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Choc hémorragique traumatique J. Duranteau Université Paris-Sud Hôpital de Bicêtre.

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1 Choc hémorragique traumatique J. Duranteau Université Paris-Sud Hôpital de Bicêtre

2 Réponse sympathique Réponse sympathique Réponse inflammatoire Réponse inflammatoire Choc hémorragique traumatique

3 Réponse sympathique Réponse sympathique Réponse inflammatoire Réponse inflammatoire Choc hémorragique traumatique

4 AfferencesEfferences Barorécepteursartériels Barorécepteurscardiopulmonaires Fréquencecardiaque Force contractile du myocarde Adrénaline RénineAngiotensine Vasomotricitéartérielle et veineuse Réabsorptionsodée

5 Système veineux Système veineux = 70% volume sanguin Circulation splanchnique Circulation splanchnique = 25% volume sanguin Veinules Veinules = 50-70% volume microcirculatoire SNA - Système veineux

6 Vasoconstriction artériolaire Veinoconstriction active Veinoconstriction passive Retourveineux

7 Vatner S. NEJM 1975; 293, 293: PAM (%) 0 Eveillé Eveillé et barodenervé Pentobarbital Hémorragie (mL/kg) -60

8 Réponse sympathique Réponse sympathique Réponse inflammatoire Réponse inflammatoire Choc hémorragique traumatique

9 Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:

10

11 Choc hémorragique traumatique Objectifs thérapeutiques de la prise en charge du choc hémorragique

12 Réalisation de lhémostase Réalisation de lhémostase Hémostase chirurgicale Hémostase chirurgicale radiologie interventionnelle radiologie interventionnelle Maintien dun transport doxygène Maintien dun transport doxygène Restauration dune pression artérielle Restauration dune pression artérielle Maintien dun hématocrite Maintien dun hématocrite Objectifs thérapeutiques de la prise en charge choc hémorragique

13 Hémodilution Hémodilution dilution des facteurs de coagulation dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement aggravation du saignement Augmentation de la PA Augmentation de la PA Risques daugmentation du saignement

14 Modèles expérimentaux de choc hémorragique non contrôlé Modèles expérimentaux de choc hémorragique non contrôlé Expansion volumique diminue le risque de décès Expansion volumique diminue le risque de décès dans les chocs hémorragiques sévères Expansion volumique augmente le risque de décès Expansion volumique augmente le risque de décès dans les chocs hémorragiques moins sévères Réanimation hypotensive vs normotensive Réanimation hypotensive vs normotensive

15 Burris, 1999 Capone, 1995a Capone, 1995b Kowalenko, 1992 Marshall, 1997 Stern, 1993 Stern, 1995 Stern, 2000 Talmor, 1999 Total (95% CI) Hypotensive normotensive Hypotensive vs normotensive resuscitation Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:

16 Hémodilution Hémodilution dilution des facteurs de coagulation dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement aggravation du saignement Augmentation de la PA Augmentation de la PA Risques daugmentation du saignement

17 /840 Riddez L, J. Trauma. 1998;44: : /820 2 : /802 Body weight (kg) Bleeding before therapy (mL) Amount of fluid given (mL) Bleeding, total calculated (mL) Bleeding, total on autopsy (mL) Death (n) Shock (n) Rebleeding (n) 3 : /813

18 Total blood loss (%) Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52: RL-105 RL-70RL-35 HES-7.5 HTS Untreated Sham P < 0.05

19 Mortality after massive splenic injury 1 Hour (%) Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52: Hour (%) Hour (%) Untreated HTS-7.5 mL/kg/h HES-7.5 mL/kg/h RL-35 mL/kg/h RL-70 mL/kg/h RL-105 mL/kg/h

20 Hémodilution Hémodilution dilution des facteurs de coagulation dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement aggravation du saignement Risque > choc grave Risque > choc grave Pas de surcompensation volumique Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA Augmentation de la PA Risques daugmentation du saignement

21 Hémodilution Hémodilution dilution des facteurs de coagulation dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement aggravation du saignement Risque > choc grave Risque > choc grave Pas de surcompensation volumique Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA Augmentation de la PA Risques daugmentation du saignement

22

23 Punch size (mm) Hem. Vol. (ml/kg) 10.5 ± ± ± 1.4 n9209 Rebleed MAP (mmHg) 62 ± 5 66 ± 3 61 ± 5 Sondeen JL, J. Trauma. 2003;54:S110-S117.

24 Hémodilution Hémodilution dilution des facteurs de coagulation dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement aggravation du saignement Pas de surcompensation volumique Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA Augmentation de la PA 60 PAM 70 mmHg 60 PAM 70 mmHg Risques daugmentation du saignement

25

26 598 patients avec trauma du thorax et du cou 598 patients avec trauma du thorax et du cou PAS < 90 mmHg PAS < 90 mmHg aggravation du pronostic aggravation du pronostic Absence de remplissage : 70 % survie Absence de remplissage : 70 % survie Remplissage immédiat : 62 % survie Bickell WH. N Engl J Med.1994; 331: «Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries »

27 Remplissage vasculaire Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Absence de Traumatisme cranien 80 PAS 90 mmHg 60 PAM 70 mmHg 60 PAM 70 mmHg Hémostasechirurgicale ou radiovasculaire

28 717 patients GCS patients GCS 8 Hypotension et hypoxie Hypotension et hypoxie aggravation du pronostic aggravation du pronostic PAS < 90 mmHg chez 35 % des patients PAS < 90 mmHg chez 35 % des patients augmentation de la mortalité de 150 % augmentation de la mortalité de 150 % Chestnut RM. J Trauma 1993; 34: « The role of secondary brain injury in determinig outcome from severe head injury »

29 Remplissage vasculaire Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Absence de Traumatisme cranien 80 PAS 90 mmHg 60 PAM 70 mmHg 60 PAM 70 mmHg Hémostasechirurgicale ou radiovasculaire Traumatisme cranien CGS 8 Vélocité sylviennes 25 cm/s PAS 120 mmHg PAM 90 mmHg

30 Remplissage vasculaire Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Absence de Traumatisme cranien Traumatisme cranien CGS 8 Vélocité sylviennes 25 cm/s 80 PAS 90 mmHg 60 PAM 70 mmHg 60 PAM 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM 90 mmHg Hémostasechirurgicale ou radiovasculaire

31 oui Remplissage vasculaire Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Absence de Traumatisme cranien Traumatisme cranien CGS 8 Vélocité sylviennes 25 cm/s oui 80 PAS 90 mmHg 60 PAM 70 mmHg 60 PAM 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM 90 mmHg Hémostasechirurgicale ou radiovasculaire 500 mL colloïde non non non non

32 Patients (n) ISS Choc hypovolémique Remp. vasculaire J 0 (mL) Perf. Vasopresseurs Dysf. Multiviscérale J 2 Mortalité ± 1 37 % 7140 ± % 17 % 15 % ± 1 48 % 5611 ± % 4 % 10 % Asehnoune K et al. SFAR 1999

33 oui Remplissage vasculaire Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Absence de Traumatisme cranien Traumatisme cranien CGS 8 Vélocité sylviennes 25 cm/s oui 80 PAS 90 mmHg 60 PAM 70 mmHg 60 PAM 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM 90 mmHg Hémostasechirurgicale ou radiovasculaire 500 mL colloïde Dérivés sanguins Si Hb < 7 g.dL g.dL -1 TP 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Plaquettes si < L -1 Si Hb < 10 g.dL g.dL -1 TP < 50 % Plaquettes si < L -1 non non 500 mL colloïde non Appréciation de la précharge et du débit cardiaque non 2,5 IC 3,5 ml/kg/min STDVG 5 cm 2 /m 2 SC PP 13 % PP 13 % Ø VCI 12 mm Ajustements volumiques

34 Conclusions Pas de surcompensation volumique Pas de surcompensation volumique Respecter les objectifs de PA Respecter les objectifs de PA 60 PAM 70 mmHg TC : PAM 90 mmHg Introduction précoce des vasopresseurs Introduction précoce des vasopresseurs Hémostase chirurgicale ou radiologique rapide Hémostase chirurgicale ou radiologique rapide Évaluation dynamique de la précharge Évaluation dynamique de la précharge


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