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LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE.

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1 LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE

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4 Le CHC est une tumeur maligne développée au dépend des hépatocytes. Tumeur fréquente: (8 ème rang mondial), mais son incidence est variable (25 fois plus élevée en CHINE, quen EUROPE ou AMERIQUE du NORD). Il survient presque toujours sur un foie cirrhotique, plus rarement sur un foie normal. Son pronostic est redoutable. Le dépistage est basé sur léchographie et le dosage de lalfa-foeto-protéine (AFP) tous les 6 mois. chez les patients a haut risque.

5 Le foie est un organe vital qui intervient dans le stockage du glucose, la fabrication de la bile et la détoxication.

6 ANATOMO - PATHOLOGIE ANATOMO - PATHOLOGIE 1. La cirrhose 2. Le macronodule 3. Le cancer

7 Tumeur maligne développée aux dépends des hépatocytes, hypervascularisée par lartère hépatique, limitée par une capsule, pouvant se nécroser ou se rompre et provoquer un hémopéritoine. La carcinogénèse se fait en 4 étapes: cirrhose, macronodule, macronodule dysplasique, hépatocarcinome La lésion est multi-focale dans 10% des cas. Lextension de la tumeur peut se faire de façon: - locale: au niveau du foie (ce qui explique le caractère multi- focal), - régionale: au niveau des ganglions ou organes voisins mais surtout veineuse +++ par envahissement et thrombose néolasique du tronc porte (responsable dune aggravation de lhypertension portale). - métastatique: poumons, os, cerveau

8 CHC sur foie cirrhotique

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10 CHC sur foie sain

11 ETIOLOGIE - la cirrhose - ladénome ETIOLOGIE - la cirrhose - ladénome

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13 Selon leur aspect, on décrit des cirrhoses micronodulaires et macronodulaires.

14 La cirrhose est en cause dans 90% des cas: Quelle quen soit la cause +++: la régénération hépato-cellulaire qui sassocie à la cirrhose semble jouer un rôle de promoteur tumoral majeur Le risque de survenue d CHC est denviron: - 30% en cas de cirrhose post-hépatitique B - 20% en cas de cirrhose post-hépatitique C, (linfection virale chronique participe au risque d CHC en raison de la constitution dune cirrhose et du rôle carcinogène des virus B et C) - 15% en cas de cirrhose post-alcoolique ou hémochromatosique (lalcool et la surcharge en fer étant des carcinogènes indépendants)

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17 Ladénome: (exérèse obligatoire) - cest un nodule dhépatocytes - influencé par la grossesse et les oestrogènes - qui peut dégénérer en cancer du foie - impose larrêt des contraceptifs oraux Dautres cirrhoses: - maladie de Wilson - déficit en alfa-1-antitrypsine - hépatite auto-immune Certains facteurs toxiques: - laflatoxine, produite par une levure (Aspergillus flavus) qui contamine les tourteaux darachide semble jouer un rôle important en cas de co-infection par le virus de lhépatite B (Afrique tropicale, orient )

18 adénome

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20 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES 1. décompensation dune cirrhose 2. syndrome para-néoplasique 3. surveillance dune cirrhose +++ CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES 1. décompensation dune cirrhose 2. syndrome para-néoplasique 3. surveillance dune cirrhose +++

21 1. Décompensation oedémato-ascitique: Elle est dautant plus évocatrice quelle survient après une stabilisation (+++), sans causes apparentes et après arrêt de lintoxication alcoolique: Elle est dautant plus évocatrice quelle survient après une stabilisation (+++), sans causes apparentes et après arrêt de lintoxication alcoolique: - lascite est volontiers hémorragique, - la splénomégalie - la circulation veineuse collatérale - lhémorragie digestive par rupture de VO Plus rarement: - Ictère - Altération de létat général (+++) - Douleur de lhypochondre droit (+)

22 2. Syndrome para-néoplasique: - POLYGLOBULIE: inhabituelle chez le cirrhotique et en rapport avec la sécrétion de substances proche de lérythropoïétine - HYPERCALCEMIE: en rapport avec un peptide proche de la parathormone (PT) - HYPOGLYCEMIE: en rapport avec une substance proche de linsuline

23 3. TROP RAREMENT, LORS DE LA SURVEILLANCE SYSTEMATIQUE DUNE CIRRHOSE PAR: - léchographie et - lalfa-foeto-protéine (AFP)

24 DIAGNOSTIC POSITIF DIAGNOSTIC POSITIF

25 LEXAMEN CLINIQUE Une hépatomégalie de cirrhose: - foie ferme, dur, à bord inférieur tranchant - parfois perception dune masse hépatique Une insuffisance hépatocellulaire: - érythrose, ecchymoses, hippocratisme digital Une hypertension portale: - ascite, splénomégalie, circulation collatérale, hernie ombilicale

26 DURE CIRRHOSEHEPATITE CHRONIQUE CANCER PRIMITIF FOIE METASTASES HEPATIQUES +++ REGULIERE IRREGULIERE ET NODULAIRE … une hépatomégalie peut être MOLLE (stéatose) FERME (foie de surcharge, hépatite aigue) ou DURE

27 LES EXAMENS PARACLINIQUES LES EXAMENS PARACLINIQUES - un bilan hépatique de cirrhose permettant de calculer le score de CHILD (T.A.B.A.C = TP, albumine, bilirubine, ascite, cerveau) - lAFP: pathognomonique quand elle est supérieure à 500 ng/ml, ou en augmentation sur des dosages successifs - limagerie: échographie, TDM, IRM, plus rarement artériographie

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29 ECHOGRAPHIE ET/OU SCANNER: - montre des nodules intra-hépatiques uniques ou multiples, hétérogènes, dans 80% des cas, au sein dune structure cirrhotique - hypoéchogène en échographie - hypodenses, avec prise du produit de contraste au temps artériel (car la tumeur est vascularisée par lartère hépatique) - des arguments en faveur de la malignité +++ (thrombus porte ou envahissement portal) IRM: - grande sensibilité: hypo-intense en T1, hyper-intense en T2 ARTERIOGRAPHIE: - rarement utilisée dans un but diagnostic

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33 Carcinome sur foie sain

34 Volumineux cancer du lobe gauche

35 LARTERIOGRAPHIE: - au temps artériel: des artères terminales augmentées de volume, anarchiques - au temps capillaire: masse hyper-vascularisée, avec terminaisons artériolaires en flaques, en touffes - au temps veineux: un retour veineux précoce, une thrombose portale ou des signes dHTP. = intérêt : lembolisation en cas dhémopéritoine, par cathétérisme sélectif du tronc coeliaque puis de lartère hépatique. Injection dagents occlusifs (Spongel).

36 Artériographie hépatique sélective

37 Tumeur hépatique avant et après embolisaton

38 La confirmation du diagnostic passe rarement par la ponction-biopsie: - écho ou scanno-guidée, présente le risque de dissémination tumorale sur le trajet de ponction et un risque hémorragique en raison du caractère hyper-vasculaire de ces tumeurs - sa sensibilité est denviron 70%

39 LA PONCTION EST INUTILE SI COEXISTENT : Tumeur + 2 cm 2 images dhyper- vascularisation (TDM,IRM, artério) Tumeur + 2 cm 1 image d hyper- vascularisation (TDM,IRM,artério) AFP ng/ml

40 Le diagnostic établi, il faut réaliser un bilan pré- thérapeutique, qui amènera à récuser lintervention chirurgicale dans 80% des cas en raison: Le diagnostic établi, il faut réaliser un bilan pré- thérapeutique, qui amènera à récuser lintervention chirurgicale dans 80% des cas en raison: - de lextension tumorale : thrombose portale - du terrain: âge, insuffisance hépato- cellulaire, tares associées Pour les patients non traités, la médiane de survie ne dépasse pas Pour les patients non traités, la médiane de survie ne dépasse pas 9 mois dans les meilleurs cas

41 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

42 Cest le problème des nodules hépatiques d échostructure tissulaire: Cest le problème des nodules hépatiques d échostructure tissulaire: Avant tout un cancer secondaire Plus rarement dautres tumeurs primitives hépatiques (cholangiocarcinome)

43 TRAITEMENT TRAITEMENT

44 Le traitement nest que palliatif dans 80% des cas. Le meilleur traitement est préventif: traitement des hépatopathies B et C par l INTERFERON qui a un effet anti-tumoral l INTERFERON qui a un effet anti-tumoral - vaccination contre lhépatite B - dépistage périodique chez le cirrhotique (tous les 6 mois) du CHC par lAFP et léchographie - résection de ladénome +++ = stade précoce étant potentiellement curable = = stade précoce étant potentiellement curable =

45 MOYENS CHIRURGICAUX: 1. La résection hépatique: - segmentectomie ou hépatectomie, la principale complication étant lencéphalopathie post- opératoire - 50% de récidive à 5 ans 2. La transplantation hépatique: - traite le cancer et la cirrhose - le risque de récidive sur greffon est élevé et favorisé par limmunodépression

46 Les lobectomies Les segmentectomies

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48 MOYENS MEDICAUX: 1. lalcoolisation: - consiste à provoquer une nécrose tumorale par injection dalcool absolu dans la lésion sous contrôle écho ou scannographique - efficace dans les petites tumeurs de moins de 5 cm 2. la thermo-ablation par radio-fréquence: 2. la thermo-ablation par radio-fréquence: - cest une destruction thermique (6O° à 65°) des lésions néoplasiques (nécessite une AG) - moins de 3 cm et moins de 3 lésions… 3. la chimiothérapie: … 3. la chimiothérapie: …

49 Destruction locale de la tumeur par radiofréquence

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51 INDICATIONS 10 à 20% des patients peuvent bénéficier de la chirurgie: - transplantation hépatique - résection + (alcoolisation ou radiofréquence). Lalcoolisation ne présente que 80% de succès par rapport à la RF 90%. INDICATIONS 10 à 20% des patients peuvent bénéficier de la chirurgie: - transplantation hépatique - résection + (alcoolisation ou radiofréquence). Lalcoolisation ne présente que 80% de succès par rapport à la RF 90%.

52 … science sans conscience, nest que ruine de lâme !


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