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Insuffisance Surrénale Aigue Diagnostic, Traitement DESC Réanimation Médicale Février 2008 Céline Gil Marseille.

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1 Insuffisance Surrénale Aigue Diagnostic, Traitement DESC Réanimation Médicale Février 2008 Céline Gil Marseille

2 Physiologie Laxe hypothalamo hypophyso surrénalien

3 Physiologie La POMC, précurseur de lACTH

4 Physiologie Les différentes zones de la surrénale

5 Physiologie Sécrétion endocrine de la corticosurrénale Le cortisol, sécrété par la zone glomérulée –Stimulation de la néoglucogenèse donc un effet hyperglycémiant –Stimulation du catabolisme protidique –Stimulation de la lipogenèse (viscérale et région facio- tronculaire) –Inhibition de la sécrétion dhormone antidiurétique –Action stimulante sur le système nerveux central –Effet anti inflammatoire et antipyrétique –Stimulation du tonus vasculaire –Effet minéralocorticoïde à forte dose… Rythme nycthéméral : nadir entre 0 et 2 h et pic entre 7 et 9 h

6 Physiologie Sécrétion endocrine de la corticosurrénale Laldostérone, sécrétée par la zone fasciculée –Rétention sodée et excrétion de potassium –Elle est sous la dépendance prépondérante de la rénine –Sa sécrétion est donc préservée en cas dinsuffisance surrénale haute par défaut de sécrétion dACTH Les androgènes surrénaliens, sécrétés par la zone réticulée – stimulés par lACTH

7 Physiologie Le Cortisol Fixation protéique plasmatique à 90 % Fraction libre seule forme active Protéines de fixation : – Cortisol Binding Globulin (CBG) +++ – Albumine Pendant le sepsis : CBG 50 %

8 Diagnostic clinique Signes cardiovasculaires – En rapport avec la déshydratation EC – HypoTA, collapsus – Due au déficit en minéralocorticoïdes Signes digestifs – Douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhées, aggravant la déshydratation Signes neuromusculaires – Asthénie, crampes, myalgies, arthralgies Signes cutanés – Hyperpigmentation Hypoglycémie

9 Diagnostic clinique Recherche de facteurs déclenchants Décompensation IS connue ou révélatrice Arrêt brutal dune corticothérapie Stress : infection, intervention chirurgicale Début dun opothérapie thyroïdienne

10 Diagnostic clinique Insuffisance surrénale primitive vs secondaire Insuffisance surrénale primaire Insuffisance surrénale haute (corticotrope) Peau et muqueuses HyperpigmentationPâleur, même sans anémie Troubles ioniquesHyperkaliémie Hyponatrémie par perte de sel Kaliémie normale Hyponatrémie de dilution Maladies ou symptômes associés Pathologie autoimmune (hypothyroïdie, vitiligo) Tuberculose Autres manifestations dinsuffisance hypophysaire

11 Diagnostic biologique Reflet du défaut de la réabsorption hydrosodée – Hyponatrémie, souvent < 120 mmol/L – Natriurése élevée, > 20 mmol/L – Hyperkaliémie, kaliurése basse – Hyperprotidémie Hypoglycémie Lymphocytose, hyperéosinophilie Cortisolémie < 20 µg/dL ou 550 nmol/L (limite haute hors état de choc)

12 Diagnostic biologique Test au Synacthéne ® Cortisol plasmatique à 8 h Injection de 250 µg de Synacthéne ® Cortisol à H30 et H60 Réponse normale cortisol à H30 et/ou H60 supérieur à µg/dl ( nmol/l) Mis en défaut dans 5 % des cas si IS IIaire HSHC doit être arrêté la veille à 16 h

13 Diagnostic biologique Test au Synacthéne ® 1 µg versus 250 µg Diagnosing adrenal insufficiency: which test is best--the 1-microg or the 250-microg cosyntropin stimulation test? Magnotti et Al. Endocrin Pract Meilleur pour le diagnostic des IS secondaires et chez le patient de réanimation Mais réalisation difficile

14 Diagnostic biologique Test à la métopirone Bloque la transformation du 11-desoxycortisol en cortisol Prise orale 30mg/kg puis dosage 11- desoxycortisol et de lACTH Hypoglycémie insulinique Stress pour stimuler la sécrétion dACTH 0,10 à 0,15 UI/kg dinsuline puis dosage de lACTH et du cortisol à 15, 30, 45, 60 et 90 minutes Dosage ACTH à distance

15 Tableau Atypique Syndrome de Waterhouse-Friderichsen Décrit en 1911 sur ménigoccémie Physiopathologie discutée Hypotension, inadéquation apports Conformation vasculaire particuliére Troubles de lhémostase Dautres germes incriminés … Syndrome de Waterhouse-Friderichsen au cours dune péritonite à Morganella morganii et Enterococcus faecium. Tourrel et al. AFAR 2007 Staphylococcus aureus Sepsis and the Waterhouse– Friderichsen Syndrome in Children. Adem et Al. NEJM 2005

16 Tableau atypique Homme 68 ans ATCD : Insuffisant cardiaque systolique, HTA, FA Ttt : Digoxine, Warfarine Dyspnée, douleurs lombaires, TA 50/30, 82/min, FR 20/min Biologie : INR = 4,2, iono normal, hyperéosinophilie ECG, ETT non modifié Bilateral adrenal hemorrhage : an overlooked cause of hypotension Michalis K. Picolos et Al, J Emerj Med 2007.

17 Tableau atypique Femme 25 ans Depuis 3 ans : asthénie, amaigrissement Défaillance hémodynamique brutale GCS 15, TA 70/30, FC 120/min Mise sous NA, HSHC 200 mg/j, ATB Dégradation, IOT, VM, Tableau dOAP, Adré 25 mg/h Assistance circulatoire, FEVG < 30 % Hémofiltration

18 Tableau atypique Femme 25 ans Dosages systématiques réalisés : Insuffisance surrénale Sevrage assistance circulatoire Récupération fonction cardiaque normale Tableau dinsuffisance surrénale qui persiste avec ACTH à 20 fois la normale Communications orales. La Revue de médecine interne 2008

19 Tableau atypique Homme 64 ans Sous HBPM suite à PTH A J7, thrombopénie à 76 /dL (339 en début de ttt) => Mise sous danaparoide A J9, défaillance circulatoire, fièvre, confusion, douleurs abdo, thrombopénie à 46, hypernatriurése Scanner abdominal : nécrose hémorragique bilatérale des surrénales Résolution en 24 h sous hormonothérapie Shock during heparin-induced thrombocytopenia: Look for adrenal insufficiency!, Mongardon et al, ICM 2007

20 Etiologies Insuffisance surrénale primaire Maladies autoimmunes (80 %) Causes infectieuses Tuberculose (15%) VIH, histoplasmose, coccidioïdomycose Hémorragie bilatérale des surrénales Causes médicamenteuses Kétoconazole, Etomidate, Mitotane Hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21- hydroxylase) Hypoplasie congénitale des surrénales Tumeurs bilatérales (lymphome, métastases)

21 Etiologies Calcification surrénalienne post TBC Université de Rennes

22 Etiologies Insuffisance corticotrope Adénome hypophysaire Corticothérapie au long cours

23 Etiologies Iatrogénie Augmentation de la clairance de glucocorticoïdes de synthèse par certains inducteurs enzymatiques comme la RIFAMPICINE et la CARBAMAZEPINE. Inhibition de la synthèse de cortisol : KETOCONAZOLE, ETOMIDATE par inhibition de la 11-β-hydroxylase. Risque dIS corrélée à la dose de corticoïdes inhalés : µg/j chez lenfant et µg/j chez ladulte. Actualités sur linsuffisance surrénalienne. Nunes et Al. Annales dEndocrinologie 2008.

24 Etiologie Le cas de lETOMIDATE Pubmed : 1983, environ 100 publications ICU physicians should abandon the use of etomidate ! 2005, ICM, Annane. Actuellement pas recommandé chez patient septique : Faut-il encore utiliser létomidate ? AFAR 2008, JF Payen et Al. Mise au point. Etude chez le polytraumatisé : Adrenal suppression following a single dose of etomidate for rapid sequence induction: a prospective randomized study. J Trauma 2008, Hiltreth et Al. 60 patients. E / FM. Pas de dosage du 11-déoxycortisol.

25 Etiologie Le cas de lETOMIDATE Dosage du cortisol libre Durée max de 24h Supplémentation de 24 à 48 h ?? Reste la référence chez patient hypotendu ou ASA 3/4

26 Traitement Compensation des pertes hydrosodées – SSI + apport glucidique – Objectif de PAM et de diurése Apport en glucocorticoïdes – Hémisuccinate dhydrocortisone – 100 mg en bolus puis 100 à 200 mg/j IV – puis baisse progressive pour atteindre posologie optimale en 5 à 7 jours – Pas de minéralocorticoïde initialement Surveillance Traitement du facteur déclenchant

27 ISA et Stress Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med J Aust 2008.

28 ISA et stress Augmenter les doses de glucocorticoïdes de 50 % au troisième trimestre En dentisterie : Revue de la littérature 4 cas depuis 1966 dont 3 sous AG avec problème infectieux sous jacent. Supplemental corticosteroids for dental patients with adrenal insufficiency : Reconsideration of the problem. Miller et Al. Journal of American Dental Association 2009.

29 ISA et stress Corticosteroid Insuffiency in Acutely All Patients. Review article. Cooper et Al, NEJM 2003

30 Critical illness-related corticosteroid insuffiency CIRCI Se développe au cours de lévolution de la maladie causale Réversible ISR définie initialement par une augmentation du taux de cortisol < 9 µg/dl, 60 min après stimulation par 250 µg dACTH. Diagnosis of adrenal insufficiency in severe sepsis and septic shock. Annane et al, AJRCCM 2006

31 CIRCI Meta analyse CCM 2008 Réversibilité du choc à J7

32 CIRCI Meta analyse CCM 2008 Mortalité à J28

33

34 CIRCI Surviving sepsis campaign 2008

35 Conclusion Pathologie rare mais grave Diagnostic aisé Thérapeutique accessible et peu couteuse Y penser dans les états de choc résistants au remplissage bien conduit et aux catécholamines.

36 Conclusion Les questions en suspension… La place de létomidate Linsuffisance surrénale dans le choc septique La supplémentation en situation de stress


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