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OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT Marie Simon. INTRODUCTION Fréquence +++ Sujets âgés +++ Mortalité reste élevée Prise en charge : –aspects physiopathologiques.

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1 OAP PRINCIPES DE TRAITEMENT Marie Simon

2 INTRODUCTION Fréquence +++ Sujets âgés +++ Mortalité reste élevée Prise en charge : –aspects physiopathologiques –étiologie –facteurs déclenchants ou favorisants

3 Aspects physiopathologiques volémie : Absolue : diurétiques Relative : nitrés, morphine débit cardiaque gauche : post charge et résistances si elles sont élevées (HTA) contraction cardiaque : inotropes, VM, PPC pression alvéolaire : VM, PPC Contrôle de lhypoxémie +/- hypercapnie PEC travail des muscles respiratoires

4 OXYGENOTHERAPIE Permet la correction de lhypoxémie dans la plupart des cas

5 VENTILATION MECANIQUE (1) Formes réfractaires au traitement conventionnel ou demblée asphyxique, épuisement, troubles de conscience Effets : Correction hypoxémie : recrutement alvéolaire, amélioration V/Q, du shunt, CRF Mise au repos des muscles respiratoires Effets hémodynamiques de la ventilation en pression positive = de la pression intra thoracique – pré charge par du retour veineux – post charge par P systolique transmurale du VG

6 VENTILATION MECANIQUE (2) Fellahi J-L. Chest 1999 : pas damélioration du débit cardiaque avec augmentation de la PEEP chez des patients avec dysfonction du VG. Diminution de la post- charge seulement à niveau de PEEP très élevés mais avec dyskinésie septale Pas darguments actuels pour recommander lutilisation systématique dune PEP chez les patients ventilés pour OAP

7 CPAP (1) Début des années 1980 Rationnel : Amélioration oxygénation Recrutement alvéolaire et diminution du shunt pulmonaire débit cardiaque par post charge ( Naughton M T. Circulation 1995 ) 3 essais randomisés : –Amélioration des paramètres respiratoires et absence daggravation des paramètres hémodynamiques – risque dIOT –Pas de réduction significative de mortalité ni de la durée dhospitalisation –Pas de complications majeures Pas de CPAP ou VNI dans les guidelines 2000

8 CPAP (2) SourceNombre de patients Réduction du risque pour la mortalité Réduction du risque pour lintubation Rasanen et al % (-40 à +10%) -30% (-1 à -59%) Bersten et al ,5% (-32 à +13%) -35% (-15 à 55%) Lin et al % (-16 à +8%) -20% (-3 à 37%) Résultats poolés 179-6,6% (-16 à +3%) -26% (-13 à -38%) Pang D. Chest 1998; 114:

9 CPAP (3) : mortalité Pang D. Chest 1998; 114:

10 CPAP (4) : intubation Pang D. Chest 1998; 114:

11 CPAP (5) Étude multicentrique, randomisée, 89 patients Comparaison CPAP vs traitement standard chez patients âgés > 75 ans, en OAP Résultats : ( étude arrêtée prématurément ) –Amélioration PaO2/FiO2, dyspnée à 1 heure – de la mortalité à 48 heures : mortalité 7% vs 24% (p=0,01) – des complications sévères (p=0,002) –Pas damélioration à distance LHer E. ICM 2004 ; 30:

12 VNI (1) Années 1990; devant efficacité dans les décompensations de BPCO Rationnel : Chadda K. CCM 2002 Effets cardiaques et hémodynamiques identiques à CPAP plus importante du travail respiratoire et du Vt VNI vs traitement standard : –Masip et al. Lancet 2000 –Nava et al. AJRCCM 2003 VNI vs CPAP : –Mehta et al. CCM 1997

13 VNI vs traitement conventionnel (2) Masip J. Lancet 2000 ; 356 : –40 patients; plus graves dans groupe contrôle – du taux dIOT : 5% vs 33% p=0,037, surtout chez les patients hypercapniques –Pas de différence pour mortalité et durée dhospitalisation Nava S. AJRCCM 2003 ; 168 : –130 patients –Pas de diférence pour IOT ou mortalité –Mais différence significative pour IOT dans le sous- groupe pCO2 > 45 mmHg ; non significative pour mortalité

14 Nava AJRCCM 2003 ; 168 :

15 VNI et IDM (3) Augmentation du taux dIDM : Mehta CCM 1997 : mais 10 patients / 14 dans le groupe VNI présentaient des douleurs thoraciques à linclusion (contre 4/13 dans le groupe standard) Rusterholtz ICM 1999 Taux dIDM identique : Masip Lancet 2000 Nava AJRCCM 2003 Tadeka Jpn Circ J 1998

16 CPAP vs VNI (4) 1 seule étude: Mehta S. CCM 1997;25: patients Arrêtée prématurément du fait de laugmentation du nombre dIDM dans le groupe VNI VNI > CPAP pour pCO2, pH, FC, dyspnée IOT dans les 2 groupes par rapport à un groupe contrôle Pas de différence sur mortalité,durée de séjour

17 DIURETIQUES (1) Pas dessais contrôlés pour décompensation cardiaque aiguë pressions de remplissage D et G Pour certains ( Biagi Lancet 1967 ; Dikshit NEJM 1973 ): effet vasodilatateur ( des P pulmonaires) en 5 min, avant le début de la diurèse Mais pas deffet vasodilatateur in vitro et pas dexplication Pour dautres ( Kiely Circulation 1973, Nishimura CCM 1983 ) : effets hémodynamiques liés uniquement à la diurèse

18 DIURETIQUES (2) Possibles effets délétères : –Activation du système nerveux sympathique et du système rénine angiotensine –Entraîne : tachycardie, vasoconstriction artérielle donc diminution de la perfusion tissulaire et potentiellement, aggravation dune ischémie myocardique Northridge D. Lancet 1996

19 DERIVES NITRES (1) À faible doses : vasodilatation veineuse périphérique doù des pressions de remplissage À fortes doses : vasodilatation artérielle doù amélioration du débit cardiaque Hypotension significative dans moins de 4% des cas

20 Nitrés vs diurétiques (2) Cotter G. Lancet 1998 ; 351 : Essai randomisé, pas de double aveugle Groupe A : bolus isosorbide dinitrate : 3 mg toutes les 3 minutes – dose moyenne de furosémide : 56 mg Groupe B : furosémide 80 mg toutes les 15 minutes + isosorbide dinitrate 1 mg/h

21 Nitrés vs diurétiques (3) NitrésFurosémidep Décès1 (2%)3 (6%)0,61 IOT7 (13%)21 (40%)0,0041 IDM9 (17%)19 (37%)0,047 Effets secondaires 13 (25%)24 (46%)0,041

22 MORPHINE Utilisation aux USA ++ en bolus Pas dessais randomisés pré charge mais beaucoup moins post charge Veinodilatation, sensation de dyspnée, FC, activation SN sympathique Mais possible dépression respiratoire et aggravation bradycardie et hypotension Étude retrospective : Sacchetti A. Am J Emerg Med 1999 : IOT et passage en réanimation

23 INOTROPES Dopamine : pas de démonstration clinique de leffet diurétique et diurèse à faible dose Grande variabilité inter individuelle. Effet inotrope+ indirect Dobutamine : augmentation fréquence cardiaque et risque darythmie Souvent hospitalisation prolongée car sevrage progressif et pas de relais per os ++++ quand choc cardiogénique

24 Inhibiteurs phosphodiestérases Effets: Augmentation de lindex cardiaque, du volume déjection systolique Diminution des pressions de remplissage D et G Peu de modification PA et FC Amrinone : surtout vasodilatation Milrinone, enoximone : effet inotrope + dominant Cuffe M S. JAMA 2002 ; 287 : : –Milrinone vs traitement standard. 951 patients. –Plus deffets secondaires : hypotension (10,7% vs 3,2% p<0,001) et arythmies supra ventriculaires (4,6% vs 1,5% p=0,004) –Tendance non significative à plus de mortalité

25 Peptide natriurétique (1) Nesiritide Recombinant; identique à lhormone endogène Effets physiopathologiques : Vasodilatation natriurèse et diurèse Inhibition du système rénine-angiotensine Pas deffet inotrope direct Voie IV seulement; bolus 2 µg/kg puis 0,01 µg/kg/min Peu de données à plus de 48 heures

26 Peptide natriurétique : essais cliniques (2) Colucci NEJM 2000 : Neseritide vs placebo ou vs inotrope; 432 patients Amélioration clinique et PAPo à 6h Hypotension symptomatique 17% vs 4% Essai PRECEDENT ; Berger. Am Heart J Dobutamine vs neseritide ; 246 patients Moins darythmies ventriculaires VMAC – JAMA 2002 : Neseritide vs nitroglycerin; 489 patients avec insuffisance cardiaque décompensée plus importante des PAPo à 3 et 24h, mais pas de différence significative sur lamélioration clinique Effets secondaires équivalents


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