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Néphropathies vasculaires Éléments cliniques communs HTA au premier plan Sédiment urinaire souvent normal IR souvent sévère et rapidement progressive Classement.

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1 Néphropathies vasculaires Éléments cliniques communs HTA au premier plan Sédiment urinaire souvent normal IR souvent sévère et rapidement progressive Classement selon la rapidité dévolution Aiguë Chronique

2 Néphropathies vasculaires aiguës 1.Microangiopathie thrombotique 2.Néphroangiosclérose maligne 3.Crise aiguë sclérodermique 4.Embolies de cristaux de cholestérol 5.Périartérite noueuse macroscopique

3 Néphropathies vasculaires chroniques 1.Sténose de lartère rénale 2.Néphrangiosclérose bénigne 3.Syndrome des antiphospholipides 4.Rejet chronique dallogreffe

4 Mais il faut savoir que Plusieurs syndromes systémiques peuvent présenter les deux modes évolutifs Caractéristiques : localisation et calibre artériel Artère rénale principale et artères lobaires = moyen calibre – essentiellement siège de lésions athéromateuses Artérioles arquées et interlobaires = artères de petit calibre – siège des embolies de cholestérol Artères distales = artères interlobulaires et artérioles afférentes – lésions de néphroangiosclérose et de microangiopathie thrombotique

5 Néphropathies vasculaires aiguës

6 NV aiguës : Microangiopathie thrombotique Syndrome hémolytique et urémique Étiologies variées Diarrhées infectieuses ( E coli, Shigella ) [verotoxine] Grossesse Médicaments (contraceptifs, cyA, mitomycine C, D- pénicillamine, CyA, mitomycine C, D-pénicillamine)

7 Microangiopathie thrombotique (MAT) Diagnostic Thrombopénie à fibrinogène normal Anémie hémolytique (haptoglobine basse + schizocytes) Insuffisance rénale Parfois Syndrome glomérulaire HTA Signes neurologiques

8 MAT : évolution Particulièrement sévère Mortalité importante en cas datteinte neurologique IR souvent définitive, surtout dans le post partum Traitement symptomatique Formes systémiques : plasmaphérèses

9 SHU de lenfant Forme typique du nourrisson Prédominance saisonnière Prodromes digestifs IRA transitoire Forme atypique Début insidieux Absence de prodromes Atteinte plus systémique Biologie : facteur H, protéase vW Pronostic

10 NAS maligne Définition NAS HTA sévère (PAD > 130 mmHg) Rétinopathie hypertensive stade III ou IV IR rapidement progressive avec PU variable PBR : endartérite fibrinoïde progressivement obstructive (aspect « en bulbes doignon »)

11 NAS maligne Évolution spontanée Gravissime : 50% de DC à 2 mois, 90% à 1 an Insuffisance cardiaque IR Encéphalopathie hypertensive Complications vasculaires cérébrales

12 NAS maligne Mécanismes Syndrome commun à plusieurs formes dHTA HTA de cause rénale dans 50% des cas –Néphropathies glomérulaires chroniques –Néphropathies vasculaires (PAN, sclérodermie, MAT) Malignisation secondaire dune HTA essentielle Cause endocrinienne rare –Hyperminéralocorticisme, phéochromocytome, etc

13 NAS maligne Traitement : Urgence médicale Hospitalisation++ Monitoring PA (intra-artériel) Traitement antihypertenseur IV –Nicardipine (Loxen) : 0,2 à 1 µg/kg par min –Rarement : nitroprussiate sodique (Nipride), urapidil (Eupressyl) Eventuellement –Anticonvulsivant, diurétiques, hémodialyse Traitement de la cause++

14 Sclérodermie Maladie systémique Touche le tissu conjonctif et les petits vaisseaux Affection rare – prédominance féminine Début entre 30 et 50 ans Étiologie inconnue Signes cliniques Atteinte cutanée Syndrome de Raynaud Atteinte oesophagienne, pulmonaire, cardiaque Atteinte rénale dans 50% des cas

15 Sclérodermie : atteinte rénale Présentation Protéinurie HTA Crises aiguës (10 à 15% des cas) : HTA maligne + MAT Traitement Pas de traitement spécifique de fond IEC et AA2 ++

16 Embolies de cristaux de cholestérol Affection fréquente –5% des patients >65 ans –15% des sujets athéromateux en général –75% après intervention sur laorte Présentation rénale –IRA fulminante ou rapidement progressive –IR chronique dévolution lente –Confirmation histologique Association à –Livedo reticularis –Aspect de vascularite non inflammatoire

17 Périartérite noueuse Vascularite systémique évoluant par poussées Histologie : angéite nécrosante Responsabilité VHB dans 50% des cas (ANCA+) Présentation –Fièvre – amaigrissement –Arthralgies – multinévrites – purpura – HTA –Rein : PU – HU – GN rapidement progressive –Angiographie : anévrismes des vaisseaux de moyen calibre Traitement –Corticothérapie – plasmaphérèses – immunosuppresseurs –Pronostic sombre : 50% de DC à 5 ans

18 Néphropathies vasculaires chroniques 10 à 15% des causes dIRC de ladulte

19 Sténose de lartère rénale Conséquences –HTA souvent sévère –Compromet le capital néphronique daval –Lésions rénales souvent asymétriques –Risque de thrombose et datrophie rénale Présentation –Altération de la fonction rénale sous ttt anti-hypertenseur –Diagnostic souvent tardif, au stade dIR (atteinte bilatérale) –Possibilités de récupération fonctionnelles limitées Traitement –Angioplastie – stent –Néphroprotection en allégeant le traitement anti-hypertenseur

20 NAS bénigne Définition histologique Relation NAS-HTA –Association entre niveau PAS et risque dIRT –Mais lequel est initialement en cause? Groupe hétérogène de néphropathies vasculaires –Embolies de cristaux de cholestérol –Diabète type 2 –Etc

21 Autres néphropathies vasculaires chroniques Syndrome des anti-phospholipides « Rejet chronique dallogreffe »


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