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Etats de choc Séméiologie DCEM1 15 mars 2011. Définition Syndrome regroupant lensemble des manifestations associées à la détérioration aiguë et durable.

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1 Etats de choc Séméiologie DCEM1 15 mars 2011

2 Définition Syndrome regroupant lensemble des manifestations associées à la détérioration aiguë et durable de loxygénation tissulaire. Urgence Diagnostic clinique En labsence de traitement, évolution inéluctable vers la défaillance multiviscérale et la mort.

3 Rappels physiopathologiques Le système nerveux autonome Voies nerveuses reliant le SNC aux organes Arc réflexe comportant des voies afférentes et des voies efférentes. Voies afférentes : véhiculent vers le SNC des informations recueillies au niveau des organes par des récepteurs : Chimiques : chémorécepteurs Volumétriques : volorécepteurs De pression : barorécepteurs

4 Voies efférentes : véhiculent vers les organes des informations recueillies au niveau du SNC. Voie parasympathique = cholinergique (neurotransmetteur : acétylcholine) Voie sympathique = adrénergique (neurotransmetteur : noradrénaline, dérivé adrénaline). Réponse à létat de choc. Mydriase Tachycardie HTA Vasoconstriction Hyperglycémie et augmentation du taux dAG circulants Baisse du seuil de stimulation du tronc cérébral

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6 Rappels physiopathologiques La circulation corporelle Organes « nobles » : cœur, cerveau, poumons, foie 2 systèmes vasculaires : Capacitif (veines) = réserve Résistif (artères) = adaptation du volume circulant aux besoins des organes Retour veineux = volume sanguin que le cœur reçoit du système capacitif Débit cardiaque = dépend du retour veineux et de la fonction cardiaque Débit cardiaque = VES x FC VES = Volume dEjection Systolique FC = Fréquence cardiaque

7 Rappels physiopathologiques Loxygénation cellulaire 1° étape : Oxygénation du sang veineux pulmonaire Détermine le contenu artériel en O2 = Ca02 Dépend de : La FiO2 (Fraction en O2 de lair inspiré) LHb (transporteur dO2) De la ventilation (capacité du système respiratoire à effectuer les échanges gazeux)

8 2° étape : Transport artériel de lO2 = TaO2 Dépend de : CaO2 Débit cardiaque (donc du retour veineux et de la fonction cardiaque) 3° étape : Délivrance de lO2 aux tissus = extraction dO2 = ERO2 ERO2 = (CaO2-CvO2)/CaO2 Dépend de : Réseau capillaire au niveau des tissus Qualité de la membrane de la cellule

9 4° étape : Le métabolisme cellulaire Voie aérobie Glc + O2 2 ATP Voie anaérobie, en cas de déficit on O2 Glc 2 ATP + lactates

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11 Oxygénation tissulaire satisfaisante = adéquation entre besoins et apports en O2. Lorsque le transport en O2 (TO2) diminue, les tissus sont capables daugmenter leurs capacités dextraction (ERO2) jusquà une valeur critique pour maintenir leur consommation dO2 (VO2).

12 Besoins VO2 Apports TO2, ERO2 O2 VO2 = TO2 ERO2 Etat de choc = défaut doxygénation tissulaire

13 Létat de choc survient lorsque : Le transport dO2 diminue trop alors que lextraction dO2 a atteint sa valeur critique ou Les capacités dERO2 diminuent, compromettant lorganisme au cours dune diminution de TO2 même minime.

14 Il y a donc 2 types de chocs : Par atteinte du TO2 = chocs quantitatifs ou convectifs Par atteinte de ERO2 = chocs distributifs

15 Pompe Volume circulant Vaisseaux Perfusion tissulaire Tension artérielle

16 Différents types de choc Défaillance primitive de la pompe cardiaque = Choc cardiogénique Défaillance primitive de la masse sanguine circulante = Choc hypovolémique, choc hémorragique Troubles de la microcirculation = Choc septique Diminution brutale du tonus vasculaire (vasoplégie intense) = Choc anaphylactique, choc spinal Perfusion tissulaire

17 Phase de compensation Atteinte dépendant du type du choc Choc hypovolémique : CaO2, TaO2 = convectif Choc hémorragique : Hb, TaO2 = convectif Choc cardiogénique : DC, TaO2 = convectif Choc septique : ERO2 = distributif Mise en jeu du système nerveux autonome.

18 Chocs convectifs : la chute du DC et du retour veineux stimule les baro et les volorécepteurs qui informent le SNC par les voies afférentes. Réponse par les voies efférentes sympathiques adrénergiques : tachyC et vasoC La vasoC entraine une augmentation du retour veineux. La vasoC et la FC maintiennent donc le DC Pas de chute de PA (PAM = DC x RVS), mais tachycardie. + mécanismes accessoires : production de glucose, rétention deau et de sel (hormones rénales et cérébrales)

19 Si TO2 diminue, ERO2 augmente. Laugmentation de lERO2 (jusquà une valeur critique) est déterminée par 2 composantes essentielles : redistribution des débits régionaux (système neuro- adrénergique) au profit des territoires à faible réserve dextraction augmentation du recrutement capillaire (régulation métabolique locale). Chocs distributifs : vasodilatation intense, maintien du DC par mise en jeu du système sympathique (= phase chaude hyperkinétique)

20 Choc décompensé Les mécanismes compensatoires ne sont plus en mesure de faire face aux besoins des tissus. Chûte de la PA Donc hypoxie tissulaire, métabolisme anaérobie : chute de la production dATP et production de lactates. Chute du pH (acidose métabolique) Information du SNC (chémorécepteurs) VasoC intense de la peau, des muscles striés et des viscères : pâleur, marbrures, en vue dune redistribution vers les organes nobles.

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23 Acidose métabolique : dyspnée de Kussmaul Lacidose entraine des altérations membranaires de la cellule, œdème cellulaire gênant lextraction dO2 et aggravant lhypoxie. Mort cellulaire Défaillance multiviscérale (signes en relation avec la souffrance de chaque organe)

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25 Etiologies Choc septique Choc distributif ( ERO2) Définitions : SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome : présence au moins de 2 des signes suivants : T° 38°C FC > 90 bpm FR > 20/mn ou PaCO2 < 32 mmHg GB 12G/l Sepsis : SIRS de cause infectieuse Sepsis sévère : Sepsis associé à la dysfonction dun ou plusieurs organes, à une hypoperfusion ou à une hypotension artérielle, pouvant saccompagner éventuellement dune acidose lactique, dune oligurie ou de troubles de la conscience. Choc septique : signes dhypoperfusion persistant malgré un remplissage adapté.

26 Mortalité hospitalière > 30% (30-60%) Surtout BGN et Cocci G+ Endotoxine ou Exotoxine bactérienne libération de médiateurs de linflammation (cytokines, C, PAF, Histamine, Kallicréine, NO) Atteinte de la micro-circulation = dérégulation des débits sanguins régionaux Atteinte des cellules musculaires lisses vasculaires vasodilatation artérielle et veineuse Lésions de lendothélium vasculaire = exsudation plasmatique hypovolémie + œdème interstitiel aggravant lhypoxie tissulaire Emballement de la coagulation : CIVD Adaptation initiale par augmentation du débit cardiaque Puis effet inotrope négatif direct retardé

27 1° Phase : hyperkinétique : ( ) PA = DC RVS vasodilatation +++ (extrémités chaudes) l du DC compense la baisse des RVS la PAS peut être normale 2° Phase : hypokinétique : PA = DC RVS effondrement du DC par effet inotrope négatif des médiateurs de linflammation.

28 Choc cardiogénique Choc quantitatif ( TaO2) DC = VES ( ) FC PA = DC RVS Les déterminants du VES sont : la précharge, la contractilité myocardique, la post-charge. La contractilité est capable de sadapter à une augmentation de la post-charge (= réserve contractile). Dans tous les cas, le VG ne peut éjecter en systole, plus quil na reçu en diastole.

29 Baisse de la contractilité myocardique IDM étendu myocardites (virales, auto-I) cardiopathies dilatées terminales médicaments inotropes négatifs Bradycardie ou tachycardie extrême (la FC optimale est celle pour laquelle le DC est maximal. Au-delà, le raccourcissement de la diastole diminue le VES). troubles du rythme troubles de conduction

30 Dysfonction ventriculaire droite tamponnade embolie pulmonaire massive IDM du ventricule droit Anomalies de lécoulement sanguin intracardiaque pathologies valvulaires chroniques et aiguës complications de prothèses valvulaires

31 Choc hypovolémique Choc quantitatif = convectif DC = VES FC PA = DC RVS Le choc hypovolémique survient pour une diminution du volume circulant de 40 à 50% chez un sujet jeune bien portant.

32 Diminution de la masse sanguine circulante baisse du retour veineux et du DC. Diminution du DC, diminution des pressions de remplissage des ventricules, augmentation réflexe des RVS. La réponse à lhypovolémie se traduit par une vasoconstriction mise en jeu par voie réflexe (baro- et chémorécepteurs) et hormonale (adrénaline, système rénine-angiotensine, ADH).

33 Etiologies : Pertes cutanées (plasmorragie des grands brûlés) Pertes urinaires (diabète insipide, polyurie osmotique) Pertes digestives (diarrhée profuse, vomissements, 3° secteur)

34 Choc hémorragique Choc quantitatif Hypovolémie + Hb Etiologies : hémorragie digestive, extériorisée ou non épistaxis rupture de GEU rupture dAAA polytraumatisme (foie, rate, bassin, rétro-péritoine) plaie artérielle (membre, sclap) hémolyse intravasculaire (accidents transfusionnels, accès pernicieux palustre). Pas dhypovolémie.

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36 Choc anaphylactique Vasodilatation extrême artérielle (hypovolémie relative) puis capillaire (troubles de la perméabilité) Bronchospasme, réaction vagale, troubles du rythme associés PA = DC RVS

37 Forme la plus sévère de réaction allergique de type 1, provoquée par : des allergènes médicamenteux (bétalactamines, antalgiques, produites iodés, anesthésiques, produits de remplissage, etc) des venins dhyménoptères des aliments (blancs dœufs, poissons, fraises, noix, arachides) des allergènes microbiens ou parasitaires Implique un contact préalable avec lallergène

38 Choc spinal = médullaire PA = DC RVS Par lésion directe du tronc ou de la moelle épinière. Abolition du contrôle sympathique du calibre des vaisseaux.

39 Critères diagnostics de choc Collapsus = syndrome (hypotension artérielle + malaise) annonçant létat de choc Altération de perfusion des organes Altération de létat mental (somnolence, obnubilation, confusion) Oligurie Altération de la perfusion cutanée (marbrures, vasoconstriction, peau moite et froide) Développement du métabolisme anaérobie

40 Séméiologie 1. Diagnostic clinique +++ Insuffisance circulatoire aiguë PAS < 80 mmHg ou PAS 25%, différentielle pincée ou recours à des catécholamines attention la PA peut être normale dans la phase initiale ! Tachycardie avec pouls filant sauf si -bloquant ou si troubles de conduction

41 Vasoconstriction cutanée Marbrures (genoux ++), temps de recoloration cutané allongé (>3s), extrémités froides, teint livide, sueurs Mais attention les extrémités peuvent être chaudes (1ère phase du choc septique, choc anaphylactique)

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43 Souffrance viscérale Rénale : oligurie < 0,5 ml/kg/h sondage vésical ! Pulmonaire : hypoxie, cyanose Coronarienne : angor fonctionnel Cérébrale : confusion, agitation, troubles de vigilance allant jusquau coma. Score de Glasgow. Polypnée de compensation de lacidose (tant que le tronc cérébral nest pas concerné par lhypoxie)

44 Signes étiologiques dorientation Choc cardiogénique Cardiopathie connue, douleur thoracique, souffle valvulaire IVD : Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, OMI IVG : crépitants, galop, orthopnée

45 Choc hémorragique et hypovolémique Pâleur Traumatisme Chirurgie ou biopsie récente Saignement extériorisé Pertes digestives Toucher rectal Pli cutané, hypotonie des globes oculaires

46 Choc septique Hypothermie ou fièvre Porte dentrée Contexte chirurgical Patient immunodéprimé Choc anaphylactique Contexte allergique, piqûres dinsecte Manifestations respiratoires (asthme) Manifestations cutanées (rash, urticaire, œdème de Quincke) Prodromes

47 2. Biologie et paraclinique acidose métabolique (RA < 23 mmol/l, pH abaissé) lactates > 2 mmol/l insuffisance rénale (urée, créatinine) augmentation des LDH, des transaminases, des CK coagulopathie, CIVD insuffisance hépatique, souffrance myocardique (troponine Ic), pancréatite aigüe (amylase, lipase) radio thoracique, ECG, scanner, etc

48 3. Explorations hémodynamiques PA sanglante, (PVC) Echocardiographie Cathétérisme cardiaque droit (Swan Ganz) : mesure du DC et évaluation de la pré-charge par le biais de la PAPO. Doppler œsophagien, piCCo …

49 ChocDCRVSPAPOERO2svO2 Hypovolémique Cardiogénique Septique Ne pas retenir ce tableau : pour info…. PAPO : pression dans lartère pulmonaire occluse

50 Cas clinique Une femme de 65 ans est adressée aux urgences. Elle se plaint depuis quelques jours dune « douleur dans le dos ». Elle pense aussi quelle a attrapé la grippe de son mari, car elle a eu de la fièvre. Elle na rien mangé au cours des 2 derniers jours, depuis ce matin elle est vraiment très fatiguée, elle a du mal à se lever. Dans ses ATCD : 3 grossesses appendicectomie dans lenfance infections urinaires très fréquentes, traitées par Uniflox par le médecin traitant.

51 1. LIDE vous demande de la voir rapidement car elle la trouve « choquée ». La PA est à 76/52. Que recherchez-vous à lexamen clinique pour étayer ce diagnostic ?

52 2. Les genoux sont violacés, le pouls est régulier à 110/mn, la température à 36°C, la FR à 27/mn. La patiente est agitée, confuse. Comment expliquez-vous les signes cliniques ? 3. Le sondage vésical ramène 250cc. Quen dites-vous ?

53 4. Quelle pourrait être lévolution de ce tableau clinique ? 5. Quelles sont vos hypothèses étiologiques ?

54 6. Quels examens demandez-vous ? Quen attendez vous ? 7. A votre avis, comment sont : le DC ? la SvO2 ? les RVS ? 8. Quels vont être les grands principes de votre prise en charge ?


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