Toxicologie 5 Haute Ecole Lucia de Brouckère Bachelier en diététique

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1 Toxicologie 5 Haute Ecole Lucia de Brouckère Bachelier en diététique
Dr Bruno De Schuiteneer

2 Daumier L’intoxication Alimentaire.

3 CONTAMINANTS Sommaire Agents infectieux Contaminants des vins
Toxicologie : contaminants Sommaire CONTAMINANTS Agents infectieux Contaminants des vins Toxic Oil Syndrome Epping Jaundice Mycotoxines Nitrates et nitrites Colas Métaux lourds Acrylamide Résidus médicamenteux Additifs alimentaires Pesticides Mélamine

4 Bactéries Agents infectieux Jelgava, Lettonie 2006
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Bactéries Jelgava, Lettonie 2006

5 260 personnes assistent à un dîner en plein air
Toxicologie : contaminants Agents infectieux 21 juillet 2006 260 personnes assistent à un dîner en plein air Du 22 au 25 juillet 49 participants présentent une gastro-entérite (pic le 22) Symptômes : diarrhée (49), nausées (20), vomissements (16), fièvre (34) Durée de la maladie : 5 jours en moyenne 9 hospitalisations. Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance 2006;11(8):

6 Analyse des aliments en cause
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Analyse des aliments en cause Coupable : porc frit préparé avec œufs crus conservation sans réfrigération pendant trois heures Salmonella enteritidis retrouvé dans le porc et dans selles patients Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance 2006;11(8):

7 3 à 4 h après le repas de midi, quelques employés sont pris
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Liège, 1955. 3 à 4 h après le repas de midi, quelques employés sont pris d’indigestion : Malaise, vomissements, diarrhée, Tendance syncopale. 250 personnes atteintes sur 750 Décès d’un patient vers 17 h. Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège 1955;10(16):

8 Repas du vendredi des employés :
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Repas du vendredi des employés : Soupe aux pois, salade de poisson froid avec haricots, mayonnaise, pommes de terre, pain et café. Le même lot de poisson avait été servi au personnel dirigeant, mais aucun des convives n’avait été malade. Poisson congelé acheté le mercredi, décongelé le jeudi, puis préparé (cuit) et laissé jusqu’au lendemain dans cuisine à température ambiante (repas servi aux employés). Pour les dirigeants, poisson laissé dans glacière à 0°, cuit le vendredi et servi chaud immédiatement après. Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège 1955;10(16):

9 Analyse des aliments en cause (restes du repas)
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Analyse des aliments en cause (restes du repas) Staphyloccus aureus en abondance (aussi dans vomissements patients) Entérotoxines Malade décédé : souffrait de lésions coronariennes + action hypotensive des entérotoxines.

10 Contamination des aliments par les bactéries
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Contamination des aliments par les bactéries Rupture de la chaîne du froid Prolifération bactérienne Action directe sur Le tube digestif (Salmonella) Production d’entérotoxines (Staphylococcus)

11 Mécanisme d’action des entérotoxines
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Mécanisme d’action des entérotoxines Les bactéries adhèrent à la muqueuse grâce aux fimbriae des germes et aux récepteurs spécifiques de l’entérocyte. 2. L’adhésion à la muqueuse provoque la libération de la toxine qui se fixe par la sous-unité B à un récepteur spécifique. 3. La fixation de la sous-unité B permet la pénétration de la sous-unité A dans l’entérocyte. 4. La sous-unité A exerce son action en stimulant la sécrétion de l’eau et des sels minéraux. Germes à entérotoxines : staphylocoques, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, E. Coli…

12 Agents infectieux Toxicologie : contaminants
1 – Fixation à l’entérocyte 2 – Production de la toxine 3 – Action de la toxine E. coli Activité biologique de la sous- unité A Récepteur ganglioside GM1 Sous-unité B reconnaît GM1 H2O Na+ Lumière intestinale Entérocyte

13 Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC Au moins deux cas avec symptômes similaires et même cause au niveau alimentaire. La prédominance de vomissements et/ou l’absence de fièvre sont en faveur d’un processus toxique (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens) Dans le cas d’ingestion de fruits de mer, coquillages… Penser aux intoxications par Dinoflagellés. Leyral G, Vierling E. Microbiologie et Toxicologie des Aliments. Doin 3e Ed

14 < 12 heures > 12 heures Agents infectieux
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC Durée d’incubation < 12 heures > 12 heures Absence de fièvre fièvre Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens Salmonella, Yersinia Campylobacter, Shigella

15 Botulisme Agents infectieux Belgique, 14 décembre 1895, à Ellezelles .
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Belgique, 14 décembre 1895, à Ellezelles .

16 Botulisme Agents infectieux Belgique, 1985 : quelques foyers
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Clostridium botulinum Belgique, 1985 : quelques foyers de botulisme Type B Jambon salé préparé de manière artisanale (2 épisodes) Pâté végétal Type E Saumon en boîte fabriqué en Alaska Un des malades décède 5 jours après l’ingestion. Marchal A, De Maeyer S. Rev Med Brux 1985;6:

17 Botulisme Agents infectieux Symptômes : triade
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Clostridium botulinum Symptômes : triade Digestifs : constipation Oculaires : mydriase, paralysie de l’accomodation Sécrétoires : réduction de toutes les sécrétions: lacrymales, nasales, salivaires. TOXINES thermolabiles Incubation : de quelques heures à trois jours A,B,C,D,E,F,G PAS de fièvre

18 Agents infectieux Botulisme Akdeniz Toxicologie : contaminants 31 ans
n,v, vertiges difficultés déglutition puis dysarthrie, dysphagie, vision floue enfin paralysie totale 20 ans n, vertiges 25 ans Arrêt cardiaque 5 cas d’intoxication 26 ans dysarthrie, vertiges bouche sèche, ptose (voir image) 49 ans n,v,d puis vision floue, difficultés respiratoires, ptose, Œdème pulmonaire Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol 2006;25:

19 Agents infectieux Botulisme Ptose oculaire Paralysie descendante
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Ptose oculaire Paralysie descendante Origine : champignons mis en boîte à la maison Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol 2006;25:

20 Toxines botuliques : mode d’action
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Toxines botuliques : mode d’action Jonction neuro-musculaire Inhibition libération acétylcholine Paralysie musculaire progressive, qui commence en général au niveau oculaire (accomodation)

21 Fréquence de botulisme la plus élevée au monde :
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Fréquence de botulisme la plus élevée au monde : Georgie : 879 cas entre 1980 et2002 (58 décès) Surtout région Tbilissi Origine : surtout légumes conservés sans cuisson préalable, puis consommés (après de mois voire des années) également sans cuisson. Autre cause : poisson fumé. Varma JK, Katsitadze G. Em Inf Dis 2004;10(9):

22 Ingestion de « rakfisk », préparation à base de poisson conservé et
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme En Norvège, pic en 1997. Ingestion de « rakfisk », préparation à base de poisson conservé et consommé sans cuisson après deux à trois mois. Dans une famille, le poisson a été conservé à une température trop élevée (13°C). Kuusi M, Hasseltvedt V. Euro Surveill 1999;4(1):11-12.

23 11 cas de botulisme – un décès.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Casablanca, 1999. 11 cas de botulisme – un décès. Consommation de « mortadelle » Caractère familial/collectif. Incubation de 5 h à 1 semaine. Nombreux troubles oculaires (ptosis), sécheresse buccale, gêne respiratoire, troubles digestifs (n,v), conscience normale, réflexes ostéo-tendineux normaux.

24 A l’admission, température normale chez tous les patients.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Casablanca, 1999. A l’admission, température normale chez tous les patients. EMG ElectroMyoGramme : signes de botulisme. Traitement : arrêt de toute alimentation par voie orale, mise en place d’une sonde gastrique, oxygénothérapie, assistance respiratoire et antibiotiques si nécessaire. Durée d’hospitalisation : 10 à 24 jours. Autres cas dans les autres provinces du Maroc, en tout 78 cas dont 20 décès entre août et novembre 1999. Ouagari Z, Chaakib A. Bull Soc Pathol Exot 2002;95:

25 Botulisme d’origine alimentaire, forme la plus courante
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Botulisme d’origine alimentaire, forme la plus courante Botulisme infantile Chez l’enfant de moins d’un an, à partir du miel et du sirop de maïs non pasteurisés. Botulisme d’inoculation : via une blessure.

26 Deux cas graves en France, août 2008.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Deux cas graves en France, août 2008. A la suite de l’ingestion d’enchiladas de poulet produits industriellement. King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37).

27 Deux cas graves en France, août 2008.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Deux cas graves en France, août 2008. Une femme et sa fille présentent des symptômes gastro-intestinaux accompagnés de dysphagie, vision trouble, paralysie faciale. Hospitalisation – évolution vers paralysie complète. Guérison après administration de l’antidote. King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37).

28 Deux cas graves en France, août 2008.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Deux cas graves en France, août 2008. Enchilada = tortilla de blé ou de maïs + légumes + sauce + viande. Dans ce cas, enchiladas pré-cuits et réchauffés au µonde. Présence de Clostridium botulinum dans poulet et légumes. Cause: conservation prolongée à température ambiante. King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37).

29 Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée. Une femme de 50 ans est hospitalisée en Turquie en raison de difficultés à la déglutition et de dyspnée. A l’examen clinique, faiblesse musculaire des membres. Le diagnostic de botulisme est suspecté. Elle est traitée par deux doses d’anticorps. 6 jours après, transférée aux Pays-Bas, elle présente diplopie, dysarthrie, dysphagie et une fatigue importante. De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B251.

30 Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée. Le jour suivant l’hospitalisation de la première patiente, une femme de 31 ans de la même croisière souffre d’une fatigue majeure, de diplopie et de dysphagie. Elle présente par la suite une ptose, une dysarthrie, une mydriase et une importante faiblesse musculaire au niveau des membres. Cinq autres personnes de la croisière présentent des signes similaires mais toutefois moins sévères. De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B251.

31 Faire jeûner les animaux avant l’abattage Et bien conduire celui-ci.
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Prévention Faire jeûner les animaux avant l’abattage Et bien conduire celui-ci. Eviter contamination des carcasses par terre. Appliquer aux conserves traitements thermiques suffisants. Eviter les boîtes de conserves gonflées. Maintenir produits non stérilisés à une température < 4°C. Servir rapidement les aliments après préparation, ne pas les laisser à des t° favorables à la prolifération des germes.

32 Désinfecter régulièrement les comptoirs, planches à
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Botulisme Prévention Désinfecter régulièrement les comptoirs, planches à découper et ustensiles avec une solution d’eau de Javel. Couvrir les aliments pour éviter la contamination par les mouches ou autres insectes. Ne pas servir de miel aux enfants de moins d’un an. Faire bouillir toutes les conserves maison pendant 10 min immédiatement avant de les consommer. Quand on fait ses courses, choisir aliments périssables en dernier et les ranger en premier une fois chez soi.

33 Anisakis simplex = ascaris du poisson
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Parasites Anisakiase Anisakis simplex = ascaris du poisson Italie, 2005. Anchois crus Après avoir mangé du poisson cru, un homme de 40 ans développe des douleurs abdominales, des nausées qui font penser à une appendicite. On palpe une masse rétro- caecale d’environ 5 cm. A l’examen microscopique, on trouve des éosinophiles et des Anisakis dans le caecum, qui est perforé. De Nicola P, Napolitano L. G Chir 2005;26(10):

34 « Syndrome du Restaurant Japonais »
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Anisakiase « Syndrome du Restaurant Japonais » Ingestion de poisson cru ou insuffisamment cuit. La larve pénètre dans la paroi gastrique ou intestinale. Forme aiguë ou chronique Appendicite, syndrome occlusif Hyperéosinophilie sanguine. Angot V, Brasseur P. Extraits du BEH n°14/93.

35 Harengs, maquereau, lieu noir, saumon, sébaste, rascasse…
Toxicologie : contaminants Agents infectieux Anisakiase Harengs, maquereau, lieu noir, saumon, sébaste, rascasse… Parasites surtout dans les viscères, parfois aussi dans la chair chez les espèces les plus parasitées. Prévention Cuisson à cœur (15 minutes au court-bouillon pour un morceau de 500 g par exemple). Pour plats à base de poisson cru : -choisir espèces moins parasitées : daurade, cabillaud -retirer la partie abdominale du filet -congeler les gros poissons 2 à 3 jours à l’avance.

36 Les moisissures, champignons microscopiques, peuvent
Toxicologie : contaminants Mycotoxines Les moisissures, champignons microscopiques, peuvent sécréter des substances toxiques, les mycotoxines. Ergotamine Claviceps purpurea Seigle Aflatoxines Aspergillus flavus Arachide, épices, légumes secs Patuline Aspergillus Pommes, cidre, poires Penicillium Ochratoxines Aspergillus Maïs, blé, orge, A et B Penicillium fruits secs, café Trichothécènes Fusarium Céréales

37 317 cas de contamination du Maïs par aflatoxines
Toxicologie : contaminants Mycotoxines Makueni, Kenya avril 2004 317 cas de contamination du Maïs par aflatoxines 125 décès 55% des échantillons de maïs examinés avaient une teneur en aflatoxines supérieure aux limites admises. Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect 2005;113(12):

38 Association entre importance de contamination du maïs
Toxicologie : contaminants Mycotoxines Kenya, avril 2004. Association entre importance de contamination du maïs et gravité des cas d’intoxication aux aflatoxines. Origine de la contamination : Maïs moissonné en février pendant des épisodes de pluies précoces hors saison Maïs resté humide conservé dans des conditions propices aux moisissures. Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect 2005;113(12):

39 397 personnes atteintes de jaunisse, hypertension portale
Toxicologie : contaminants Mycotoxines Gujarat & Rajasthan, Octobre 1974. 397 personnes atteintes de jaunisse, hypertension portale 106 morts par hémorragie gastro-intestinale massive. Nombreux chiens atteints… Intoxication aiguë : hépatotoxicité Aflatoxines Intoxication chronique : cancérigène Krishnamachari KAVR, Nagarajan V. Lancet 1975;10:

40 Blé de qualité inférieure, Contaminé par Fusarium et
Toxicologie : contaminants Mycotoxines Kashmir, Srinagar, 1987. Epidémie de troubles gastro-intestinaux. Blé de qualité inférieure, Contaminé par Fusarium et Aspergillus flavus. Blé récolté pendant pluies hors saison, resté humide , Conditions propices aux moisissures. Intoxication par trichothécènes. Bhat RV. Lancet 1989;7:35-37.

41 Toxicologie : contaminants
Mycotoxines

42 Patuline dans le jus de pommes en Belgique.
Toxicologie : contaminants Mycotoxines Patuline dans le jus de pommes en Belgique. La patuline est rapidement dégradée dans le tube digestif. Concentrations de patuline varie entre 10 et 43 µg/l dans les échantillons contaminés des jus à apparence trouble. Un enfant de 18 kg qui boit 200 ml de jus de pommes contaminé reçoit entre 10 et 20% de la limite maximale tolérable quotidienne de patuline (en moyenne). « Worst case » : si cet enfant boit le jus le plus contaminé, il recevra 340% de cette limite maximale quotidienne. Baert K, De Meulenaer B. J Food Prot 2006;69(6):

43 Les légumes peuvent-ils être dangereux pour les nourrissons ?
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites Les légumes peuvent-ils être dangereux pour les nourrissons ?

44 reçoivent de la soupe aux courgettes pour traiter une constipation.
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites Torino, 2006. 2 enfants âgés de 1 et 2 mois reçoivent de la soupe aux courgettes pour traiter une constipation. Ils développent une cyanose grave et sont hospitalisés. Méthémoglobine est dosée à 30,4 et 27%, respectivement. Traitement par le bleu de méthylène à 1%. Guérison après 12 heures. Savino F, Maccario S. Ann Nutr Metab 2006;50(4):

45 Quatre enfants reçoivent une purée de fenouil «faite maison »…
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites Lausanne, 2005. Quatre enfants reçoivent une purée de fenouil «faite maison »… Quelques heures plus tard, hospitalisation pour cyanose ne répondant pas à l’administration d’oxygène. Guérison complète après injection de bleu de méthylène. Murone AJ, Stucki, P. Pediatr Emerg Care 2005;21(8):

46 Légumes riches en nitrates.
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites Légumes riches en nitrates.

47 Charcuterie et salaisons
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites D’où viennent-ils ? Eau de boisson Légumes, fromages Ions nitrates NO3- Charcuterie et salaisons Légumes : action de nitrate-réductase par flore bactérienne qui contamine le végétal. Ions nitrites NO2- Absorption dans sang NO2- NO3- Nitrosamines Hémoglobine Méthémoglobine

48 Les nitrates sont peu toxiques.
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites Mécanisme toxique Les nitrates sont peu toxiques. Les nitrates sont transformés en nitrites par les bactéries dans plats cuits riches en nitrates conservés non refroidis. Les nitrites agissent directement sur l’hémoglobine : ils provoquent son oxydation. L’hémoglobine est transformée en méthémoglobine. Si le taux de méthémoglobine dépasse 10%, l’enfant devient cyanosé. Enfant cyanosé.

49 Les nourrissons sont plus sensibles à cette intoxication :
Toxicologie : contaminants Nitrates et nitrites Les nourrissons sont plus sensibles à cette intoxication : l’hémoglobine fœtale s’oxyde plus facilement pH gastrique moins acide, ce qui permet une prolifération bactérienne productrices de nitrate réductase activité de la méthémoglobine réductase peu développée ******* Prévention Pour nourrissons de moins de 12 mois : 1. Consommer immédiatement préparations de légumes 2. Les congeler si leur consommation est différée 3. Les conserver maximum 24 heures au réfrigérateur.

50 De violentes douleurs abdominales…
Toxicologie : contaminants Métaux lourds De violentes douleurs abdominales… Monsieur Z, ouvrier marocain vivant en France souffre de douleurs abdominales et de nausées depuis un mois. Dans le contexte de l’époque, il met ses douleurs sur le compte de « l’huile espagnole » ! Le diagnostic clinique et biologique est clair : Amylases et transaminases augmentées. Echographie : léger œdème de la tête du pancréas = anomalies compatibles avec une pancréatite aiguë

51 Une pancréatite contagieuse…
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Une pancréatite contagieuse… Deux jours plus tard, sa femme le rejoint à la clinique avec les mêmes douleurs intenses avec amylases augmentées Elle guérit, rentre à la maison, mais est de nouveau admise à l’hôpital pour les mêmes symptômes. Le fils aîné, qui vient de rentrer de vacances, se plaint aussi de violentes douleurs abdominales. Première hypothèse diagnostique : l’huile ramenée d’Espagne Diagnostic exclu en raison de la marque et des symptômes. Diagnostic évoqué alors : une intoxication au plomb. Bismuth Ch. Cas cliniques en toxicologie. Flammarion 1994.

52 Mais d’où vient ce plomb ?
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Mais d’où vient ce plomb ? Un cousin de la famille a offert une farine moulue au Maroc dans un moulin artisanal : contient 3 mg/kg de plomb ! Au Maroc, depuis plusieurs mois une maladie mystérieuse sévissait dans le village, avec troubles digestifs et anémie. L’origine exacte de la pollution par le plomb reste inconnue. Guérison après traitement par un chélateur, l’EDTA. Intoxication au plomb = saturnisme

53 Alimentaire : surtout champignons, céleri, légumes,
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Saturnisme « coliques de plomb » Origine du plomb Alimentaire : surtout champignons, céleri, légumes, fruits, vin, utilisation d’objets en céramique, émaillés Tuyauteries en plomb, via eau de boisson Vieilles peintures écaillées ingérées par enfants Pollution de l’air, du sol (friches industrielles) Intoxication possible par voie placentaire ou lactée. Sykes M. Le saturnisme infantile à Bruxelles, Institut de Santé Publique.

54 Usine pétrochimique Chisso qui rejette des résidus de
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Baie de Minamata, Japon, 1949 à 1965. Usine pétrochimique Chisso qui rejette des résidus de métaux lourds, notamment de dérivés du mercure. Via la consommation de poissons, nombreuses victimes humaines et animales.

55 Plusieurs centaines de décès, plusieurs milliers de victimes
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Minamata, Japon. Plusieurs centaines de décès, plusieurs milliers de victimes (plus de personnes) victimes «officielles ». Exposition des femmes enceintes au méthylmercure : 7% de grossesses anormales, jusqu’à 18% en 1956 et 1968, période où la baie était la plus polluée. Grossesses anormales = mort fœtale, enfant mort-né, avortement spontané. Itai Y, Fujino T. Environ Sci 2004;11(2):83-97.

56 Reconnaissance officielle de la responsabilité du toxique,
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Minamata, 2006. Reconnaissance officielle de la responsabilité du toxique, méthylmercure, dans la maladie de Minamata. Nombreuses personnes avec troubles moteurs graves, perte de la vue et de l’ouïe. Enfants arriérés mentaux ou souffrant de déficiences motrices graves… Eto K. Seishin Shinkeigaku Zasshi 2006;108(1):10-23.

57 Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson.
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson. La quantité de méthylmercure pourrait poser un problème pour les femmes enceintes ou allaitantes Faire la part des choses entre l’effet bénéfique du poisson, à savoir la prévention des maladies cardiovasculaires, et la neurotoxicité du méthylmercure pour le fœtus. Diézi J. Paediatrica 2006;17(1):45-48.

58 Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson.
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson. Recommandations suisses: pendant la grossesse Diminuer ou supprimer la consommation des poissons les plus contaminés: thon, requin, espadon, escolier, marlin, mérou, et certains poissons prédateurs d’eau douce comme le brochet. INRA (France), avril 2008. Diézi J. Paediatrica 2006;17(1):45-48.

59 Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson.
Toxicologie : contaminants Métaux lourds Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson. Poissons en provenance de la mer du Nord Consommer chaque semaine du poisson de la mer du Nord ne pose pas de problème quant à la contamination par le méthylmercure. Baeyens W, Leermakers M. Arch Environ Contam Toxicol 2003;45:

60 Résidus médicamenteux
Toxicologie : contaminants Résidus médicamenteux Clermond-Ferrand, 1990 22 personnes Caserta, 1996 62 personnes Coimbra, 2005 50 personnes Pulce C. Vet Hum Toxicol 1991;33(5); Sporano V. Vet Hum Toxicol 1998;40(3): Barbosa J. Food Add Contam 2005;22(6):

61 Résidus médicamenteux
Toxicologie : contaminants Résidus médicamenteux

62 Résidus médicamenteux
Toxicologie : contaminants Résidus médicamenteux Symptômes observés * Palpitations, malaise, hypertension * Tremblements, vertiges, maux de tête, agitation * Troubles gastro-intestinaux : nausées, diarrhée * Douleurs musculaires Début ½ à 3 heures après après consommé la viande.

63 Résidus médicamenteux
Toxicologie : contaminants Résidus médicamenteux CLENBUTEROL = Beta-2-adrénergique Propriétés anabolisantes Fortes concentrations dans foie (de veau) et dans muscle (bœuf). ILLEGALITE

64 Résidus médicamenteux
Toxicologie : contaminants Résidus médicamenteux CLENBUTEROL Durée des symptômes dépend de la dose ingérée. = semblable au médicaments utilisés dans l’asthme = médicament vétérinaire pour l’asthme du cheval AGENT DOPANT (scandale Festina)

65 San Dona di Piave, Italie 2000.
Toxicologie : contaminants Pesticides San Dona di Piave, Italie 2000. 2 épisodes d’intoxication collective dans une même famille, à une semaine d’intervalle: 17 et 7 personnes, respectivement. Symptômes : premier épisode : nausées, vomissements, diarrhée 5 à 6 heures après ingestion… second épisode : salivation, bradycardie, arrêt respiratoire : syndrome cholinergique en plus des signes intestinaux : 1 h après ingestion… Malgré traitement par atropine, décès de la grand-mère de 91 ans 1 ½ h après l’admission à l’hôpital (arrêt cardio- respiratoire. Enzo O. Wilderness & Environ Med 2006;17:67-72.

66 San Dona di Piave, Italie 2000.
Toxicologie : contaminants Pesticides San Dona di Piave, Italie 2000. Des 7 patients du second épisode, 4 ont été intubés à cause d’une insuffisance respiratoire progressive. Mélange farine avec poudre de coumaphos (1er épisode) Contamination des pdt par le coumaphos (2e épisode) Coumaphos = pesticide de type organophosphoré action inhibitrice des cholinestérases Difficulté du diagnostic différentiel

67 3 membres d’une même famille
Toxicologie : contaminants Pesticides São Paulo, Brésil 2005 3 membres d’une même famille Malaise, vertiges, nausées, Salivation, transpirations, Tremblements musculaires, Crampes abdominales 30 minutes après avoir mangé du chou vert (Brassica oleracea) Mendes C, Cipullo J. Clin Toxicol 2005;43:

68 Intoxication par l’aldicarbe, un pesticide de type carbamate
Toxicologie : contaminants Pesticides São Paulo, Brésil 2005 Intoxication par l’aldicarbe, un pesticide de type carbamate avec une action inhibitrice des cholinestérases. Autorisé au Brésil pour coton, pdt, café, canne à sucre, Haricots, cacahuètes et citrons. « Intervalle de sécurité » varie suivant le produit : 50 jours pour la pdt, 90 jours pour le café. Cet intervalle n’a pas été respecté dans ce cas, où la famille a utilisé l’aldicarbe dans le jardin familial. Même intoxication en 1985 avec les pastèques de Californie.

69 Résidus de pesticides dans les aliments
Toxicologie : contaminants Pesticides Résidus de pesticides dans les aliments Normes internationales : Commission du Codex Alimentarius, créée par FAO et OMS Au Bangladesh les agriculteurs de Jessore pulvérisaient leurs aubergines 70 à 150 fois par saison, soit une fois tous les deux jours à deux fois par jour. Les produits étaient souvent traités dans la soirée précédant leur mise en vente.

70 Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002.
Toxicologie : contaminants Pesticides Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002. Amarpur, Petit village de 600 habitants près de Jabalpur Six familles de laboureurs Episodes de convulsions

71 Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002.
Toxicologie : contaminants Pesticides Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002. Episodes répétés de convulsions pendant 3 semaines chez 36 personnes. Première semaine : mort de 3 enfants à défaut de traitement – suspicion de « possession par des esprits » Deuxième semaine : traitement des patients hospitalisés mais réapparition des convulsions après retour à la maison. Troisième semaine : nouvelle hospitalisation de 10 personnes Recherche de la cause d’intoxication. Dewan A, Vijay K. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42(4):

72 Les patients ont consommé du Laddhu préparé à base de farine
Toxicologie : contaminants Pesticides Jabalpur, 2002. Les patients ont consommé du Laddhu préparé à base de farine de blé contaminée par… …de l’endosulfan, organochloré. Vomissements graves Révulsion oculaire Convulsions Décès enfants 3,5 et 15 ans

73 Utilisation de récipients d’endosulfan vides pour stocker
Toxicologie : contaminants Pesticides Jabalpur, 2002. Utilisation de récipients d’endosulfan vides pour stocker la nourriture ! Même certains parents venus assister aux funérailles des enfants ont été intoxiqués par la suite. Extrême sensibilité des enfants à ce toxique. Délai d’hospitalisation et de traitement Ignorance et croyances superstitieuses…

74 Risque d’insuffisance rénale.
Toxicologie : contaminants Contaminants des vins Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985. Risque d’insuffisance rénale. Sangster B. Ned Tijdschr Geneeskd 1985;129(31): Van der Linden-Cremers. Ned Tijdsch Geneeskd 1985;129(39):

75 Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985.
Toxicologie : contaminants Contaminants des vins Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985. Un patient de 54 ans a développé une nécrose tubulaire aiguë après avoir bu du vin contaminé par le diéthylène glycol. Pâleur, fatigue, jambes gonflées, hypertension artérielle. Oligurie progressive ayant nécessité une hémodialyse Van Leusen R, Uges DR. Ned Tijdschr Geneeskd 1987;131(18):

76 Diéthylène glycol : métabolisation humaine mal connue.
Toxicologie : contaminants Contaminants des vins Diéthylène glycol : métabolisation humaine mal connue. Ethylène glycol : transformé en métabolites néphrotoxiques Acide glycolique et acide glyoxylique, puis acide oxalique Acidose Métabolique Cristaux d’oxalate de calcium dans tubules rénaux Après trois semaines d’insuffisance rénale, guérison.

77 Naturellement présent dans vin (moins de 350 mg/l) – provient
Toxicologie : contaminants Contaminants des vins Méthanol Naturellement présent dans vin (moins de 350 mg/l) – provient de l’hydrolyse des pectines du raisin. Mais aussi ajouté au vin pour en augmenter le ° d’alcool = vin frelaté. Décès survenus en 1986 en Italie. Le pastis artisanal : une convivialité dangereuse ! Mr. M. reçoit 2 bouteilles d’1,5l de pastis d’un employé travaillant dans une usine de produits pharmaceutiques. VIGItox, Centre Antipoisons de Lyon, décembre 2002.

78 Méthanol et pastis artisanal
Toxicologie : contaminants Contaminants des vins Méthanol et pastis artisanal Consommation de ce «pastis » entre août et septembre dans le camping où il passe ses vacances. Hospitalisation en raison de l’apparition brutale de sensations lumineuses scintillantes des yeux et vision floue. A la biologie, on note une acidose métabolique. Dosage de méthanol positif dans le pastis (36% méthanol) **************** Intoxication aiguë au méthanol avec vins «yougoslaves » Douleurs abdomin. +++ (pancréatite) – amaurose transitoire

79 Toxicité liée à ses métabolites : formaldéhyde et acide formique
Toxicologie : contaminants Contaminants des vins Méthanol Toxicité liée à ses métabolites : formaldéhyde et acide formique Toxicité oculaire : atteinte du nerf optique, cécité Atteinte du système nerveux central Acidose métabolique Traitement par l’éthanol et surtout le Fomepizole®

80 Plus de 20 000 personnes intoxiquées
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Espagne, 1981. Plus de personnes intoxiquées 1663 morts entre 1981 et 1994 3477 personnes atteintes de séquelles graves 3 phases d’intoxication Phase aiguë 1ère semaine Phase chronique Après deux mois Phase intermédiaire Semaines 2 à 8

81 Phase aiguë : fièvre, éosinophilie, frissons, œdème pulmonaire et
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Phase aiguë : fièvre, éosinophilie, frissons, œdème pulmonaire et infiltration des alvéoles pulmonaires 3 phases Phase intermédiaire : alopécie, hypertension pulmonaire, œdème de peau, thrombo-embolies Phase chronique : hypertension pulmonaire, sclérodermie, atteinte hépatique, myalgies et neuropathie périphérique. Cardaba B, del Pozo V. Toxicol Lett 2006;161:83-88.

82 Origine de l’intoxication
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Origine de l’intoxication Ingestion d’huile de colza dénaturée commercialisée illégalement par des vendeurs itinérants. Contenant 2% d’aniline ou phénylamine Susceptibilité génétique à la toxicité de l’aniline. Hypothèse immunologique.

83 Qualité de vie des personnes intoxiquées 
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Séquelles Qualité de vie des personnes intoxiquées  Nombreuses séquelles neurologiques et psycho-sociales Dépression Séquelles de la fonction motrice Difficultés relationnelles, isolement social Douleurs Martin-Arribas MC, De Andres Copa P. J Adv Nurs 2005;50(6):

84 méthémoglobinémie cancérigène Toxic Oil Syndrome
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome ANILINE ou phénylamine Provient de l’indigo (en sanscrit, anil ou nila : bleu profond ou plante d’indigo. Transformée en para-amino-phénol méthémoglobinémie cancérigène

85 Enquête à Navas del Marques, 1981 Province d’Avila.
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Enquête à Navas del Marques, 1981 Province d’Avila. …à 100 km de Madrid… Incidence très élevée du TOS : 30 cas/1000 habitants. 123 cas déclarés entre fin avril et fin août 1981. 28 cas (23%) ont développé le syndrome neuromusculaire.

86 Initialement, le TOS se présente comme une pneumonie.
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Initialement, le TOS se présente comme une pneumonie. Dans la phase intermédiaire, prédominance de troubles gastro-intestinaux et hématologiques. Dans la phase chronique, on note surtout un syndrome neuromusculaire et une atteinte de type rhumatologique. Cette évolution est unique dans le domaine de la toxicologie. Les myalgies sont présentes en fait aux trois phases de la la maladie. Kilbourne EM, Rigau-Perez JG. NEJM 1989;309:

87 Facteurs de «mauvais pronostic », c’est-à-dire associés
Toxicologie : contaminants Toxic Oil Syndrome Navas del Marquez, 1981. Facteurs de «mauvais pronostic », c’est-à-dire associés avec la progression vers le syndrome neuromusculaire. Malaise général Fièvre Myalgies Tension systolique < 10 Anomalies ECG Traitement par Erythromycine (?) Traitement par Cimétidine (?) Nombre de globules blancs Apparition précoce des symptômes

88 dans le village d’Epping et le village proche d’Ongar
Toxicologie : contaminants Epping Jaundice Epping, Royaume-Uni, 1965. 84 personnes atteintes dans le village d’Epping et le village proche d’Ongar Pas d’enfant atteint. Forme aiguë : 50 cas Jaunisse Forme atténuée : 29 cas Forme suraiguë : 5 cas Kopelman H, Robertson MH. BMJ 1966;1:

89 Guérison mais jaunisse et prurit persistent plusieurs semaines
Toxicologie : contaminants Epping Jaundice Forme aiguë Forme atténuée Forme suraiguë Douleurs abdom. Et thoraciques Intermittentes (24-36 h) Sympt. initiaux légers et vagues (inconfort abd.) Personnes âgées Peu de sympt. initiaux 4-5 jours suivants « flu » syndrome Fièvre, jaunisse Prurit, hépatoM 1 sem. + tard Fièvre, douleurs Généralisées et Jaunisse Jaunisse grave d’emblée Hépatomégalie très marquée Guérison mais jaunisse et prurit persistent plusieurs semaines Guérison

90 Atteinte hépatique de type cytolytique ET cholestatique.
Toxicologie : contaminants Epping Jaundice Atteinte hépatique de type cytolytique ET cholestatique. Toutes les personnes intoxiqués ont mangé un pain complet provenant d’une boulangerie d’Epping = type de pain apprécié par quelques amateurs, non par les enfants… Reproductibilité des lésions du foie chez les souris nourries avec ce pain. Après enquête, la farine est incriminée. Il s’est passé quelque chose pendant le transport de la farine vers la boulangerie.

91 Transport avec produits d’une entreprise chimique.
Toxicologie : contaminants Epping Jaundice Transport avec produits d’une entreprise chimique. Une jarre en plastique est tombé, mettant un liquide en contact avec le sac farine : une résine « epoxy » 4,4’-methylènedianiline MDA MDA retrouvée dans le pain suspect (0,26%). MDA normalement considérée comme peu toxique (!! mais entraîne une toxicité hépatique chez le chien et le chat (chez ce dernier, à la dose de 3 mg/kg)

92 Etude de mortalité dans le groupe de 84 patients atteints
Toxicologie : contaminants Epping Jaundice 38 ans plus tard, à Epping. Etude de mortalité dans le groupe de 84 patients atteints lors de l’épisode de 1965. 37 morts – pas de décès par atteinte du foie ni cancer du foie – pas de surmortalité liée à l’intoxication. Un cas de cancer de la vessie signalé. Ce type de cancer a été rapporté chez les travailleurs exposés au résines Epoxy de manière professionnelle. Nichols I. Int Arch Occup Environ Health 2004;77:

93 L’incident Coca-Cola de juin 1999 en Belgique.
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » L’incident Coca-Cola de juin 1999 en Belgique. Evaluation des évènements, discussion conclusions et recommandations. Groupe de travail du Conseil Supérieur d’Hygiène. Ministère de la Santé Publique Bruxelles, mars 2000.

94 Toxicologie : contaminants
Coca Cola et « colas »

95 Dans une école de Bornem, vague de plaintes de la part
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » 8 juin 1999 Dans une école de Bornem, vague de plaintes de la part d’élèves ayant bu du coca cola en bouteilles Nausées, vomissements, céphalées, maux de ventre, Palpitations, fatigue, malaise en général. Les jours suivants Troubles analogues signalés dans d’autres écoles ainsi que bon nombre d’appels provenant du public (cannettes, autre produits par ex. Fanta impliqués)

96 Erreur de production et/ou de stockage des produits
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Origine de l’incident Erreur de production et/ou de stockage des produits Contamination possible par H2S : hydrogène sulfuré COS : sulfure de carbonyle 4-chloro-3-méthylphénol Résultat : mauvaise odeur, mauvais goût Transmission défaillante des informations

97 Explication possible de l’extension des cas :
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Explication possible de l’extension des cas : MSI : Mass Sociogenic Illness La présence de mauvaise odeur/mauvais goût a provoqué chez les personnes sensibles une réaction psychosomatique. Plaintes réelles : nausées, vomissements, malaise. Autre nom : Mass Psychogenic Illness La transmission s’effectue par le contact visuel : Médias, réseaux sociaux et familiaux, téléphone. L

98 16 juin : réunion de la cellule de crise
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » 16 juin : réunion de la cellule de crise Pneumologues, médecin travail, toxicologues Psychiatres Art de Guérir, Croix Rouge Institut Scientifique Santé Publique Centre antipoisons Inspection des Denrées Alimentaires Conseil Supérieur d’Hygiène Décision de réaliser une enquête épidémiologique.

99 Dans l’école de Bornem, les plaintes de santé peuvent être
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Dans l’école de Bornem, les plaintes de santé peuvent être causées par la contamination des bouteilles de coca cola par COS et H2S. Par la suite, les évènements dans les autres écoles indiquent plûtot l’existence de MSI. Les concentrations de composants toxiques sont trop faibles pour causer une toxicité systémique. Un dysfonctionnement dans la transmission des informations a été observé, d’une part entre Coca Cola et les autorités, d’autre part entre les différents services des autorités eux-mêmes.

100 Lors de chaque crise alimentaire
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Lors de chaque crise alimentaire Il est essentiel de dresser rapidement La carte du problème. (=épidémiologie d’intervention)

101 Acide phosphorique des « colas » : un risque à long terme
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Acide phosphorique des « colas » : un risque à long terme Diminution de la densité de l’os Risque de fractures augmenté Surtout chez les adolescentes et femmes jeunes Sax L. Dietary phosphorus as a nutritional toxin : the influence of age and sex. Reviews in Food and Nutritional Toxicity. Preedy VR. Taylor & Francis 2003.

102 Formation de phosphate de calcium dans l’intestin avant absorption
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Un peu de biochimie… Diminution de la vitamine D sanguine Formation de phosphate de calcium dans l’intestin avant absorption Ingestion de phosphates Résultat : augmentation de la parathormone (PTH) sanguine Formation de complexes de phosphate de calcium dans sang

103 Si cette perte de calcium est compensée par un apport
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Si cette perte de calcium est compensée par un apport alimentaire suffisant en calcium, pas de problème majeur. Importance du rapport calcium/phosphore dans l’alimentation. Rapport Ca/P faible Densité osseuse diminuée (prouvé chez la femme en période de ménopause) Aux Etats-Unis, chez les adolescentes, risque de fracture 5 fois plus élevé en cas de consommation de « colas ». En Grèce, même constatation chez enfants qui boivent plus qu’une cannette et demie de « colas » par jour.

104 Différences entre garçons et filles
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Différences entre garçons et filles Régime pauvre en calcium, riche en phosphore Augmentation PTH nettement plus importante chez les femmes que chez les hommes. Chez la femme, la diminution de densité osseuse est surtout due à une destruction osseuse augmentée. Chez l’homme, la diminution de la densité osseuse est surtout due à une formation osseuse diminuée.

105 Le phosphore des « colas »
Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Différence entre… Le phosphore présent dans les aliments Le phosphore des « colas » Sous forme d’acide phosphorique Sous forme liée aux protéines Absorption lente et liaison moins importante avec le calcium sanguin. Absorption rapide dans l’intestin

106 L’acrylamide est une substance synthétique utilisée dans
Toxicologie : contaminants Acrylamide L’acrylamide est une substance synthétique utilisée dans la fabrication des matières plastiques. Cependant, la contamination des aliments par l’acrylamide d’origine industrielle est peu probable. L’acrylamide se forme lors du chauffage des aliments riches en sucres ou amidon. C’est la source principale d’acrylamide dans les aliments. Seuls les modes de cuisson de type sec sont concernés : cuisson au four, au gril, rôtissage, friture. On ne trouve pas d’acrylamide dans les aliments cuits dans l’eau. Agence Alimentaire AFSCA, 2006.

107 A fortes doses, l’acrylamide est cancérigène neurotoxique
Toxicologie : contaminants Acrylamide A fortes doses, l’acrylamide est cancérigène neurotoxique Risque plus élevé si on consomme tous les jours des aliments riches en sucres ou amidon, frits ou rôtis (chauffés à des t° > 100°) Frites et chips

108 Alerte donnée en avril 2002 par l’Agence Suédoise des Aliments.
Toxicologie : contaminants Acrylamide Alerte donnée en avril 2002 par l’Agence Suédoise des Aliments. Chez les travailleurs exposés à l’acrylamide, on a pu mettre en évidence une atteinte neurologique modérée et réversible (dégénérescence des nerfs périphériques). Acrylamide transformé en glycidamide, qui se lie à l’ADN. Risque cancérigène prouvé chez l’animal. Valeur limite dans l’eau : 0,5 µg/l (OMS) Frites : 300 µg/kg – Chips : 1300 µg/kg Benedetti JL, Weber JP, Communiqué de veille toxicologique 10 février 2003.

109 Acrylamide se forme par l’action des acides aminés et des
Toxicologie : contaminants Acrylamide Acrylamide se forme par l’action des acides aminés et des sucres sous l’effet de la cuisson par la réaction de Maillard C’est l’asparagine, présente en abondance dans céréales et pommes de terre, qui est à l’origine de l’acrylamide. Via la formation d’un aldéhyde (réaction de Strecker) Réaction de Maillard : par pyrolyse, un acide aminé avec un sucre produit une Q significative d’acrylamide. Mottram DS, Bronislaw L. – Stadler RH, Blank I. Nature 2002;419: Shipp A, Lawrence G. Crit Rev Toxicol 2006;36:

110 Etude de l’Université de Gand, 2006.
Toxicologie : contaminants Acrylamide Etude de l’Université de Gand, 2006. Certaines variétés de pdt produisent plus d’acrylamide lors la friture, surtout les petites pommes de terre. Plus il y a de sucres dans la pdt, plus il y aura de l’acrylamide formé lors de la friture. La quantité de sucres peut augmenter en fonction du temps de stockage de la pdt («senescent sweetening ») De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem 2006;54:

111 Etude de l’Université de Gand, 2006.
Toxicologie : contaminants Acrylamide Etude de l’Université de Gand, 2006. La qualité du sol n’a pas d’influence sur la production d’acrylamide. Choisir pour la friture des pommes de terre suffisamment grosses (> 5 cm) et dont la variété est pauvre en sucres. Voir tableau dans article de De Wilde & De Meulenaer. De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem 2006;54:

112 Additifs alimentaires
Toxicologie : contaminants Additifs alimentaires Définition Agents conservateurs numérotés de E200 à E290. Beaucoup de ces composés sont «physiologiques ». Sulfites Risque d’allergie : attention aux asthmatiques Activité anti-thiamine (vitamine B1)

113 Additifs alimentaires
Toxicologie : contaminants Additifs alimentaires Antioxydants Notamment le BHT E321 ButylHydroxyToluène Pourrait être hypercholestérolémiant et promoteur de cancérogenèse. Agents de texture Epaississants et gélifiants Carraghénanes E407 Cal-0-fats ou pseudo-graisses

114 Additifs alimentaires
Toxicologie : contaminants Additifs alimentaires OMS rapport technique 928 «Evaluation of certain food additives » Geneva 2005.

115 Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008. Lait de la firme SANLU Mélamine destinée à donner l’illusion d’une haute teneur en protéines (!) Mélamine interdite comme adjuvant alimentaire. En Belgique, pas de problème avec la mélamine, sauf parfois parfois dans la vaisselle bon marché. Cassart P. AFSCA, cité par Le Soir, 23 sept.2008.

116 Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008. Mélamine =1,3,5 triazine- 2,4,6 triamine. Toxicité: risque d’atteinte rénale.

117 Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008. Point de l’EFSA, Autorité Européenne de Sécurité des Aliments, 25 septembre 2008: Les scientifiques de l’EFSA ont émis aujourd’hui un avis stipulant que, si des adultes en Europe venaient à consommer du chocolat et des biscuits contenant de la poudre de lait contaminée, ils ne risquaient pas de dépasser la DJA (dose journalière admissible) de 0,5 mg par kilo de poids corporel, même dans les pires scénarios.

118 2007 Contamination de nourriture pour chats et chiens
Toxicologie : contaminants Mélamine 2007 Contamination de nourriture pour chats et chiens 70 chats ont ingéré la nourriture contaminée 43 chats ont présenté les symptômes suivants: inappétence, vomissements, polyurie, polydipsie, léthargie Analyses chez les chats morts: cristallurie intratubulaire, nécrose tubulaire régénérative, fibrose périvasculaire avec des thrombi intravasculaires. Cianciolo R, Bischoff K. J Am Vet Assoc 2008;233:

119 Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008. Chez 34 enfants intoxiqués à Pékin, dans tous les cas on note des calculs urinaires et une insuffisance rénale. Les calculs contiennent de la mélamine et de l’acide urique. L’insuffisance rénale est réversible: retour à la normale en 1 à 7 jours (en moyenne, 3 jours), après dialyse et traitement chirurgical de l’obstruction rénale. Correction de l’hyperkaliémie très importante. Sun S, Shen Y. Zhonghua Er Ke Za Zhi 2008;46(11):

120 Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008. Les symptômes suivants ont été observés chez les enfants: Fièvre à la suite de l’obstruction urinaire Obstruction rénale aiguë: oligurie, anurie Dysurie (passage des calculs dans les canaux urinaires) Hypertension artérielle, oedèmes Hématurie macro- ou microscopique Pleurs de l’enfants au moment d’uriner Coulombier D et al. Eurosurveillance 2 Oct 2008; 13(40).

121 C O N L U S I

122 Une gastro-entérite peut cacher… une intoxication alimentaire.
Toxicologie : conclusions Conclusions Une gastro-entérite peut cacher… une intoxication alimentaire. La « crise de foie » … ça n’existe pas. La présence de fièvre… fait penser à une infection, virale, bactérienne ou parasitaire.

123 Si plusieurs personnes sont atteintes en même temps de
Toxicologie : conclusions Conclusions Si plusieurs personnes sont atteintes en même temps de symptômes de gastro-entérite, envisager la possibilité d’une toxi-infection alimentaire collective (TIAC). Les différentes personnes atteintes peuvent provenir d’une même famille, d’un groupe d’amis ayant partagé un repas, souvent au cours d’une fête, d’un barbecue… Les personnes malades peuvent être atteintes à des degrés divers, suivant qu’ils ont mangé de plus ou moins grandes quantités des aliments suspects. Les animaux peuvent également être atteints.

124 Rechercher des signes neurologiques associés à l’épisode
Toxicologie : conclusions Conclusions Rechercher des signes neurologiques associés à l’épisode de gastro-entérite. Troubles sensitifs Troubles moteurs Troubles du SN autonome Signes d’atteinte des nerfs crâniens Troubles cérébelleux

125 Troubles neurologiques sensitifs
Toxicologie : conclusions Conclusions Troubles neurologiques sensitifs Paresthésies Dysesthésies Prurit Inversion chaud-froid Troubles neurologiques moteurs Parésie Paralysie Atteinte des nerfs crâniens Ptosis Mydriase

126 Troubles du Système Nerveux Autonome
Toxicologie : conclusions Conclusions Troubles du Système Nerveux Autonome Sécheresse des muqueuses Larmoiement, transpirations Tachycardie, bradycardie Constipation, diarrhée Troubles cérébelleux Ataxie (perte d’équilibre)

127 Les symptômes d’intoxication se présentent après une
Toxicologie : conclusions Conclusions Les symptômes d’intoxication se présentent après une certaine latence : Mauvais pronostic latence > 6 h pour les champignons latence > 4 h pour les infections (botulisme…) inversément, rapidité d’apparition des symptômes pour intoxications par poissons, pour TOS En cas d’intoxication collective, latences variables suivant les individus et la gravité de l’intoxication.

128 Autres signes de mauvais pronostic
Toxicologie : conclusions Conclusions Autres signes de mauvais pronostic Signes hématologiques (sang-oxygène) Surtout chez le nouveau-né : méthémoglobinémie Signes hépatiques Jaunisse, prurit

129 Tirer la « sonnette d’alarme » si :
Toxicologie : conclusions Conclusions Tirer la « sonnette d’alarme » si : 1a. Caractère familial ou collectif de l’intoxication 1b. Atteinte à des degrés divers. 2. Signes neurologiques associés (moteurs, sensitifs, SN autonome). 3. Perturbations des glandes (salivaire, lacrymale…) 4. Absence de fièvre 5. Signes cutanés: pâleur, rougeur (flush), ictère (jaunisse), muqueuses bleues (cyanose).

130 Femmes enceintes ou allaitantes
Toxicologie : conclusions Conclusions Femmes enceintes ou allaitantes Eviter les produits tératogènes (alcool,lupins,patuline,foie) Eviter les poissons contaminés par le méthylmercure. Intoxications transmises via le placenta: ciguatera, pyrrolizidines Apport suffisant en vitamines : acide folique. Toxoplasmose (éviter viande crue, mouton insuffisamment cuit, légumes non lavés)

131 En cas de suspicion d’intoxication, appeler un médecin.
Toxicologie : conclusions Conclusions En cas de suspicion d’intoxication, appeler un médecin. En cas de suspicion d’intoxication collective, contacter l’ AFSCA Agence Fédérale pour la Sécurité de la Chaîne Alimentaire Point de contact : ou 02/ du lundi au vendredi de 9 à 17 h WTC III, local Avenue Simon Bolivar, Bruxelles

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