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LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI-

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1 LE SYNDROME METABOLIQUE nest quune histoire dobésité….. Dr N. EL ANSARI Service dEndocrinologie Diabétologie et Maladies Métaboliques. CHU Mohamed VI- Laboratoire de recherche PCIM- Faculté de médecine et de pharmacie- Université Cadi Ayyad. Marrakech

2 Obésité viscérale Insulinorésistance/hyperinsulinémie IG et DT2 Hypertriglycéridémie, hypoHDLémie lipoprotéines petites et denses HTA Dysfonction endothéliale et inflammation Anomalies de la coagulation ( fibrinolyse) microalbuminurie Syndrome des ovaires polykystiques NASH Risque vasculaire majeur Le constat Mais quel lien?

3 Historique 1950: Jean Vague décrit une certaine forme clinique dobésité, dite androïde, favorisant la survenue du diabète de type 2 et lathérosclérose 1988 : regroupement des manifestations cliniques et biologiques sous différentes terminologies: Syndrome X, Syndrome dInsulino-Résistance, Syndrome Plurimétabolique

4 Regrouper en une entité unique un ensemble danomalies clinico-biologiques qui prédisposent au risque cardiométabolique Définir une catégorie de patients à risque Agir en amont par des mesures pharmacologiques et non Réduire la morbimortalité métabolique et cardiovasculaire Le concept / Les enjeux

5 Critères diagnostiques du syndrome métabolique

6 LE SYNDROME METABOLIQUE Obésité abdominale : > 94 cm chez les hommes, > 80 cm chez les femmes Glycémie à jeun 1 g/l Pression artérielle 130/85 mmHg HDL-cholestérol : < 0,4 g/l chez les hommes, < 0,5 g/l chez les femmes Triglycérides 1,50 g/l Fédération internationale de diabète 2006

7 Définitions « Etat caractérisé par un excès de masse adipeuse repartie de façon généralisée dans les diverses zones grasses de lorganisme » Rapport OMS 2004 « Excès de masse grasse entrainant des conséquences néfastes pour la santé » Johnson et al 2001

8 OMS: lobésité, une maladie

9 Adipogénèse AdipoblastePréadipocyte Adipocyte Prolifération intense Hormones adipogéniques (insuline, cortisol) Acides gras Prolifération limitée Préadipocyte Différenciation terminale

10 Le tissu adipeux (TA) blanc / brun TA Blanc b, c,d: abbominal e: gonades f: péricarde h: intramusculaire TA Brun i: supraclaviculaire j: sus-scapulaire B. Bjorndal. Journal of obesity 2011

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12 Etapes de lobésité AGL Hypertrophie adipocytesHyperplasie adipocytes IRREVERSIBLE

13 Déterminants dune balance énergétique positive Apport énergétique alimentaire Génétiques Psychologiques Hormonaux: leptine Comportementaux… Dépenses dénergie (activité physiques, métabolisme basal…) Entrée dénergie (alimentation)

14 LIndice de Masse Corporelle (Body Mass Index) est très utilisé IMC= Poids en kg /(Taille x Taille) en mètres Classification I M C selon lOMS Maigreur <18,5 Normal 18,5 à 24,9 Surpoids 25 à 29,9 Obésité > 30 Obésité massive > 40 IMC

15 Un élément de diagnostic de taille Mesure simple Valeur seuil définissant la répartition androïde des graisses 94 cm homme 80 cm femme Le tour de taille IDF 2006

16 Plus actif métaboliquement que le tissu sous cutané tissu adipeux viscéral

17 Obésité à Marrakech ? Etude transversale menée en Sujets âgés de plus de 15 ans consultant aux CDS: 10 tirés au hasard pour létude par le logiciel Microsoft Excel Taille échantillon:. Pour une précision désirée de 5% et un niveau de confiance de 95%, la taille de léchantillon représentatif des consultants des CS a été calculée ; Nous avons pu enquêter sur 662 sujets Collecte de données:10 équipes denquêteurs constitués par les médecins et les infirmières des CS Considérations éthiques: questionnaire été anonyme, les sujets enquêtés ont tous été volontaires, ayant donné leur consentement El Ansari et al. Revue Maghrébine dEndocrinologie - Diabète et de Reproduction (2012), num 4 vol 17

18 Résultats Prévalence du surpoids et lobésité (IMC) 22% obésité 53,3% surcharge pondérale

19 Résultats Le tour de taille de la population TT minTT maxTT moyenObésité abdominale Ensemble 56 cm128 cm88,7 cm- Femmes 56 cm128 cm88,9 cm 75,4 % TT 80cm Hommes 68 cm120 cm87,7 cm31,1 % TT 94cm

20 Une réalité: cest lobésité viscérale qui possède un caractère fortement pathogène !!! Quest ce qui différencie le tissu adipeux abdominal viscéral du tissu abdominal sous cutané ou ginoïde?

21 TA périviscéral abdominal Nombre important de mitochondries Activité mitochondriale +++ Activité lipolytique massive: libération dAGL B. Bjorndal. Journal of obesity 2011

22 Lipotoxicité alimentent le TA et permettent son développement inondent les tissus Isensibles: AG transformés en Acyl CoA qui en excès donne des métabolites: DAG et céramides: accumulation Activation de la PKC et diminution de la voie de signalisation AGL

23 Obésité péri- viscérale Résistance à linsuline SM et complications cardio- métaboliques

24 GLUGLY GLU TGL AG Hypoglycémie GLY AA Prot Effets de linsuline

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27 Foie Acides Gras Libres Néoglucogénèse Inhibition de loxydation du glucose Réduction du signal insulinique Dyslipidémie ( HDL, VLDL) TA Lipotoxicité

28 TA et insulinorésistance Rôle du tissu adipeux Les AG libérés par le tissu adipeux influencent la sensibilité à linsuline dépôts locaux (intramusculaire,intrahépatique, ou cellules b) Réduction de la captation du glucose par les tissus concernés

29 Le tissu adipeux viscéral Insulino résistance Résistine TNF IL-6Adiponectine Visfatine Insulino sensibilité

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32 Rétention hydrosodée Activation système sympathique Perturbation métabolisme lipidique Troubles de la coagulation POUR VAINCRE LINSULINORESISTANCE

33 Dysfunction endothéliale Hypertension Hyperglycemie Dyslipidemie Inflammation INSULINO RESISTANCE Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47; Reaven GM, et al. Annu Rev Med 1993; 44:121–131. Athérosclerose, maladies cardiovasculaires Microalbuminurie Hypofibrinolyse Insulino résistance – associée à de multiples facteurs de risque CV

34 34 Du tissu adipeux viscéral au risque cardiovasculaire et métabolique Génétique Obésité viscérale Environnement Anomalies de linsulinosécrétion Insulino-résistance et hyperinsulinisme Diabète de type 2 Dyslipidémie VLDL-TG HDL HTAPAI-1autres Patient à haut risque vasculaire

35 Obésité Diabète Risque cardio- vasculaire Inflammation CRPus élevée adiponectine basse Macro-angiopathie SM

36 Les obèses métaboliquement sains Karelis AD et al., Diabetes Metab 2004; 30:

37 Les obèses, « mais métaboliquement normaux » Sous-groupe de sujets obèses appelés «MHO: Metabolically Healthy, but obese », pouvant représenter 15 à 30 % des patients obèses haute sensibilité à linsuline (12,6 mg/kg/min de glucose en clamp hyperinsulinémique euglycémique) pression artérielle normale bilan lipidique favorable (TG 1,3 mmol/l)

38 Les obèses, « mais métaboliquement normaux » ont un taux bas de CRPus Karelis AD et al. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: Karelis AD et al. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:

39 Autres composantes physiopathologiques du SM

40 Etude de lassociation entre la ménopause et le syndrome métabolique SM+SM -TotalpOR n%n%n% < 0,0014,85 Ménopausées5669,12530,98158,7 Non ménopausées 1831,63968,45741,3 Total7453,66446, Soumis à Nutrition Clinique et Métabolisme référencé sous le numéro NUTCLI-D

41 association entre le statut ménopausique et les différentes composantes du syndrome métabolique Non MénopauséesMénopauséesPORTotal n%n% Tour de taille 80 cm 5596,37896, PAS 130 mmHg 816,31950< 0,0010,0227 PAD 85mmHg 1428,61539,5 0, HDLc < 0,5g/l 1729,83745,70, Triglycérides 1,50g/l 1221,12834,60, Soumis à Nutrition Clinique et Métabolisme référencé sous le numéro NUTCLI-D

42 Le stress chronique/Axe HHS Bas niveau socio-économique, stress professionnel, dépression, anxiété….. Stimulation de laxe hypthalamo-hypophyso- surrénalien Augmentation de production de cortisol Insulinorésistance et adiposité abdominale Syndrome métabolique ( CLU et DMU) Ann NY Acad Sci 1083.Stress, visceral obesity,and metabolic complications 2006

43 Cortisol intracellulaire 11 β hydroxystéroïde déshydrogénase (11 β HSD) 11 β HSD2 Cortisol Cortisone 11 β HSD1 11 β HSD2 Cortisol Cortisone 11 β HSD1 TNFα est capable de stimuler lexpression de la 11 β HSD1 Le cortisol est un puissant antagoniste de laction de linsuline En excès, favorise lobésité viscérale et linsulinorésistance

44 La durée de sommeil Durée courte de sommeil: de la cortisolémie et du risque de SM et de MCV Association entre obésité et durée réduite de sommeil Mécanisme proposé: dysrégulation de lappétit par baisse de Leptine et augmentation de Ghreline Self reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep 31: 635

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46 Le SM: entité pathologique qui concerne une fraction relativement importante de la population et qui expose les individus à un risque élevé de maladies cardio- vasculaires et/ou de DT2 Complexité physiopathologique mais rôle essentiel reconnu de lobésité centrale Prévention cardio-métabolique primaire

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