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Glaucome chronique à angle ouvert Dr HEUSSE Service OPH Rennes.

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1 Glaucome chronique à angle ouvert Dr HEUSSE Service OPH Rennes

2 Définition Neuropathie optique dégénérative liée le plus souvent à une hypertonie oculaire par diminution de lélimination de lHA Bilatérale, souvent asymétrique Epidémiologie: – Âge: ans – ATCD familiaux de glaucome – Aggravé par fdr cardio-vasculaires Evolution: lente et insisidieuse, maladie asymptomatique Maladie cécitante en labsence de traitement

3 Rappels Humeur aqueuse – Formation: par les procès ciliaires, dans la chambre postérieure de lœil. – Mécanismes: passif par ultrafiltration à partir du sang des capillaires des procès ciliaires, et actif par gradient chimique (sécrétion ionique avec appel osmotique) – Composition: Na+, Ca2+, Cl-, HCO3-, Mg2+, glucose, lactates, ascorbate, protéines. – Transfert: de la CP à la CA par la pupille – Elimination: par le trabéculum,dans langle irido-cornéen.

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5 Rappels Anatomie de langle iridocornéen: – Description: 2 parois, antérieure et postérieure, 1 sommet Paroi antérieure: face interne de la cornée, qui rejoint la sclère au niveau de lanneau de Schwalbe. Forme la gouttière scérale, contenant le trabéculum et le canal de Schlemm Paroi postérieure: base de liris qui sinsère sur le corps ciliaire. Sommet: fibres du muscle ciliaire

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7 Rappels Anatomie du trabéculum: – Tapisse la gouttière sclérale, entre lanneau de Schwalbe en avant et léperon scléral en arrière. – Filtre constitué de mailles formées de cellules contractiles. – En rapport direct avec le canal de Schlemm: canal circulaire drainant lHA depuis le trabéculum jusque dans les veines épisclérales.

8 Rappels Anatomie de la tête du nerf optique: – Formée par la convergence d1 million de fibres optiques (axones des cellules ganglionnaires), qui se coudent à angle droit. – Contenue dans le canal scléral – Taille variable (petite chez HM, grande chez M) – Contient les vaisseaux centraux de la rétine et un tissu de soutien – Forme verticale ovalaire, présence parfois physiologique dune petite excavation centrale

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10 Examens chez le patient glaucomateux Acuité visuelle Tonus oculaire (aplanation) Pachymétrie Gonioscopie Fond dœil (examen de la papille optique) Champ visuel automatique 24-2

11 Tonométrie- Pachymétrie Def: mesure du tonus oculaire par déformation de la cornée Méthodes: – A aplanation au tonomètre de Goldman: référence+++, examen de contact (goutte danesthésique local) – A air: envoi dun jet dair pulsé, surestime parfois la tension, très utile pour dépistage de masse Normale: entre 10 et 21 mmHg Facteur de variation: épaisseur cornéenne (pachymétrie normale entre 520 et 560 µm. TO sous-estimée si 560µm)

12 Gonioscopie Def: étude de langle irido-cornéen par un verre de contact pupille non dilatée Permet de classer le glaucome: – Description: recherche degré douverture de langle: ouvert: trabeculum visible pas de fermeture possible Fermé: trabeculum invisible, GAFA possible – Aspect: pigmenté, synéchies, néovaisseaux

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14 Fond doeil Pupille dilatée si possible Etude de la papille optique – Taille – Couleur – Excavation: rapport cup/disc (C/D), normalement 0.3 et/ou asymétrique – Emergence des vaisseaux centraux de la rétine – Atrophie péripapillaire

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16 Champ visuel automatique 24-2 Etude des 24 degrés centraux du champ visuel Reproductibilité +++ pour comparaison au fil du suivi du patient Principe: fixation dune cible, et projection de stimuli lumineux dans le champ visuel du patient; patient presse un bouton lorsquil voit le stimulus Examen difficile: fiabilité parfois mauvaise et CV non interprétable Altérations du champ visuel signe la neuropathie optique

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19 Formes cliniques Hypertonie oculaire isolée: – FO et CV normaux: surveillance Glaucome à pression normale (GPN): – TO normale mais FO et CV altérés Glaucome pigmentaire: – Trabeculum obstrué par du pigment irien; angle irido- cornéen très pigmenté Glaucome pseudo-exfoliatif: – Matériel blanchâtre se déposant dans lœil: trabéculum, capsule antérieure du cristallin

20 Traitement But: diminuer le tonus oculaire pour protéger le NO – Les fibres optiques déjà perdues ne se régénèrent pas – TTT vise à stabiliser le déficit campimétrique Moyens: médical, laser, chirurgical TTT à vie +++

21 Traitement Médical: – Collyres hypotonisants – 4 classes: Analogues des prostanglandines: ouvrent la voie délimination uvéo-sclérale de lHA (Travatan*, Xalatan*) – CI: inflammation oculaire, OM, herpès – EI: œil rouge, allongement cils, modification couleur iris Β bloquants: diminuent la sécrétion dHA (Timoptol*, Cartéol*) – CI: Asthme, TR cardiaque, migraine, GPN – EI: rougeur œil, bradycardie, baise de la libido,

22 Traitement Inhibiteurs de lanhydrase carbonique: réduisent la formation dHA (Trusopt*, Azopt*) – CI: allergie aux sulfamides, dystrophies endothéliales de cornée – EI: conjonctivite allergique Adrénergiques α2 agonistes: réduisent formation HA et augmentent élimination uvéo-sclérale (Alphagan*) – CI: enfant, sujet âgé, IMAO, insuff cardio-respiratoire – EI: asthénie, somnolence, céphalées

23 Traitement Associations fixes: Xalacom* (β- et Prost) Cosopt* (β- et IAC) – Schéma thérapeutique Monothérapie Prost ou β- selon CI Si insuffisant: bithérapie Prost et β- si pas de CI Si insuffisant: trithérapie avec IAC ou α2 agonistes Si ttt médical insuffisant: laser ou chirurgie

24 Traitement Laser: – Trabéculoplastie Argon, verre de gonioscopie Impacts sur le trabéculum pour louvrir Réservé au GPAO, G pigmentaire et PEC Délai daction environ 4 à 6 semaines Durée daction environ 2 ans

25 Traitement Chirurgie: – Trabéculectomie: chirurgie perforante Création dun passage direct entre la CA et lespace sous-conjonctival; – Sclérectomie profonde: non perforante Ablation du toit du canal de Schlemm, pas douverture de la CA

26 Traitement Schéma thérapeutique: – 1- TTT médical – 2- TTT laser (1 intention si observance mauvaise TTT médical) – 3- TTT chirurgical (1 ou 2 selon observance et réponse au laser)


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