes. AFB1> AFM1> AFG1>AFB2> AFG2. AFB1: lun des plus puissants cancérogènes dorigine naturelle. Aigue: DL50 (orale) 0,3 à 9mg/kg p.c

28 Symptomatologie de lintoxication: 1- Aigue: hépatite aiguë, les symptômes cliniques typiques mais non spécifiques incluent jaunisse, dépression, anorexie, et diarrhée. Glomérulonéphrites, congestion des poumons La mortalité a atteint 25% lors dintoxications en Inde. le Kwashiorkor (hypo albuminémie et immunosuppression) le syndrome de Reye (encéphalopathie et dégénérescence graisseuse des viscères)

29 2- Chronique: La plupart des études épidémiologiques tendent à montrer lexistence dune corrélation entre une exposition chronique à laflatoxine via le régime alimentaire et une prévalence du cancer primitif du foie Existence dautres facteurs : linfection virale à lhépatite B (HBV). CIRC a classé les aflatoxines (mélanges naturels) dans le groupe 1 des agents cancérogènes pour lhomme.

30 En 1928, au Danemark, une nouvelle néphropathie est apparue chez les cochons, et ce nest quen 1966 que sa cause fut déterminée : lOchratoxine A (OTA). LOTA : produite par Penicillium verrucosum dans les régions froides et par Aspergillus ochraceus dans les régions chaudes. Dérivée de la famille des dihydrocoumarines. Contaminent: les céréales (blé, maïs) et produits dérivés, les abats principalement la viande de porc, le vin, les épices, les noix, le café. Le lait de vache peut en contenir V- Ochratoxines

31 Toxicité: L'ochratoxine A est connue pour sa néphrotoxicité. Elle serait lun des facteurs potentiels à lorigine de troubles rénaux chez lhomme connus sous le nom de Néphropathie Endémique des Balkans (NEB). Synergie avec la citrinine. Elle savère également immunotoxique, tératogène et neurotoxique. Son pouvoir cancérogène est établi chez l'animal, mais les preuves sont encore insuffisantes chez l'homme. lOTA a été classée par le CIRC dans le groupe 2B : « cancérogène possible pour lhomme ».

32 60 molécules biologiquement actives. Produites, principalement, par des espèces du genre Fusarium qui contaminent les céréales, particulièrement le maïs. Appartiennent au groupe des sesquiterpènoïdes: Groupe A : ex: la toxine T-2, la toxine HT-2 et le diacétoxyscirpénol (DAS). Groupe B : le nivalénol, le déoxynivalénol (DON) et la fusarénone-X. Denrées alimentaires+++ VI- Trichothécènes:

33 Groupe C : crotocine. Groupe D : les verrucarines, les roridines et les satratoxines Respiratoire et cutanée

34 Toxicité Gpe A: La toxine T-2 est probablement à l'origine de l'aleucie toxique alimentaire (ATA), maladie qui a touché des milliers de personnes en Sibérie pendant la Seconde guerre mondiale, effaçant de la carte des villages entiers. Hématotoxique (Myelotoxique +++), immunotoxique, cancérogène. Gpe B: Le déoxynivalénol (DON), toxine émétique ou encore vomitoxine (Inde, en Chine et dans les campagnes japonaises). Immunotoxique, hématotoxique (< gpe A).

35 La zéaralènone (ZEA) est une mycotoxine à effet oestrogénique Produite par le genre : Fusarium Se développe dans les céréales (maïs, sorgho, orge, blé, riz, avoine…). dérivée de l'acide résorcyclique VII-Zéaralénone

36 Toxicité: La zéaralénone (ZEA) et ses dérivés ont la capacité de se fixer de façon compétitive sur les récepteurs œstrogéniques cellulaires. La ZEA est donc un perturbateur endocrinien. Sa fixation est due à sa capacité à adopter une conformation similaire aux œstrogènes naturels tels que le 17 β -estradiol. Chez lhomme, la ZEA est suspectée de changements pubertaires chez des milliers de jeunes enfants à Porto- Rico.

37 Chromatographique: CCM, HPLC, CPG Immunochimique: ELISA, colonnes dimmunoaffinité VIII- Analyse

38 Européenne « Codex Alimentarius 2006 » IX- Réglementation

39 Avant la récolte - Assurer, à la récolte sur pied, de bonnes conditions écologiques (irrigation suffisante, apport de minéraux…) et éviter les conditions écologiques favorables à linfection fongique - Eviter les résidus de plants intoxiqués afin dempêcher le risque de contamination à la récolte suivante ou aux autres plants. - Utiliser des traitements chimiques pour prévenir lapparition de moisissures. - Un choix de variétés de semences, une bonne rotation des cultures et irrigation, etc. X- Prévention

40 Au moment de la récolte -une manipulation convenable de façon à éviter dabimer les denrées. - un nettoyage avant lentreposage.

41 Après la récolte - Nettoyer fréquemment les systèmes de distribution des aliments pour animaux et les lieux de stockage. - Maintenir des stocks dans des conditions de température et dhumidité appropriées. - Utiliser des traitements chimiques antifongiques (ex : acides propionique et acétique)

42 - Lirradiation : des études récentes ont prouvé que la technologie des rayonnements savère efficace, pour lélimination des mycotoxines éventuellement présentes dans les denrées alimentaires -Les conditions lors de la transformation et de la vente des denrées ont aussi leur importance. Il a été recommandé par exemple dutiliser des méthodes manuelles, mécaniques, ou électroniques, pour éliminer les arachides abimées des chaines de transformation.

43 Lévaluation des mycotoxines dépend de plusieurs facteurs, notamment, le moment de léchantillonnage, les conditions de stockage, les conditions de toxinogénèse ainsi que la nature de la matrice analysée. Lanalyse des mycotoxines est impérative étant donné la toxicité de ces contaminants naturels ; la prévention se fait à partir du champ jusquà lassiette du consommateur par des contrôles réguliers, permettant ainsi la protection du consommateur. XI- Conclusion

44 Bibliographie Mémoire de fin détudes: Mycotoxines « Dosage immunoenzymatique (ELISA) des aflatoxines totales dans des échantillons darachides » Soutenu par: Dr I. BOULKROUNE Directeurs: Pr R. Abtroun, Pr M.Azzouz.


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