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Hypoglycémie sévère Critères de sévérité - Traitement DESC de Réanimation Médicale 1 ière année David Morquin.

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1 Hypoglycémie sévère Critères de sévérité - Traitement DESC de Réanimation Médicale 1 ière année David Morquin

2 I – Introduction II – définitions et mesures III – Physiopathologie des lésions cérébrales de lhypoglycémie IV – Conséquences de lhypoglycémie en réanimation V - Traitement

3 Ou pourquoi la problématique de lhypoglycémie est-elle à nouveau dactualité ? HYPOGLYCEMIA AND THE TOXIC EFFECTS OF INSULIN GEORGE A. HARROP, Jr., M.D. Arch Intern Med. 1927;40(2): « These reports have served to strengthen the assumption that the hypoglycemia and the symptoms of insulin poisoning stand to each other in the relation of cause and effect. Hypoglycemia associated with pallor, muscular twitching, moist skin, irritability, collapse and stupor has been observed »…. Medical Clinic of the Johns Hopkins Hospital and University. BALTIMORE Introduction

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6 WAIT !

7 Hypoglycémie : < 40 mg/dl (= 2,2 mmol/l) Intensive Care Med Volume 33, Supplement 2 / sept 2007 abstracts of the 20th Annual Congress Berlin, Germany The Glucontrol Study group : la réplique belge Arrêt précoce

8 The VISEP study Étude allemande multicentrique Arrêt précoce

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10 DONC Avant 2001, lhypoglycémie était grave, lhyperglycémie tolérée comme « réponse adaptative » Depuis 2001, lhyperglycémie est grave en réanimation et doit être contrôlée Données sur le sujet diabétique Données sur le sujet multi défaillant Coma hyperinsulinémique provoqué Hypoglycémie = Événement spontané rare en réanimation : Défaillance hépatique grave Choc septiques sur terrain fragilisés (dénutrition, hépatopathie chronique, insuffisance rénale) Hypoglycémie = Événement spontané rare en réanimation : Défaillance hépatique grave Choc septiques sur terrain fragilisés (dénutrition, hépatopathie chronique, insuffisance rénale) Avènement du « Tight control glucose » Hypoglycémie : Événement fréquent en réanimation Problématique quotidienne Avènement du « Tight control glucose » Hypoglycémie : Événement fréquent en réanimation Problématique quotidienne

11 Apports absolus ou relatifs dinsuline Nutrition inadéquate ou interrompus Déficit de la synthèse endogène de glucose Glycolyse accélérée Déficit de la contre- régulation Applications dalgorithmes + êtres humains + 24h/24h = erreurs Défaillance rénale Défaillance surrénale Quinolones Défaillance hépatique

12 II – Hypoglycémies définitions et mesures

13 70 mg/dl (0,70g/l) 40 mg/dl (0,40g/l) 3,9 mmol/l 3,3 mmol/l 60 mg/dl (0,60g/l) 2,2 mmol/l 50 mg/dl (0,50g/l) 2,8 mmol/l 6,7 mmol/l120mg/dl (1,20g/l) Seuil théorique dactivation des mécanismes de contre régulation = définition de lhypoglycémie documentée selon ADAWH X 5,55 X0,18 La définition des hypoglycémies sévères est clinique : « épisode dhypoglycémie ayant justifié lintervention dun tiers pour augmenter le taux de glucose plasmatique entrainant la disparition des symptômes quelles que soient les valeurs de la glycémie »…

14 Activation globale du système nerveux végétatif : *Sympathique (médullosurrénales) : Symptômes : tremblements, palpitations, anxiété, excitation Signes observés : pâleur, diaphorèse, tachycardie ou HTA modéré le plus souvent. *Parasympathique (libération acétylcholine): Symptômes : Transpiration, sensation de faim, paresthésies Neuroglycopénie : manque de substrat énergétique cérébral. Symptômes : sensation de chaleur, fatigue, difficultés idéatoires, changement de comportement Plus rarement : signes neurologiques focaux, diplopie, hémiparésie 2,7 mmol/l 48 mg/dl Coma agité avec hypereflexie, irritation pyramidale Puis coma calme aréflexique. Seuil dynamique Ce que lon sait de la clinique du sujet diabétique…. « Si prolongé, lésions irréversibles, décès…. »

15 Vriesendorp: Curr Opin Crit Care, Volume 14(4).August –402

16 Hypoglycémie : Quelle méthode de mesure ? Glycémie capillaire

17 ? à 37 mg/dl Critchell et al. Intensive Care Med, 2007.

18 III – Physiopathologie des lésions cérébrales liées à lhypoglycémie

19 Chaque astrocyte a son territoire, sans chevauchement et entre en contact avec des milliers de neurones cerveau Interface astrocytes-neurones Barrière hémato - encéphalique Pellerin et Magistretti, 1994 Koizumi, 1974 Brown et al Swanson 1992 Coefficient respiratoire = 1 14,4 – 41 mg/dl Glucose cérébral 70 – 120 mg/dl glycémie Glucose cérébral = 0 mg/dl glycémie < 36 mg/dl

20 ACTIVITE NEURONALE GLYCORACHIE GLYCEMIE 25 mg/dl à 2 mg/dl Stock Glycogène ? Lewis et al, 1974 Agarhd et al, 1978 Choi et al, 2003 Swanson et al, 2005 Transfert de lactates ? Tekkok et al, 2005 EEG plat 10 min œdème dendrite EEG plat 30 min œdème mitochondrie EEG plat >30 min mort neuronale Auer et al, 1984,1985, 1986 Mort neuronale par EXCITOTOXICITE Glutamate Aspartate et Adénosine et Zinc extracellulaire Engelsen et al, 1986 – Wieloch, 1986 Butcher et al, 1987 – Sandberg et al, 1986 Vergun et al, 2003 – Fowler et al, 1993 Zhu et al 1993 …. Activation des récepteurs glutamate Flux de Ca2+, Stress oxydant PARP-1 activation … Manfred Joshua Sakel

21 Truncation of the Krebs Cycle During Hypoglycemic Coma Sutherland R et al, Medicinal Chemistry 2008

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23 IV – Conséquences délétères de la survenue dhypoglycémies au cours dune stratégie de contrôle strict de la glycémie

24 TIGC, hypoglycémie et mortalité Van den Berghe G et al. N Engl J Med 2001;345: Van den Berghe G et al. N Engl J Med N 2006;354: Brunkhorst FM et al. N Engl J Med 2008;358: études randomisées TIGC vs contrôle conventionnel Krinsley JS et al. Crit Care Med 2007;35: Vriesendorp TM et al. Crit Care Med 2006;34: études cas témoin Mortalité des patients ayant eu au moins un épisode <40mg/dl X 3,2 X 2,9 X 3,3 X 2,3 NS Krinsley et al.

25 Activation globale du système nerveux végétatif : *Sympathique (médullosurrénales) : Symptômes : tremblements, palpitations, anxiété, excitation Signes observés : pâleur, diaphorèse, tachycardie ou HTA modéré le plus souvent. *Parasympathique (libération acétylcholine): Symptômes : Transpiration, sensation de faim, paresthésies Neuroglycopénie : manque de substrat énergétique cérébral. Symptômes : sensation de chaleur, fatigue, difficultés idéatoires, changement de comportement Plus rarement : signes neurologiques focaux, diplopie, hémiparésie 2,7 mmol/l 48 mg/dl Coma agité avec hypereflexie, irritation pyramidale Puis coma calme aréflexique. Seuil dynamique la clinique du sujet en réanimation…. « Si prolongé, lésions irréversibles, décès…. » Hypoglycémies « biologiques » Importance du choix de lappareil de mesure Evénements cliniques rarissimes Aucune données sur la durée des hypoglycémies sévères dans les séries citées. Hypoglycémies « biologiques » Importance du choix de lappareil de mesure Evénements cliniques rarissimes Aucune données sur la durée des hypoglycémies sévères dans les séries citées.

26 TIGC, hypoglycémie et morbidité ? 2006 hypoglycémie Non évalué…. en 2009.

27 + Hypoglycémies fréquentes et sévères Pas de conséquences neurologiques au long cours Diabetes Care 1999; 22:1273–1277

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29 V- Traitement Quel quantité de sucre ? Quelle vitesse ? Quand reprendre linsuline ? Quand recontrôler la glycémie ?

30 110 mg/dl 220 mg/dl 4UI/h 2UI/h 140mg/dl +1 à 2UI/h +0,5 à 1UI/h 121mg/dl 111mg/dl +0,1 à 0,5UI/h Objectifs atteints 3- Adaptation des doses après stabilisation initiale ΔGΔG - Δ % UI/h 80mg/dl 61mg/dl Δ%G => Δ% UI/h 41mg/dl STOP INSULINE, + perfusion glucosé 1- Initiation des doses dinsuline 2- Stabilisation initiales des doses dinsuline STOP INSULINE, + perfusion glucosé + BOLUS 10 g de Glucose =10 ml de G10% Objectifs atteints Contrôle horaire/1 à 4h Van den Berghe G et al. 2001;345: ;354:

31 Krinsley JS et al. Crit Care Med 2007;35:

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34 Reprise Insuline -dès normoglycémie ? -1h après en normoglycémie ? -dès réapparition dune hyperglycémie Contrôle glycémique 15 min – 30 min – 1h en IVD le plus souvent de 10 à 25g

35 Comment prévenir lhypoglycémie en Réa ? Fréquence – profondeur - durée 4. Utiliser un équipement adapté permettant un contrôle glycémique fréquent. Connaître les limites de lutilisation des lecteurs glycémiques portables (glycémie capillaire) qui sous- estiment la profondeur des hypoglycémies, Préférer un prélèvement artériel périphérique ou veineux central. 1. Identification des patients à risque (insuffisance rénale – sepsis – défaillance hépatique) 2. Utiliser un protocole de contrôle glycémique strict, en assurer la standardisation et la formation de léquipe infirmière – collecter les données dans une base de données (correction des protocoles, surveiller lapplication) 3. Utiliser un logiciel dédié dadaptation des vitesses dinsuline type Glucommander (American Healthways, Nashville, TN), the EndoTool (MD Scientific, Charlotte, NC), and the GlucoStabilizer (Clarian Health Partners, Indianapolis, IN).

36 5. Reconcevoir le temps infirmier : chaque heure le soignant prélève un échantillon de sang, réalise lanalyse de la glycémie, ajuste la dose dinsuline : 4,7 min/heure soit 2h/j/patient. Soit 6h par jour pour 3 patients… 6. développer des techniques de monitorage continu (invasive, transdermique …etc…) Inspiré de Stanley A. Nasraway, Jr, MD, FCCM, Crit Care Med 2007 Vol.35, N°10

37 Lavenir ? prévenir les hypoglycémies… mais pas au détriment dun « bon » contrôle glycémique. Merci de votre attention.

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