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Cardiologie Hôpital Saint Antoine, Paris

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Présentation au sujet: "Cardiologie Hôpital Saint Antoine, Paris"— Transcription de la présentation:

1 Cardiologie Hôpital Saint Antoine, Paris
Epidémiologie Facteurs de risque cardiovasculaire Recommandations (AFFSSAPS…) Stratification du risque Comment? Chez qui? Franck BOCCARA Cardiologie Hôpital Saint Antoine, Paris

2 Maladie cardiovasculaire et infection à VIH
1. Liée à l’ infection Cardiomyopathie (1,6 %) Péricardite (11 %) Endocardite (6-34 %) Hypertension artérielle pulmonaire (0,5 %) Vascularite 2. Liée au traitement Athérosclérose Coronaropathie Hypertension Cardiomyopathie

3 MI incidence (pt -years)
144 DAD cohort patients (24 % W), median age : 39 ans, CD4 count (median) : 418/mm3 patients-years, 345 MI MI incidence ( between 1999 and 2005) MI incidence (pt -years) Global 7/1 000 Naive patients for PI 1,53/1000 Patients under IP > 6 yrs 6/1000 L’exposition aux IPs est associé à un risque cumulatif d’IDM, avec un risque relatif de 1,16 par année, entraînant un doublement du risque en 5 ans. A l’inverse, l’exposition aux INNTIs n’est pas associée à un risque accru d’IDM, le recul restant toutefois inférieur à celui des IPs. Ces résultats sont indépendants de l’exposition aux INTIs (pas de modification des risques relatifs après ajustement sur les INTIs en temps que classe d’ARV). Conclusion : les IPs, mais pas les INNTIs, sont associés à un risque accru d’IDM, partiellement expliqué par l’hyperlipidémie L’effet des IPs est partiellement, mais non complètement expliquée par l’hyperlipidémie induite par cette classe d’ARV. La diminution d’incidence d’IDM au cours des années les plus récentes est probablement expliquée par une meilleure prise en compte des facteurs de risque CV et notamment des hyperlipidémies. L’étude ne permet pas d’examiner le rôle respectif des différentes molécules, notamment au sein de la classe des IPs. Friis-Moller N, CROI 2006, Abs.144

4 PI NNTRI DAD cohort : incidence of MI according to HAART 10 9 8 7 6 5
145 DAD cohort : incidence of MI according to HAART 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 PI NNTRI MI for 100 pt-y 95 %(CI) Incidence IDM selon exposition à classe ARV chez les patients naïfs pour l’autre classe Dans cette analyse de sensibilité, qui évalue l’incidence d’IM selon l’exposition aux IP ou aux INNTI chez les patients n’ayant pas été exposés à l’autre classe, le RR d’IDM est le suivant : par année d’IP : 1,15 (IC95 %: 1,06-1,25) par année d’INNTI : 0,94 (IC 95%: 0,74-1,19). Il serait intéressant d’étudier l’incidence chez les patients ayant reçu EFV vs NVP, dans la mesure ou ces 2 INNTIs ont un impact lipidique différent. Years of exposure < 1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 > 6 Total MI (n) 16 7 12 19 25 23 22 136 F.U. (pt-y) 11815 3108 3808 5144 6108 5199 3525 3306 42013 MI (n) 16 6 3 2 33 F.U –pt-y) 11815 2585 2294 1980 1525 1424 21623 Friis-Moller N, CROI 2006, Abs.144

5 DAD cohort : incidence of MI according to ART
144 DAD cohort : incidence of MI according to ART RR MI incidence adjusted on gender, age, cohort, year, history of personal or familial CV disease, tobacco, BMI, other ART treatment class 1,16 (IC 95 % : 1,10-1,23) per year exposure to PI (p = 0,0001) 1,05 (IC 95 % : 0,98-1,13) per year exposure to INNTI (p = 0,17) RR MI incidence adjusted on lipid parameters 1,10 (IC 95 % : 1,03-1,17) per year exposure to PI 1,00 (IC 95 % : 0,93-1,10) per year exposure to NNTRI Le Risque relatif d’IDM est associé à cholestérol total, HDL-cholestérol et TG L’exposition aux IPs est associé à un risque cumulatif d’IDM, avec un risque relatif de 1,16 par année, entraînant un doublement du risque en 5 ans. A l’inverse, l’exposition aux INNTIs n’est pas associée à un risque accru d’IDM, le recul restant toutefois inférieur à celui des IPs. Ces résultats sont indépendants de l’exposition aux INTIs (pas de modification des risques relatifs après ajustement sur les INTIs en temps que classe d’ARV). L’effet des IPs est partiellement, mais non complètement expliquée par l’hyperlipidémie induite par cette classe d’ARV. La diminution d’incidence d’IDM au cours des années les plus récentes est probablement expliquée par une meilleure prise en compte des facteurs de risque CV et notamment des hyperlipidémies. Les IPs, mais pas les INNTIs, sont associés à un risque accru d’IDM, partiellement expliqué par l’hyperlipidémie L’étude ne permet pas d’examiner le rôle respectif des différentes molécules, notamment au sein de la classe des IPs. Friis-Moller N, CROI 2006, Abs.144

6 IC terminale et décès AA Interrompre la progression de la maladie CV
Ce que nous savions FDR et RCV Facteurs de risque CV Évaluation du risque cardiovasculaire HTA Dyslipidémie Diabète et autres facteurs de risque Athérosclérose et HVG Remodelage de la paroi ventriculaire Dilatation du VG Insuffisance cardiaque congestive IC terminale et décès AA Interrompre la progression de la maladie CV Infarctus du myocarde

7 GENES ENVIRONNEMENT Maladie infra-clinique Maladie clinique
Age Sexe Ménopause HTA Diabète Obésité Inactivité physique Tabac Régime GENES ENVIRONNEMENT Dyslipidémies Maladie infra-clinique HVG Ca++ Sténose carotide Inflammation Dysfonction artérielle Maladie clinique AVC Artérite Angor IDM Mort subite Insuffisance cardiaque

8 Facteurs de Risque CV (AFSSAPS 2005)
Âge : - Homme de 50 ans ou plus - Femme de 60 ans ou ménopausée Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce - IDM ou mort subite avant l'âge de 55 ans chez le père ou chez un parent de 1er degré de sexe masculin - IDM ou mort subite avant l'âge avant 65 ans chez la mère ou chez un parent de 1er degré de sexe féminin Tabagisme actuel ou arrêté depuis de – 3 ans Hypertension artérielle permanente traitée ou non Diabète de type 2 traité ou non HDL-cholestérol < 0,40 g/l (1.0 mmol) quel que soit le sexe FACTEUR PROTECTEUR : HDL-cholestérol  0,60 g/l

9 Facteurs de risque cardiovasculaire spécifique chez le patient VIH+???
 Tabagisme : prévalence > VIH- (57 % vs 33 %, APROCO FRANCE)  Hypertension : % associée à insulinorésistance, lipodystrophie  Hypercholestérolémie : HTG mixte (50-90 %), HDLc (70 %), LDL (30-50 %)  Diabète (5-10 %), Insulinorésistance (25-62%)  Syndrome lipodystrophique ? lié à l’insulinorésistance  Infection et inflammation chronique avec VIH ? Durée, Immunité, Cytokines (IL6, TNF alpha…), Co-infection VHB, VHC, CMV, VHS  HAART lui-même ? IP, INNRT, INRT ?

10 Excès de risque CV chez les patientS VIH+ traités
APROCO/MONICA France RR* * Equation PRIME Savès et al., CID, 2003 ; 37 :

11 Les points forts de recommandations
AFSSAPS Rapport Yeni Meilleure évaluation du facteur de risque lipidique - Dépistage chez l’adulte par une EAL - Evaluation systématique du LDLc Si bilan normal, pas de bilan plus d’une fois tous les 5 ans Au moins une fois par an si VIH+ et avt tout changement ARV Meilleure appréciation du risque CV - Dénombrement des FdR - Si nécessaire, évaluation de Risque Absolu :  Calculé à partir d’une équation de risque (choix non imposé)  Utile pour les patients avec au moins 2 FdR

12 Belgique, France, Grèce, Italie, Luxembourg, Espagne, Suisse, Portugal
ESC 2003 : SCORE Bas Risque Belgique, France, Grèce, Italie, Luxembourg, Espagne, Suisse, Portugal Haut Risque

13 AFSSAPS 2005 Réaliser un bilan lipidique par une EAL chez tous les patients 1 Réalisation du bilan lipidique par une EAL Le dépistage d’une dyslipidémie repose sur l’EAL = cholestérol total + triglycérides + HDL-cholestérol + LDL-cholestérol calculé Bilan normal chez un patient sans FDR LDL-c <1,60 TG < 1,50 HDL-c > 0,40 Bilan normal chez un patient avec un ou des FDR OU BILAN PATHOLOGIQUE Refaire un bilan pour confirmation Si dyslipidémie confirmée, prévoir une glycémie à jeun Prochain contrôle dans 5 ans sauf si changement des habitudes alimentaires, intervention médicamenteuse spécifique, événement cardiovasculaire, augmentation du poids Etape suivante : Compter le nombre de facteurs de risque cardio-vasculaire 2 AFSSAPS. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Mars 2005.

14 En France Septembre 2000 Mars 2005
AFSSAPS 2005, des objectifs de LDL-c revus à la baisse Septembre 2000 Mars 2005 CATÉGORIE DE RISQUE OBJECTIF DE LDL-c À ATTEINDRE CATÉGORIE DE RISQUE OBJECTIF DE LDL-c À ATTEINDRE 0 FDR* LDL-c < 2,20 g/l (5,7 mmol/l) Patient à FAIBLE risque 0 FDR* LDL-c < 2,20 g/l (5,7 mmol/l) 1 FDR* LDL-c < 1,90 g/l (4,9 mmol/l) Patient à risque INTERMEDIAIRE 1 FDR* LDL-c < 1,90 g/l (4,9 mmol/l) 2 FDR* LDL-c < 1,60 g/l (4,1 mmol/l) 2 FDR* LDL-c < 1,60 g/l (4,1 mmol/l) > 2 FDR* LDL-c < 1,30 g/l (3,4 mmol/l)  3 FDR* LDL-c < 1,30 g/l (3,4 mmol/l) Sujets ayant une maladie coronaire LDL-c < 1,30 g/l (3,4 mmol/l) Patient à HAUT risque Antécédents de maladie cardio-vasculaire avérée - Diabète de type 2 à haut risque - Risque de survenue d’un événement coronarien dans les 10 ans  20 % LDL-c < 1,00 g/l (2,6 mmol/l) * FDR : Facteur De Risque Facteurs de risque cardiovasculaire associés à une dyslipidémie, d’après l’AFSSAPS Âge : - Homme  50 ans - Femme  60 ans - Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de sexe masculin ; IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de sexe féminin. - Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans - HTA permanente traitée ou non traitée (se reporter aux recommandations spécifiques) - Diabète de type 2 traité ou non traité (se reporter aux recommandations spécifiques) - HDL-c < 0,40 g/l (1,0 mmol/l) quel que soit le sexe Facteur protecteur : HDL-c ≥ 0,60 g/l (1,5 mmol/l) Soustraire alors « un risque » au score de niveau de risque AFSSAPS. La prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Septembre AFSSAPS. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Mars 2005.

15 AFSSAPS 2005 Déterminer si le patient appartient à la catégorie des patients à haut risque 3 Antécédents de maladie cardio-vasculaire avérée (prévention secondaire) Diabète de type 2 à haut risque Risque de survenue d’un événement coronarien dans les 10 ans > 20 % antécédents coronaires (angor stable et instable, revascularisation, IDM, IDM silencieux documenté), - accident vasculaire cérébral ischémique artériopathie oblitérante des membres inférieurs à partir du stade II Par extension : les patients asymptomatiques avec une sténose carotidienne supérieure à 50% ; les patients asymptomatiques avec un IPS < 0,9 ; les patients porteurs d’un anévrisme de l’aorte abdominale asymptomatique et isolé, de découverte fortuite (généralement par échographie abdominale). - une atteinte rénale . protéinurie > 300 mg/24 h . ou clairance de la créatinine estimée par la formule de Cockcroft-Gault < 60 ml/min. - ou au moins 2 des facteurs de risque suivants : . âge . antécédents familiaux de maladie coronaire précoce, . Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans, . HTA permanente traitée ou non traitée, . HDL-cholestérol < 0,40 g/l quel que soit le sexe, . microalbuminurie (>30 mg/24heures) Le risque de survenue d’un événement cardio-vasculaire dans les 10 ans est évalué en utilisant une équation de risque (en prévention primaire et n’appartenant pas à la catégorie des diabétiques de type 2 à haut risque) * 4 Etape suivante : Calcul du risque à 10 ans AFSSAPS. Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique. Mars ANAES.Méthode d’évaluation du risque cardio-vasculaire global. Juin 2004.

16 IDSA/AACTG Guidelines for Evaluation of Dyslipidemia
Determine level of risk Identifify high-risk patients CHD Cerebrovascular disease Peripheral vascular disease Diabetes mellitus 10-year risk > 20% Dube MP. Clin Infect Dis ; 37 :

17 Cas des patients à haut risque CV
Apparition de la notion d’objectifs thérapeutiques en fonction du niveau de risque Cas des patients à haut risque CV Traitement hypolipémiant instauré le plus précocement possible, associé aux mesures hygiéno- diététiques et à la correction des autres FdR Objectif de LDL-c < 1 g/l En réponse au fait que : Des objectifs thérapeutiques plus stricts sont associés à un bénéfice clinique démontré En gardant à l’esprit que les fortes doses de statines et les associations thérapeutiques ne sont pas assez évaluées (discussion au cas par cas)

18 Dyslipidémies et risque CV chez le patient VIH : Nouvelles recommandations de l'AFSSAPS et Rapport YENI Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique Sujet atteint du VIH Les sujets atteints du VIH ont actuellement une survie prolongée et certaines données suggèreraient qu'ils ont un risque cardiovasculaire augmenté Leur affection et les traitements utilisés pour la traiter favorisent les hyperlipidémies, notamment les hypertriglycéridémies parfois sévères Il convient de tenter d'optimiser le traitement en identifiant une combinaison antirétrovirale ayant la même efficacité et un effet dyslipidémiant moindre En cas d'échec, ces patients doivent être traités comme les autres patients, en choisissant les hypolipémiants présentant le risque le plus faible d'interactions médicamenteuses avec les traitements du SIDA Prise en charge thérapeutique du patient dyslipidémique - Recommandations Consultable sur le site internet - 8 mars 2005

19 Les patients à risque d’après l’interrogatoire
Un interrogatoire à visée prévention CV Antécédents familiaux Mort subite (circonstances déclenchantes, âge décès) Maladie coronaire précoce Antécédents personnels Maladies Facteurs de risque vasculaire (tabagisme, diabète,dyslipidémie…) Traitement médicamenteux Signes fonctionnels pdt ou au décours de l’effort +++ Douleurs thoraciques Dyspnée, céphalées, troubles visuels, acouphènes Palpitations Malaises… Il existe, en effet, un interrogatoire spécifique à la médecine sportive permetant aussi de rechercher les signes fonctionnels à l’effort pour le patient hypertendu. La recherche des signes fonctionnels -pendant ou au décours de l’effort- peut donner des informations importantes sur la tolérance à l’effort. (L’orateur peut détailler l’interrogatoire directement sur la diapo).

20 Ce que nous savions Différentes formes cliniques
FORMES CLINIQUES SYMPTOMATIQUES A ) ISCHEMIE DOULOUREUSE : ANGOR PECTORIS 1) L'angine de poitrine d'effort commun 2) L'angor atypique 3) Angor spontané, angor de repos, Angor de PRINZMETAL 4) Angor mixte B) ISCHEMIE SILENCIEUSE FORMES EVOLUTIVES A ) ANGOR STABLE B ) SYNDROME CORONAIRE AIGU 1) syndrome de menace d'infarctus : Angor instable 2) Infarctus Complications : 1 : mort subite, à tout moment, en règle par F V 2 : infarctus du myocarde 3 : troubles du rythme cardiaque : ++ ventriculaires 4 : I.V.G. , à la longue, lorsque la quantité de myocarde lésé est trop importante.

21 Ce que nous faisions Diagnostic
Interrogatoire : recherche de douleurs thoraciques Examens paracliniques : - ECG Normal il ne permet en rien d'éliminer une insuffisance coronaire ECG d’effort Intérêt diagnostique et pronostique

22 Plaque/ fissure & thrombose
Ce que nous avons appris Athérothrombose = un processus actif progressif responsable d’événements aigus et chroniques Angor Instable Rupture de Plaque/ fissure & thrombose Athero- sclerose SCA Strie Lipidique Plaque fibreuse IDM Normal AVCI AIT Ischémie périphérique Diapositive Athérothrombose  : un processus progressif L’athérothrombose est le processus physiopathologique sous-jacent le plus fréquent dans la genése de l’infarctus du myocarde, de l’ischémie vascualier cérébrale et du décès vasculaire. Les Syndrômes Coronariens Aigus constituent un exemple classique d’athérothrombose . L’athérosclérose est un processus continu, qui touche principalement les grosses artères et les artères de taille moyenne, qui peut débuter au cours de l’enfance et progresser tout au long de la vie d’un patient. Les plaques athérosclérotiques stables envahissent progressivement la lumière artérielle et peuvent provoquer une ischémie chronique se traduisant par de l’angor stable ou une claudication intermittente selon le lit vasculaire touché. Les plaques athérosclérotiques instables peuvent subir des ruptures qui conduisent à la formation de thrombus riches en plaquettes susceptibles d’obstruer partiellement ou complètement l’artère et de provoquer des symptômes ischémiques aigus. Ainsi, les syndromes coronariens aigus sont typiquement provoqués par la rupture ou l’érosion de la plaque athérosclérotique suivie de la formation d’un thrombus riche en plaquettes. Silence clinique Angor stable AOMI Ischémie Silencieuse Décès cardio vasculaire Se développe avec l’âge

23 Angor stable Angor instable Angor instable stabilisé Infarctus

24 Ce que nous avons appris Poser les indications coronarographie
- Infarctus du myocarde - Angor instable SCA Angor stable non amélioré par traitement médical - Bilan pré-opératoire des valvulopathies - Angor "de novo", surtout s'il s'agit d'un sujet jeune et/ou actif - Suspicion d'angor vasospastique Par contre, les indications purement diagnostiques (douleur thoracique, anomalie ECG d'allure ischémique...) doivent demeurer exceptionnelles. La coronarographie garde pour principal objectif de guider le traitement, une fois démontrée la réalité de l'ischémie myocardique par d'autres moyens

25 CORONAIRE GAUCHE Sténose IVA

26 Atteinte tritronculaire sévère chez un sjt VIH+ de 44 ans

27 Ce que nous devrions faire Stratification du risque
Place de la troponine / Dépistage et Triage Faible risque Haut risque ESC guidelines Récidive douleur thoracique Modification de ST Elévation Troponine Diabète Pas de récidive douleur thoracique Pas d’élévation Troponine Pas de sous décalage de ST Antécédent de Pontage Post-IDM récent Instabilité hémodynamique Arythmies ventriculaires (FV/TV) Répéter Troponine 6-12h après Si + Troponine Négative 2 fois Test d’effort avant ou après sortie Si + CORONAROGRAPHIE Pas ischémie: pas de coro

28 Ce que nous devrions faire Ischémie / Viabilité
Scintigraphie myocardique Thallium ne se fixe que sur les cellules myocardiques dont le métabolisme est normal / différents tests de provocation

29 Ce que nous devrions faire : Ischémie / Viabilité
Échographie de stress dobutamine Sensibilité et spécificité de l’électrocardiographie d’effort comparée à l’échocardiographie de stress pour le dépistage de la maladie coronaire Viabilité sous faible dose de dobutamine

30 Ce que nous devrions faire Vulnérabilité des plaques
L'échographie intracoronaire peut être capable d'identifier les plaques avec de gros noyaux lipidiques et de fines chapes fibreuses qui sont particulièrement vulnérables à la rupture

31 Ce que nous devrons faire Le moins invasif possible
Scanner coronaire L’angiographie coronaire non invasive par résonance magnétique acquise en respiration libre et sans injection de contraste montre la coronaire droite (à gauche) jusqu’au 3e segment. On note une lésion serrée au segment 2 de la CD (flèche).

32 SCANNER CORONAIRE

33 SCANNER CARDIAQUE

34 La lésion Diagnostic par IRM
Ce que nous devrons faire Le moins invasif possible La lésion Diagnostic par IRM Yong Kim W. N. Engl. J Med 2001;345:

35 RESONNANCE MAGNETIQUE CARDIAQUE
LM Cx

36 EVALUATION NON INVASIVE DU RISQUE CV CHEZ LE VIH???
Indications recherche insuffisance coronaire VIH+ asymptomatique 1- ECG anormale avec ischémie myocardique 2- Douleurs thoraciques atypiques 3- Artériopathie des membres inférieures ou tronc supra-aortique 4- Age > 55 ans chez l’homme ou > 65 ans chez la femme avec durée VIH et antiprotéase à déterminer 5- Reprise d’une activité physique intense 6- > 2 facteurs de risque cardiovasculaire associés au VIH et antiprotéase - Tabagisme - HTA PA > 140 / 90 - Dyslipidémie CT > 2.40 g/L, LDLc > 1.60 g/L, HDL < 0.35 g/L - Diabète sucré - ATCD familial de coronaropathie prématurée - Syndrome de lipodystrophie? - Obésité ALFEDIAM. Diabete Metab 1995; 21: ADA-ACC. Diabetes Cares 1998; 21 :

37 Patient VIH+ SYMPTOMATIQUE HOSPITALISATION CARDIOLOGIQUE
Patient VIH+ ASYMPTOMATIQUE > 2 ou 3 FDR CV ou ECG anormal < 1 ou 2 FDR CV et ECG nl SUIVI REGULIER Echocardiographie, Epreuve d’effort maximale, Echodoppler Artérielle EE – EE + EE ininterprétable ou sous max Correction FDR CV CORONAROGRAPHIE SME/Echo de stress Patient VIH+ SYMPTOMATIQUE ECG avec IDM, Angor, ICG HOSPITALISATION CARDIOLOGIQUE CORONAROGRAPHIE

38 RECONNAÎTRE LES SYMPTOMES IDM AIT / AVC DT Cs en URGENCE
Signes ANGOR IDM AIT / AVC DT Cs en URGENCE Toutes douleurs thoraciques chez un patient VIH+ doit faire évoquer le diagnostic de maladie coronaire CAT: ECG et avis spécialisé

39 Prise en charge PLURIDISCIPLINAIRE Cardio, endoc, tabacologue
 Reconnaître FDR Régime alimentaire Exercice physique > Tabac (COREVIH)  Si à haut de risque de MCV :  + de 3 FDRCV ou ATCD AVC, IDM ou DT cs cardio  traitement médical + objectif lipidique  EVALUATION du RISQUE PAR MT prenant en charge la maladie SIDA Mise en place de circuit de prise en charge

40 Une prise en charge globale
Conclusion Une prise en charge globale Arrêt du tabac Prise en charge de la dyslipémie

41 Recommandation pour la prise en charge de la dyslipidémie des patients sous HAART
CT, TG, HDL (LDL, nonHDL calculés) à jeûn avant HAART et dans 3 à 6 mois suivants Comptage des facteurs de risque vasculaire Si plus de 2 FR, calcul du RCVG à 10 ans Intervention sur les FR non lipidiques (régime, tabac…) Si maintien au-dessus des seuils Modification du HAART ou hypolipémiants Hypolipémiants Statines LDL élevé et TG élevés Fibrates TG > 5g/L D’après AACTGC, CID, 2003;37:613

42 Intima Media Thickness (IMT) : CCA or ICA
Time average of RF lines Correction for wall motion probe Automated RF-line signal processing probe endo Cell. SMC EEL D IMT SMC IEL 2 D TM RF Signal Spatial resolution CCA Common Carotid Artery ICA Internal Carotid Artery µm 20-40 µm

43 Measurement procedure
Aortic stiffness (PWV, Complior®) carotid L femoral Calculated Parameters : arterial distensibility and compliance, Young’s elastic modulus PWV: pulse wave velocity

44 Calcul du « Risque Absolu »

45 Etude DAD : multithérapies et risque d’infarctus du myocarde (IDM)
11 études de cohorte prospectives (Europe, Australie et USA) patients, patients-années âge médian 39 ans, 76 % d’hommes 75 % exposés aux traitements (médiane 1,9 an) 67 % exposés à un IP (médiane 1,6 an) 56 % tabagisme actuel ou ancien 26 % stade SIDA Médiane des CD4 : 418 cellules/mm3 (IQR : ) 126 infarctus du myocarde, 29 % d’issue fatale Incidence de 3,5/1000 pts –années (1,8 dans Monica) DAD Study Group. N Engl J Med. 2003;349: ,

46 Homme > 45 ans ; femme > 50 ans (1)
Les patients hypertendus à risque d’après les recommandations françaises Homme > 45 ans ; femme > 50 ans (1) 1 facteur de risque cardio-vasculaire en plus de l’HTA (1) • Tabac • Dyslipidémie • Diabète (2) Reprise d’une activité sportive inhabituelle (1) • Reprise du sport • Intensification Il convient tout d’abord d’identifier les hypertendus à risque. Ce sont : Les hommes de plus de 45 ans et les femmes de plus de 50 ans ; Les sujets ayant un autre facteur de risque cardio-vasculaire (tabac, dyslipidémie, diabète) ; Les sujets voulant reprendre une activité sportive inhabituelle (reprise du sport « tout court  » ou bien intensification de leur entraînement habituel). Dans la recherche de ces éléments, l’interrogatoire occupe une place primordiale. (1) Machecourt J, Ayrolles O, Vanzetto G, Bertrand B. Détection de la pathologie coronaire chez le sportif. In : Amoretti R, Brion R. Cardiologie du sport. Paris : Ed Masson 2000, pp (2) Evaluation du pronostic de l’insuffisance coronaire stable et modalités de suivi en dehors du traitement. Recommandations pour la pratique clinique. HAS, Mars 2000.

47 Quel bilan proposer chez les patients à risque ?
ECG de repos au cabinet et d’effort (test d’effort) Les résultats de l’ECG d’effort conditionnent l’aptitude ECG d’effort négatif ECG d’effort positif ou douteux Il convient maintenant de proposer un bilan à ces hypertendus à risque. Celui-ci passe obligatoirement par l’ECG de repos et d’effort. Les choses sont claires : c’est le résultat de ces examens qui conditionne l’aptitude. Si l’ECG d’effort est négatif, le sport est autorisé. On s’attachera seulement à éradiquer les facteurs de risque, à donner des conseils pour éviter des fautes sportives et à surveiller l’évolution. Si l’ECG d’effort est positif ou simplement douteux, il faudra rechercher/confirmer une atteinte coronarienne et la traiter. Sport autorisé Eradication des facteurs de risque Conseils pour éviter les fautes sportives Surveillance Recherche d’une coronaropathie (1) Machecourt J, Ayrolles O, Vanzetto G, Bertrand B. Détection de la pathologie coronaire chez le sportif. In : Amoretti R, Brion R. Cardiologie du sport. Paris : Ed Masson 2000, pp


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