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Toxicologie 5 Dr Bruno De Schuiteneer Haute Ecole Lucia de Brouckère Bachelier en diététique 2006-2011.

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1 Toxicologie 5 Dr Bruno De Schuiteneer Haute Ecole Lucia de Brouckère Bachelier en diététique

2 Daumier Lintoxication Alimentaire.

3 Sommaire Toxicologie : contaminants CONTAMINANTS Agents infectieux Mycotoxines Nitrates et nitrites Métaux lourds Résidus médicamenteux Pesticides Contaminants des vins Toxic Oil Syndrome Epping Jaundice Acrylamide Colas Additifs alimentaires Mélamine

4 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Bactéries Jelgava, Lettonie 2006

5 Agents infectieux Toxicologie : contaminants 21 juillet personnes assistent à un dîner en plein air Du 22 au 25 juillet 49 participants présentent une gastro-entérite (pic le 22) Symptômes : diarrhée (49), nausées (20), vomissements (16), fièvre (34) Durée de la maladie : 5 jours en moyenne 9 hospitalisations. Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance 2006;11(8):

6 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance 2006;11(8): Analyse des aliments en cause Coupable : porc frit préparé avec œufs crus Salmonella enteritidis retrouvé dans le porc et dans selles patients conservation sans réfrigération pendant trois heures

7 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Liège, Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège 1955;10(16): à 4 h après le repas de midi, quelques employés sont pris dindigestion : Malaise, vomissements, diarrhée, Tendance syncopale. 250 personnes atteintes sur 750 Décès dun patient vers 17 h.

8 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège 1955;10(16): Repas du vendredi des employés : Soupe aux pois, salade de poisson froid avec haricots, mayonnaise, pommes de terre, pain et café. Le même lot de poisson avait été servi au personnel dirigeant, mais aucun des convives navait été malade. Poisson congelé acheté le mercredi, décongelé le jeudi, puis préparé (cuit) et laissé jusquau lendemain dans cuisine à température ambiante (repas servi aux employés). Pour les dirigeants, poisson laissé dans glacière à 0°, cuit le vendredi et servi chaud immédiatement après.

9 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Analyse des aliments en cause (restes du repas) Staphyloccus aureus en abondance (aussi dans vomissements patients) Entérotoxines Malade décédé : souffrait de lésions coronariennes + action hypotensive des entérotoxines.

10 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Contamination des aliments par les bactéries Rupture de la chaîne du froid Prolifération bactérienne Action directe sur Le tube digestif (Salmonella) Production dentérotoxines (Staphylococcus)

11 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Mécanisme daction des entérotoxines 1.Les bactéries adhèrent à la muqueuse grâce aux fimbriae des germes et aux récepteurs spécifiques de lentérocyte. 2. Ladhésion à la muqueuse provoque la libération de la toxine qui se fixe par la sous-unité B à un récepteur spécifique. 3. La fixation de la sous-unité B permet la pénétration de la sous-unité A dans lentérocyte. 4. La sous-unité A exerce son action en stimulant la sécrétion de leau et des sels minéraux. Germes à entérotoxines : staphylocoques, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, E. Coli…

12 Agents infectieux Toxicologie : contaminants E. coli Lumière intestinale Récepteur ganglioside GM1 1 – Fixation à lentérocyte 2 – Production de la toxine Sous- unité B reconnaît GM1 Entérocyte 3 – Action de la toxine H 2 O Na+ Activité biologique de la sous- unité A

13 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC Au moins deux cas avec symptômes similaires et même cause au niveau alimentaire. La prédominance de vomissements et/ou labsence de fièvre sont en faveur dun processus toxique (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens) Dans le cas dingestion de fruits de mer, coquillages… Penser aux intoxications par Dinoflagellés. Leyral G, Vierling E. Microbiologie et Toxicologie des Aliments. Doin 3 e Ed

14 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Toxi-Infection Alimentaire Collective : TIAC Durée dincubation < 12 heures > 12 heures Absence de fièvre fièvre Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens Salmonella, Yersinia Campylobacter, Shigella

15 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Belgique, 14 décembre 1895, à Ellezelles.

16 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Clostridium botulinum Belgique, 1985 : quelques foyers de botulisme Type B Jambon salé préparé de manière artisanale (2 épisodes) Pâté végétal Type ESaumon en boîte fabriqué en Alaska Un des malades décède 5 jours après lingestion. Marchal A, De Maeyer S. Rev Med Brux 1985;6:

17 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Clostridium botulinum TOXINES thermolabiles A,B,C,D,E,F,G Symptômes : triade Digestifs : constipation Oculaires : mydriase, paralysie de laccomodation Sécrétoires : réduction de toutes les sécrétions: lacrymales, nasales, salivaires. Incubation : de quelques heures à trois jours PAS de fièvre

18 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Akdeniz Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol 2006;25: cas dintoxication 31 ans n,v, vertiges difficultés déglutition puis dysarthrie, dysphagie, vision floue enfin paralysie totale 49 ans n,v,d puis vision floue, difficultés respiratoires, ptose, Œdème pulmonaire 26 ans dysarthrie, vertiges bouche sèche, ptose (voir image) 25 ans Arrêt cardiaque 20 ans n, vertiges

19 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Ptose oculaire Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol 2006;25: Paralysie descendante Origine : champignons mis en boîte à la maison

20 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Toxines botuliques : mode daction Jonction neuro-musculaire Inhibition libération acétylcholine Paralysie musculaire progressive, qui commence en général au niveau oculaire (accomodation)

21 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Fréquence de botulisme la plus élevée au monde : Georgie : 879 cas entre 1980 et2002 (58 décès) Surtout région Tbilissi Varma JK, Katsitadze G. Em Inf Dis 2004;10(9): Origine : surtout légumes conservés sans cuisson préalable, puis consommés (après de mois voire des années) également sans cuisson. Autre cause : poisson fumé.

22 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme En Norvège, pic en Ingestion de « rakfisk », préparation à base de poisson conservé et consommé sans cuisson après deux à trois mois. Dans une famille, le poisson a été conservé à une température trop élevée (13°C). Kuusi M, Hasseltvedt V. Euro Surveill 1999;4(1):11-12.

23 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Casablanca, cas de botulisme – un décès. Consommation de « mortadelle » Caractère familial/collectif. Incubation de 5 h à 1 semaine. Nombreux troubles oculaires (ptosis), sécheresse buccale, gêne respiratoire, troubles digestifs (n,v), conscience normale, réflexes ostéo-tendineux normaux.

24 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Casablanca, Ouagari Z, Chaakib A. Bull Soc Pathol Exot 2002;95: A ladmission, température normale chez tous les patients. EMG ElectroMyoGramme : signes de botulisme. Traitement : arrêt de toute alimentation par voie orale, mise en place dune sonde gastrique, oxygénothérapie, assistance respiratoire et antibiotiques si nécessaire. Durée dhospitalisation : 10 à 24 jours. Autres cas dans les autres provinces du Maroc, en tout 78 cas dont 20 décès entre août et novembre 1999.

25 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Botulisme dorigine alimentaire, forme la plus courante Botulisme infantile Chez lenfant de moins dun an, à partir du miel et du sirop de maïs non pasteurisés. Botulisme dinoculation : via une blessure.

26 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Deux cas graves en France, août King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37). A la suite de lingestion denchiladas de poulet produits industriellement.

27 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Deux cas graves en France, août King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37). Une femme et sa fille présentent des symptômes gastro-intestinaux accompagnés de dysphagie, vision trouble, paralysie faciale. Hospitalisation – évolution vers paralysie complète. Guérison après administration de lantidote.

28 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Deux cas graves en France, août King LA. Eurosurveillance sept. 2008; 13(37). Enchilada = tortilla de blé ou de maïs + légumes + sauce + viande. Dans ce cas, enchiladas pré-cuits et réchauffés au µonde. Présence de Clostridium botulinum dans poulet et légumes. Cause: conservation prolongée à température ambiante.

29 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée. De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B251. Une femme de 50 ans est hospitalisée en Turquie en raison de difficultés à la déglutition et de dyspnée. A lexamen clinique, faiblesse musculaire des membres. Le diagnostic de botulisme est suspecté. Elle est traitée par deux doses danticorps. 6 jours après, transférée aux Pays-Bas, elle présente diplopie, dysarthrie, dysphagie et une fatigue importante.

30 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Cas de botulisme dans une mini-croisière en Méditerranée. De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd 2009;153:B251. Le jour suivant lhospitalisation de la première patiente, une femme de 31 ans de la même croisière souffre dune fatigue majeure, de diplopie et de dysphagie. Elle présente par la suite une ptose, une dysarthrie, une mydriase et une importante faiblesse musculaire au niveau des membres. Cinq autres personnes de la croisière présentent des signes similaires mais toutefois moins sévères.

31 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Prévention Faire jeûner les animaux avant labattage Et bien conduire celui-ci. Eviter contamination des carcasses par terre. Appliquer aux conserves traitements thermiques suffisants. Eviter les boîtes de conserves gonflées. Maintenir produits non stérilisés à une température < 4°C. Servir rapidement les aliments après préparation, ne pas les laisser à des t° favorables à la prolifération des germes.

32 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Botulisme Prévention Désinfecter régulièrement les comptoirs, planches à découper et ustensiles avec une solution deau de Javel. Couvrir les aliments pour éviter la contamination par les mouches ou autres insectes. Ne pas servir de miel aux enfants de moins dun an. Faire bouillir toutes les conserves maison pendant 10 min immédiatement avant de les consommer. Quand on fait ses courses, choisir aliments périssables en dernier et les ranger en premier une fois chez soi.

33 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Parasites AnisakiaseAnisakis simplex = ascaris du poisson De Nicola P, Napolitano L. G Chir 2005;26(10): Italie, Après avoir mangé du poisson cru, un homme de 40 ans développe des douleurs abdominales, des nausées qui font penser à une appendicite. On palpe une masse rétro- caecale denviron 5 cm. A lexamen microscopique, on trouve des éosinophiles et des Anisakis dans le caecum, qui est perforé. Anchois crus

34 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Anisakiase Angot V, Brasseur P. Extraits du BEH n°14/93. Ingestion de poisson cru ou insuffisamment cuit. La larve pénètre dans la paroi gastrique ou intestinale. Forme aiguë ou chronique Appendicite, syndrome occlusif Hyperéosinophilie sanguine. « Syndrome du Restaurant Japonais »

35 Agents infectieux Toxicologie : contaminants Anisakiase Harengs, maquereau, lieu noir, saumon, sébaste, rascasse… Parasites surtout dans les viscères, parfois aussi dans la chair chez les espèces les plus parasitées. Prévention Cuisson à cœur (15 minutes au court-bouillon pour un morceau de 500 g par exemple). Pour plats à base de poisson cru : -choisir espèces moins parasitées : daurade, cabillaud -retirer la partie abdominale du filet -congeler les gros poissons 2 à 3 jours à lavance.

36 Mycotoxines Toxicologie : contaminants Les moisissures, champignons microscopiques, peuvent sécréter des substances toxiques, les mycotoxines. Ergotamine Claviceps purpureaSeigle AflatoxinesAspergillus flavusArachide, épices, légumes secs PatulineAspergillusPommes, cidre, poires Penicillium Ochratoxines AspergillusMaïs, blé, orge, A et B Penicilliumfruits secs, café Trichothécènes FusariumCéréales

37 Mycotoxines Toxicologie : contaminants Makueni, Kenya avril 2004 Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect 2005;113(12): cas de contamination du Maïs par aflatoxines 125 décès 55% des échantillons de maïs examinés avaient une teneur en aflatoxines supérieure aux limites admises.

38 Mycotoxines Toxicologie : contaminants Kenya, avril Association entre importance de contamination du maïs et gravité des cas dintoxication aux aflatoxines. Origine de la contamination : Maïs moissonné en février pendant des épisodes de pluies précoces hors saison Maïs resté humide conservé dans des conditions propices aux moisissures. Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect 2005;113(12):

39 Mycotoxines Toxicologie : contaminants Aflatoxines Intoxication aiguë : hépatotoxicité Intoxication chronique : cancérigène Gujarat & Rajasthan, Octobre Krishnamachari KAVR, Nagarajan V. Lancet 1975;10: personnes atteintes de jaunisse, hypertension portale 106 morts par hémorragie gastro-intestinale massive. Nombreux chiens atteints…

40 Mycotoxines Toxicologie : contaminants Kashmir, Srinagar, Bhat RV. Lancet 1989;7: Epidémie de troubles gastro-intestinaux. Blé de qualité inférieure, Contaminé par Fusarium et Aspergillus flavus. Intoxication par trichothécènes. Blé récolté pendant pluies hors saison, resté humide, Conditions propices aux moisissures.

41 Mycotoxines Toxicologie : contaminants

42 Mycotoxines Toxicologie : contaminants Patuline dans le jus de pommes en Belgique. Baert K, De Meulenaer B. J Food Prot 2006;69(6): La patuline est rapidement dégradée dans le tube digestif. Concentrations de patuline varie entre 10 et 43 µg/l dans les échantillons contaminés des jus à apparence trouble. Un enfant de 18 kg qui boit 200 ml de jus de pommes contaminé reçoit entre 10 et 20% de la limite maximale tolérable quotidienne de patuline (en moyenne). « Worst case » : si cet enfant boit le jus le plus contaminé, il recevra 340% de cette limite maximale quotidienne.

43 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Les légumes peuvent-ils être dangereux pour les nourrissons ?

44 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Torino, enfants âgés de 1 et 2 mois reçoivent de la soupe aux courgettes pour traiter une constipation. Savino F, Maccario S. Ann Nutr Metab 2006;50(4): Ils développent une cyanose grave et sont hospitalisés. Méthémoglobine est dosée à 30,4 et 27%, respectivement. Traitement par le bleu de méthylène à 1%. Guérison après 12 heures.

45 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Lausanne, Murone AJ, Stucki, P. Pediatr Emerg Care 2005;21(8): Quatre enfants reçoivent une purée de fenouil «faite maison »… Quelques heures plus tard, hospitalisation pour cyanose ne répondant pas à ladministration doxygène. Guérison complète après injection de bleu de méthylène.

46 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Légumes riches en nitrates.

47 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Doù viennent-ils ? Ions nitrates NO 3 - Ions nitrites NO 2 - Nitrosamines Eau de boisson Légumes, fromages Charcuterie et salaisons Légumes : action de nitrate-réductase par flore bactérienne qui contamine le végétal. Absorption dans sang NO 2 - NO 3 - Hémoglobine Méthémoglobine

48 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Mécanisme toxique Les nitrites agissent directement sur lhémoglobine : ils provoquent son oxydation. Enfant cyanosé. Les nitrates sont peu toxiques. Les nitrates sont transformés en nitrites par les bactéries dans plats cuits riches en nitrates conservés non refroidis. Lhémoglobine est transformée en méthémoglobine. Si le taux de méthémoglobine dépasse 10%, lenfant devient cyanosé.

49 Nitrates et nitrites Toxicologie : contaminants Les nourrissons sont plus sensibles à cette intoxication : lhémoglobine fœtale soxyde plus facilement pH gastrique moins acide, ce qui permet une prolifération bactérienne productrices de nitrate réductase activité de la méthémoglobine réductase peu développée PréventionPour nourrissons de moins de 12 mois : 1. Consommer immédiatement préparations de légumes 2. Les congeler si leur consommation est différée 3. Les conserver maximum 24 heures au réfrigérateur. *******

50 Métaux lourds Toxicologie : contaminants De violentes douleurs abdominales… Monsieur Z, ouvrier marocain vivant en France souffre de douleurs abdominales et de nausées depuis un mois. Dans le contexte de lépoque, il met ses douleurs sur le compte de « lhuile espagnole » ! Le diagnostic clinique et biologique est clair : Amylases et transaminases augmentées. Echographie : léger œdème de la tête du pancréas = anomalies compatibles avec une pancréatite aiguë

51 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Une pancréatite contagieuse… Deux jours plus tard, sa femme le rejoint à la clinique avec les mêmes douleurs intenses avec amylases augmentées Bismuth Ch. Cas cliniques en toxicologie. Flammarion Elle guérit, rentre à la maison, mais est de nouveau admise à lhôpital pour les mêmes symptômes. Le fils aîné, qui vient de rentrer de vacances, se plaint aussi de violentes douleurs abdominales. Première hypothèse diagnostique : lhuile ramenée dEspagne Diagnostic exclu en raison de la marque et des symptômes. Diagnostic évoqué alors : une intoxication au plomb.

52 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Mais doù vient ce plomb ? Un cousin de la famille a offert une farine moulue au Maroc dans un moulin artisanal : contient 3 mg/kg de plomb ! Au Maroc, depuis plusieurs mois une maladie mystérieuse sévissait dans le village, avec troubles digestifs et anémie. Lorigine exacte de la pollution par le plomb reste inconnue. Guérison après traitement par un chélateur, lEDTA. Intoxication au plomb = saturnisme

53 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Saturnisme« coliques de plomb » Origine du plomb Alimentaire : surtout champignons, céleri, légumes, fruits, vin, utilisation dobjets en céramique, émaillés Tuyauteries en plomb, via eau de boisson Vieilles peintures écaillées ingérées par enfants Pollution de lair, du sol (friches industrielles) Sykes M. Le saturnisme infantile à Bruxelles, Institut de Santé Publique. Intoxication possible par voie placentaire ou lactée.

54 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Baie de Minamata, Japon, 1949 à Usine pétrochimique Chisso qui rejette des résidus de métaux lourds, notamment de dérivés du mercure. Via la consommation de poissons, nombreuses victimes humaines et animales.

55 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Minamata, Japon. Plusieurs centaines de décès, plusieurs milliers de victimes (plus de personnes) victimes «officielles ». Exposition des femmes enceintes au méthylmercure : 7% de grossesses anormales, jusquà 18% en 1956 et 1968, période où la baie était la plus polluée. Grossesses anormales = mort fœtale, enfant mort-né, avortement spontané. Itai Y, Fujino T. Environ Sci 2004;11(2):83-97.

56 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Minamata, Eto K. Seishin Shinkeigaku Zasshi 2006;108(1): Reconnaissance officielle de la responsabilité du toxique, méthylmercure, dans la maladie de Minamata. Nombreuses personnes avec troubles moteurs graves, perte de la vue et de louïe. Enfants arriérés mentaux ou souffrant de déficiences motrices graves…

57 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson. Diézi J. Paediatrica 2006;17(1): La quantité de méthylmercure pourrait poser un problème pour les femmes enceintes ou allaitantes Faire la part des choses entre leffet bénéfique du poisson, à savoir la prévention des maladies cardiovasculaires, et la neurotoxicité du méthylmercure pour le fœtus.

58 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson. INRA (France), avril Diézi J. Paediatrica 2006;17(1): Recommandations suisses: pendant la grossesse Diminuer ou supprimer la consommation des poissons les plus contaminés: thon, requin, espadon, escolier, marlin, mérou, et certains poissons prédateurs deau douce comme le brochet.

59 Métaux lourds Toxicologie : contaminants Belgique, 2008: méthylmercure dans le poisson. Baeyens W, Leermakers M. Arch Environ Contam Toxicol 2003;45: Poissons en provenance de la mer du Nord Consommer chaque semaine du poisson de la mer du Nord ne pose pas de problème quant à la contamination par le méthylmercure.

60 Résidus médicamenteux Toxicologie : contaminants Clermond-Ferrand, 1990 Caserta, 1996 Coimbra, personnes 62 personnes 50 personnes Pulce C. Vet Hum Toxicol 1991;33(5); Sporano V. Vet Hum Toxicol 1998;40(3): Barbosa J. Food Add Contam 2005;22(6):

61 Résidus médicamenteux Toxicologie : contaminants

62 Résidus médicamenteux Toxicologie : contaminants Symptômes observés Palpitations, malaise, hypertension Tremblements, vertiges, maux de tête, agitation Douleurs musculaires Début ½ à 3 heures après après consommé la viande. Troubles gastro-intestinaux : nausées, diarrhée * * * *

63 Résidus médicamenteux Toxicologie : contaminants CLENBUTEROL = Beta-2-adrénergique Propriétés anabolisantes Fortes concentrations dans foie (de veau) et dans muscle (bœuf). ILLEGALITE

64 Résidus médicamenteux Toxicologie : contaminants CLENBUTEROL Durée des symptômes dépend de la dose ingérée. = semblable au médicaments utilisés dans lasthme = médicament vétérinaire pour lasthme du cheval AGENT DOPANT (scandale Festina)

65 Pesticides Toxicologie : contaminants Enzo O. Wilderness & Environ Med 2006;17: San Dona di Piave, Italie épisodes dintoxication collective dans une même famille, à une semaine dintervalle: 17 et 7 personnes, respectivement. Symptômes : premier épisode : nausées, vomissements, diarrhée 5 à 6 heures après ingestion… second épisode : salivation, bradycardie, arrêt respiratoire : syndrome cholinergique en plus des signes intestinaux : 1 h après ingestion… Malgré traitement par atropine, décès de la grand-mère de 91 ans 1 ½ h après ladmission à lhôpital (arrêt cardio- respiratoire.

66 Pesticides Toxicologie : contaminants San Dona di Piave, Italie Des 7 patients du second épisode, 4 ont été intubés à cause dune insuffisance respiratoire progressive. Mélange farine avec poudre de coumaphos (1 er épisode) Contamination des pdt par le coumaphos (2 e épisode) Coumaphos = pesticide de type organophosphoré action inhibitrice des cholinestérases Difficulté du diagnostic différentiel

67 Pesticides Toxicologie : contaminants São Paulo, Brésil 2005 Mendes C, Cipullo J. Clin Toxicol 2005;43: membres dune même famille Malaise, vertiges, nausées, Salivation, transpirations, Tremblements musculaires, Crampes abdominales 30 minutes après avoir mangé du chou vert (Brassica oleracea)

68 Pesticides Toxicologie : contaminants São Paulo, Brésil 2005 Intoxication par laldicarbe, un pesticide de type carbamate avec une action inhibitrice des cholinestérases. Autorisé au Brésil pour coton, pdt, café, canne à sucre, Haricots, cacahuètes et citrons. « Intervalle de sécurité » varie suivant le produit : 50 jours pour la pdt, 90 jours pour le café. Cet intervalle na pas été respecté dans ce cas, où la famille a utilisé laldicarbe dans le jardin familial. Même intoxication en 1985 avec les pastèques de Californie.

69 Pesticides Toxicologie : contaminants Résidus de pesticides dans les aliments Normes internationales : Commission du Codex Alimentarius, créée par FAO et OMS Au Bangladesh les agriculteurs de Jessore pulvérisaient leurs aubergines 70 à 150 fois par saison, soit une fois tous les deux jours à deux fois par jour. Les produits étaient souvent traités dans la soirée précédant leur mise en vente.

70 Pesticides Toxicologie : contaminants Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde Amarpur, Petit village de 600 habitants près de Jabalpur Six familles de laboureurs Episodes de convulsions

71 Pesticides Toxicologie : contaminants Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde Dewan A, Vijay K. J Toxicol Clin Toxicol 2004;42(4): Episodes répétés de convulsions pendant 3 semaines chez 36 personnes. Première semaine : mort de 3 enfants à défaut de traitement – suspicion de « possession par des esprits » Deuxième semaine : traitement des patients hospitalisés mais réapparition des convulsions après retour à la maison. Troisième semaine : nouvelle hospitalisation de 10 personnes Recherche de la cause dintoxication.

72 Pesticides Toxicologie : contaminants Jabalpur, Les patients ont consommé du Laddhu préparé à base de farine de blé contaminée par… …de lendosulfan, organochloré. Vomissements graves Révulsion oculaire Convulsions Décès enfants 3,5 et 15 ans

73 Pesticides Toxicologie : contaminants Jabalpur, Utilisation de récipients dendosulfan vides pour stocker la nourriture ! Même certains parents venus assister aux funérailles des enfants ont été intoxiqués par la suite. Extrême sensibilité des enfants à ce toxique. Délai dhospitalisation et de traitement Ignorance et croyances superstitieuses…

74 Contaminants des vins Toxicologie : contaminants Diethylène glycol dans les vins autrichiens, Sangster B. Ned Tijdschr Geneeskd 1985;129(31): Van der Linden-Cremers. Ned Tijdsch Geneeskd 1985;129(39): Risque dinsuffisance rénale.

75 Contaminants des vins Toxicologie : contaminants Diethylène glycol dans les vins autrichiens, Un patient de 54 ans a développé une nécrose tubulaire aiguë après avoir bu du vin contaminé par le diéthylène glycol. Van Leusen R, Uges DR. Ned Tijdschr Geneeskd 1987;131(18): Oligurie progressive ayant nécessité une hémodialyse Pâleur, fatigue, jambes gonflées, hypertension artérielle.

76 Contaminants des vins Toxicologie : contaminants Diéthylène glycol : métabolisation humaine mal connue. Ethylène glycol : transformé en métabolites néphrotoxiques Acide glycolique et acide glyoxylique, puis acide oxalique Cristaux doxalate de calcium dans tubules rénaux Acidose Métabolique Après trois semaines dinsuffisance rénale, guérison.

77 Contaminants des vins Toxicologie : contaminants Méthanol Naturellement présent dans vin (moins de 350 mg/l) – provient de lhydrolyse des pectines du raisin. VIGItox, Centre Antipoisons de Lyon, décembre Mais aussi ajouté au vin pour en augmenter le ° dalcool = vin frelaté. Décès survenus en 1986 en Italie. Le pastis artisanal : une convivialité dangereuse ! Mr. M. reçoit 2 bouteilles d1,5l de pastis dun employé travaillant dans une usine de produits pharmaceutiques.

78 Contaminants des vins Toxicologie : contaminants Méthanol et pastis artisanal Consommation de ce «pastis » entre août et septembre dans le camping où il passe ses vacances. Hospitalisation en raison de lapparition brutale de sensations lumineuses scintillantes des yeux et vision floue. A la biologie, on note une acidose métabolique. Dosage de méthanol positif dans le pastis (36% méthanol) Intoxication aiguë au méthanol avec vins «yougoslaves » Douleurs abdomin. +++ (pancréatite) – amaurose transitoire ****************

79 Contaminants des vins Toxicologie : contaminants Méthanol Toxicité liée à ses métabolites : formaldéhyde et acide formique Toxicité oculaire : atteinte du nerf optique, cécité Atteinte du système nerveux central Acidose métabolique Traitement par léthanol et surtout le Fomepizole®

80 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants Espagne, Plus de personnes intoxiquées 1663 morts entre 1981 et personnes atteintes de séquelles graves 3 phases dintoxication Phase aiguë 1 ère semaine Phase intermédiaire Semaines 2 à 8 Phase chronique Après deux mois

81 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants 3 phases Cardaba B, del Pozo V. Toxicol Lett 2006;161: Phase aiguë : fièvre, éosinophilie, frissons, œdème pulmonaire et infiltration des alvéoles pulmonaires Phase intermédiaire : alopécie, hypertension pulmonaire, œdème de peau, thrombo-embolies Phase chronique : hypertension pulmonaire, sclérodermie, atteinte hépatique, myalgies et neuropathie périphérique.

82 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants Origine de lintoxication Ingestion dhuile de colza dénaturée commercialisée illégalement par des vendeurs itinérants. Contenant 2% daniline ou phénylamine Susceptibilité génétique à la toxicité de laniline. Hypothèse immunologique.

83 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants Séquelles Qualité de vie des personnes intoxiquées Martin-Arribas MC, De Andres Copa P. J Adv Nurs 2005;50(6): Nombreuses séquelles neurologiques et psycho-sociales Séquelles de la fonction motrice Difficultés relationnelles, isolement social Dépression Douleurs

84 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants ANILINE ou phénylamine Provient de lindigo (en sanscrit, anil ou nila : bleu profond ou plante dindigo. Transformée en para-amino-phénol méthémoglobinémie cancérigène

85 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants Enquête à Navas del Marques, 1981 Province dAvila. …à 100 km de Madrid… Incidence très élevée du TOS : 30 cas/1000 habitants. 123 cas déclarés entre fin avril et fin août cas (23%) ont développé le syndrome neuromusculaire.

86 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants Kilbourne EM, Rigau-Perez JG. NEJM 1989;309: Initialement, le TOS se présente comme une pneumonie. Dans la phase intermédiaire, prédominance de troubles gastro-intestinaux et hématologiques. Dans la phase chronique, on note surtout un syndrome neuromusculaire et une atteinte de type rhumatologique. Cette évolution est unique dans le domaine de la toxicologie. Les myalgies sont présentes en fait aux trois phases de la la maladie.

87 Toxic Oil Syndrome Toxicologie : contaminants Navas del Marquez, Facteurs de «mauvais pronostic », cest-à-dire associés avec la progression vers le syndrome neuromusculaire. Malaise général Fièvre Myalgies Tension systolique < 10 Anomalies ECG Traitement par Erythromycine (?) Traitement par Cimétidine (?) Nombre de globules blancs Apparition précoce des symptômes

88 Epping Jaundice Toxicologie : contaminants Epping, Royaume-Uni, Kopelman H, Robertson MH. BMJ 1966;1: personnes atteintes dans le village dEpping et le village proche dOngar Pas denfant atteint. Jaunisse Forme aiguë : 50 cas Forme atténuée : 29 cas Forme suraiguë : 5 cas

89 Epping Jaundice Toxicologie : contaminants Forme aiguë Douleurs abdom. Et thoraciques Intermittentes (24-36 h) 4-5 jours suivants « flu » syndrome Fièvre, jaunisse Prurit, hépatoM Guérison mais jaunisse et prurit persistent plusieurs semaines Forme atténuée Sympt. initiaux légers et vagues (inconfort abd.) 1 sem. + tard Fièvre, douleurs Généralisées et Jaunisse Forme suraiguë Personnes âgées Peu de sympt. initiaux Jaunisse grave demblée Hépatomégalie très marquée Guérison

90 Epping Jaundice Toxicologie : contaminants Atteinte hépatique de type cytolytique ET cholestatique. Toutes les personnes intoxiqués ont mangé un pain complet provenant dune boulangerie dEpping = type de pain apprécié par quelques amateurs, non par les enfants… Reproductibilité des lésions du foie chez les souris nourries avec ce pain. Après enquête, la farine est incriminée. Il sest passé quelque chose pendant le transport de la farine vers la boulangerie.

91 Epping Jaundice Toxicologie : contaminants Transport avec produits dune entreprise chimique. Une jarre en plastique est tombé, mettant un liquide en contact avec le sac farine : une résine « epoxy » 4,4-methylènedianiline MDA MDA retrouvée dans le pain suspect (0,26%). MDA normalement considérée comme peu toxique (!! mais entraîne une toxicité hépatique chez le chien et le chat (chez ce dernier, à la dose de 3 mg/kg)

92 Epping Jaundice Toxicologie : contaminants 38 ans plus tard, à Epping. Nichols I. Int Arch Occup Environ Health 2004;77: Etude de mortalité dans le groupe de 84 patients atteints lors de lépisode de morts – pas de décès par atteinte du foie ni cancer du foie – pas de surmortalité liée à lintoxication. Un cas de cancer de la vessie signalé. Ce type de cancer a été rapporté chez les travailleurs exposés au résines Epoxy de manière professionnelle.

93 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Lincident Coca-Cola de juin 1999 en Belgique. Evaluation des évènements, discussion conclusions et recommandations. Groupe de travail du Conseil Supérieur dHygiène. Ministère de la Santé Publique Bruxelles, mars 2000.

94 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants

95 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants 8 juin 1999 Dans une école de Bornem, vague de plaintes de la part délèves ayant bu du coca cola en bouteilles Nausées, vomissements, céphalées, maux de ventre, Palpitations, fatigue, malaise en général. Les jours suivants Troubles analogues signalés dans dautres écoles ainsi que bon nombre dappels provenant du public (cannettes, autre produits par ex. Fanta impliqués)

96 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Origine de lincident Erreur de production et/ou de stockage des produits Contamination possible par H 2 S : hydrogène sulfuré COS : sulfure de carbonyle 4-chloro-3-méthylphénol Résultat : mauvaise odeur, mauvais goût Transmission défaillante des informations

97 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Explication possible de lextension des cas : MSI : Mass Sociogenic Illness La présence de mauvaise odeur/mauvais goût a provoqué chez les personnes sensibles une réaction psychosomatique. Plaintes réelles : nausées, vomissements, malaise. Autre nom : Mass Psychogenic Illness L La transmission seffectue par le contact visuel : Médias, réseaux sociaux et familiaux, téléphone.

98 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants 16 juin : réunion de la cellule de crise Pneumologues, médecin travail, toxicologues Psychiatres Art de Guérir, Croix Rouge Institut Scientifique Santé Publique Centre antipoisons Inspection des Denrées Alimentaires Conseil Supérieur dHygiène Décision de réaliser une enquête épidémiologique.

99 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Dans lécole de Bornem, les plaintes de santé peuvent être causées par la contamination des bouteilles de coca cola par COS et H 2 S. Par la suite, les évènements dans les autres écoles indiquent plûtot lexistence de MSI. Les concentrations de composants toxiques sont trop faibles pour causer une toxicité systémique. Un dysfonctionnement dans la transmission des informations a été observé, dune part entre Coca Cola et les autorités, dautre part entre les différents services des autorités eux-mêmes.

100 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Lors de chaque crise alimentaire Il est essentiel de dresser rapidement La carte du problème. (=épidémiologie dintervention)

101 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Acide phosphorique des « colas » : un risque à long terme Diminution de la densité de los Risque de fractures augmenté Sax L. Dietary phosphorus as a nutritional toxin : the influence of age and sex. Reviews in Food and Nutritional Toxicity. Preedy VR. Taylor & Francis Surtout chez les adolescentes et femmes jeunes

102 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Un peu de biochimie… Ingestion de phosphates Formation de complexes de phosphate de calcium dans sang Formation de phosphate de calcium dans lintestin avant absorption Diminution de la vitamine D sanguine Résultat : augmentation de la parathormone (PTH) sanguine

103 Coca Cola et « colas » Toxicologie : contaminants Si cette perte de calcium est compensée par un apport alimentaire suffisant en calcium, pas de problème majeur. Importance du rapport calcium/phosphore dans lalimentation. Rapport Ca/P faible Densité osseuse diminuée (prouvé chez la femme en période de ménopause) Aux Etats-Unis, chez les adolescentes, risque de fracture 5 fois plus élevé en cas de consommation de « colas ». En Grèce, même constatation chez enfants qui boivent plus quune cannette et demie de « colas » par jour.

104 Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Différences entre garçons et filles Régime pauvre en calcium, riche en phosphore Augmentation PTH nettement plus importante chez les femmes que chez les hommes. Chez la femme, la diminution de densité osseuse est surtout due à une destruction osseuse augmentée. Chez lhomme, la diminution de la densité osseuse est surtout due à une formation osseuse diminuée.

105 Toxicologie : contaminants Coca Cola et « colas » Différence entre… Le phosphore des « colas » Sous forme dacide phosphorique Absorption rapide dans lintestin Le phosphore présent dans les aliments Sous forme liée aux protéines Absorption lente et liaison moins importante avec le calcium sanguin.

106 Toxicologie : contaminants Acrylamide Lacrylamide est une substance synthétique utilisée dans la fabrication des matières plastiques. Cependant, la contamination des aliments par lacrylamide dorigine industrielle est peu probable. Lacrylamide se forme lors du chauffage des aliments riches en sucres ou amidon. Cest la source principale dacrylamide dans les aliments. Seuls les modes de cuisson de type sec sont concernés : cuisson au four, au gril, rôtissage, friture. On ne trouve pas dacrylamide dans les aliments cuits dans leau. Agence Alimentaire AFSCA, 2006.

107 Toxicologie : contaminants Acrylamide A fortes doses, lacrylamide est cancérigène neurotoxique Risque plus élevé si on consomme tous les jours des aliments riches en sucres ou amidon, frits ou rôtis (chauffés à des t° > 100°) Frites et chips

108 Toxicologie : contaminants Acrylamide Benedetti JL, Weber JP, Communiqué de veille toxicologique 10 février Alerte donnée en avril 2002 par lAgence Suédoise des Aliments. Chez les travailleurs exposés à lacrylamide, on a pu mettre en évidence une atteinte neurologique modérée et réversible (dégénérescence des nerfs périphériques). Acrylamide transformé en glycidamide, qui se lie à lADN. Risque cancérigène prouvé chez lanimal. Valeur limite dans leau : 0,5 µg/l (OMS) Frites : 300 µg/kg – Chips : 1300 µg/kg

109 Toxicologie : contaminants Acrylamide Acrylamide se forme par laction des acides aminés et des sucres sous leffet de la cuisson par la réaction de Maillard Cest lasparagine, présente en abondance dans céréales et pommes de terre, qui est à lorigine de lacrylamide. Shipp A, Lawrence G. Crit Rev Toxicol 2006;36: Via la formation dun aldéhyde (réaction de Strecker) Mottram DS, Bronislaw L. – Stadler RH, Blank I. Nature 2002;419: Réaction de Maillard : par pyrolyse, un acide aminé avec un sucre produit une Q significative dacrylamide.

110 Toxicologie : contaminants Acrylamide De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem 2006;54: Etude de lUniversité de Gand, Certaines variétés de pdt produisent plus dacrylamide lors la friture, surtout les petites pommes de terre. Plus il y a de sucres dans la pdt, plus il y aura de lacrylamide formé lors de la friture. La quantité de sucres peut augmenter en fonction du temps de stockage de la pdt(«senescent sweetening »)

111 Toxicologie : contaminants Acrylamide Etude de lUniversité de Gand, La qualité du sol na pas dinfluence sur la production dacrylamide. De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem 2006;54: Choisir pour la friture des pommes de terre suffisamment grosses (> 5 cm) et dont la variété est pauvre en sucres. Voir tableau dans article de De Wilde & De Meulenaer.

112 Toxicologie : contaminants Additifs alimentaires Définition Agents conservateurs numérotés de E200 à E290. Beaucoup de ces composés sont «physiologiques ». Sulfites Risque dallergie : attention aux asthmatiques Activité anti-thiamine (vitamine B 1 )

113 Toxicologie : contaminants Additifs alimentaires Antioxydants Notamment le BHT E321 ButylHydroxyToluène Pourrait être hypercholestérolémiant et promoteur de cancérogenèse. Agents de texture Epaississants et gélifiants Carraghénanes E407 Cal-0-fats ou pseudo-graisses

114 Toxicologie : contaminants Additifs alimentaires OMS rapport technique 928 «Evaluation of certain food additives » Geneva 2005.

115 Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, Lait de la firme SANLU Mélamine destinée à donner lillusion dune haute teneur en protéines (!) Mélamine interdite comme adjuvant alimentaire. En Belgique, pas de problème avec la mélamine, sauf parfois parfois dans la vaisselle bon marché. Cassart P. AFSCA, cité par Le Soir, 23 sept.2008.

116 Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, Mélamine =1,3,5 triazine- 2,4,6 triamine. Toxicité: risque datteinte rénale.

117 Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, Point de lEFSA, Autorité Européenne de Sécurité des Aliments, 25 septembre 2008 : Les scientifiques de lEFSA ont émis aujourdhui un avis stipulant que, si des adultes en Europe venaient à consommer du chocolat et des biscuits contenant de la poudre de lait contaminée, ils ne risquaient pas de dépasser la DJA (dose journalière admissible) de 0,5 mg par kilo de poids corporel, même dans les pires scénarios.

118 Toxicologie : contaminants Mélamine 2007 Contamination de nourriture pour chats et chiens 70 chats ont ingéré la nourriture contaminée 43 chats ont présenté les symptômes suivants: inappétence, vomissements, polyurie, polydipsie, léthargie Cianciolo R, Bischoff K. J Am Vet Assoc 2008;233: Analyses chez les chats morts: cristallurie intratubulaire, nécrose tubulaire régénérative, fibrose périvasculaire avec des thrombi intravasculaires.

119 Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, Chez 34 enfants intoxiqués à Pékin, dans tous les cas on note des calculs urinaires et une insuffisance rénale. Linsuffisance rénale est réversible: retour à la normale en 1 à 7 jours (en moyenne, 3 jours), après dialyse et traitement chirurgical de lobstruction rénale. Correction de lhyperkaliémie très importante. Les calculs contiennent de la mélamine et de lacide urique. Sun S, Shen Y. Zhonghua Er Ke Za Zhi 2008;46(11):

120 Toxicologie : contaminants Mélamine Lait frelaté à la mélamine en Chine, Les symptômes suivants ont été observés chez les enfants: Fièvre à la suite de lobstruction urinaire Obstruction rénale aiguë: oligurie, anurie Dysurie (passage des calculs dans les canaux urinaires) Hypertension artérielle, oedèmes Hématurie macro- ou microscopique Pleurs de lenfants au moment duriner Coulombier D et al. Eurosurveillance 2 Oct 2008; 13(40).

121 CONCLUSIONSCONCLUSIONS

122 Toxicologie : conclusions Conclusions Une gastro-entérite peut cacher… une intoxication alimentaire. La « crise de foie » … ça nexiste pas. La présence de fièvre… fait penser à une infection, virale, bactérienne ou parasitaire.

123 Toxicologie : conclusions Conclusions Si plusieurs personnes sont atteintes en même temps de symptômes de gastro-entérite, envisager la possibilité dune toxi-infection alimentaire collective (TIAC). Les différentes personnes atteintes peuvent provenir dune même famille, dun groupe damis ayant partagé un repas, souvent au cours dune fête, dun barbecue… Les personnes malades peuvent être atteintes à des degrés divers, suivant quils ont mangé de plus ou moins grandes quantités des aliments suspects. Les animaux peuvent également être atteints.

124 Toxicologie : conclusions Conclusions Rechercher des signes neurologiques associés à lépisode de gastro-entérite. Troubles sensitifs Troubles moteurs Troubles du SN autonome Signes datteinte des nerfs crâniens Troubles cérébelleux

125 Toxicologie : conclusions Conclusions Troubles neurologiques sensitifs Paresthésies Dysesthésies Prurit Inversion chaud-froid Troubles neurologiques moteurs Parésie Paralysie Atteinte des nerfs crâniens Ptosis Mydriase

126 Toxicologie : conclusions Conclusions Troubles du Système Nerveux Autonome Sécheresse des muqueuses Larmoiement, transpirations Tachycardie, bradycardie Constipation, diarrhée Troubles cérébelleux Ataxie (perte déquilibre)

127 Toxicologie : conclusions Conclusions Les symptômes dintoxication se présentent après une certaine latence : Mauvais pronostic latence > 6 h pour les champignons latence > 4 h pour les infections (botulisme…) inversément, rapidité dapparition des symptômes pour intoxications par poissons, pour TOS En cas dintoxication collective, latences variables suivant les individus et la gravité de lintoxication.

128 Toxicologie : conclusions Conclusions Autres signes de mauvais pronostic Signes hématologiques (sang-oxygène) Surtout chez le nouveau-né : méthémoglobinémie Signes hépatiques Jaunisse, prurit

129 Toxicologie : conclusions Conclusions Tirer la « sonnette dalarme » si : 1a. Caractère familial ou collectif de lintoxication 1b. Atteinte à des degrés divers. 2. Signes neurologiques associés (moteurs, sensitifs, SN autonome). 3. Perturbations des glandes (salivaire, lacrymale…) 4. Absence de fièvre 5. Signes cutanés: pâleur, rougeur (flush), ictère (jaunisse), muqueuses bleues (cyanose).

130 Toxicologie : conclusions Conclusions Femmes enceintes ou allaitantes Eviter les produits tératogènes (alcool,lupins,patuline,foie) Intoxications transmises via le placenta: ciguatera, pyrrolizidines Apport suffisant en vitamines : acide folique. Toxoplasmose (éviter viande crue, mouton insuffisamment cuit, légumes non lavés) Eviter les poissons contaminés par le méthylmercure.

131 Toxicologie : conclusions Conclusions En cas de suspicion dintoxication, appeler un médecin. En cas de suspicion dintoxication collective, contacter l AFSCA Agence Fédérale pour la Sécurité de la Chaîne Alimentaire Point de contact : ou 02/ du lundi au vendredi de 9 à 17 h WTC III, local Avenue Simon Bolivar, Bruxelles

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