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Choc hémorragique traumatique

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Présentation au sujet: "Choc hémorragique traumatique"— Transcription de la présentation:

1 Choc hémorragique traumatique
J. Duranteau Université Paris-Sud Hôpital de Bicêtre

2 Choc hémorragique traumatique
Réponse sympathique Réponse inflammatoire

3 Choc hémorragique traumatique
Réponse sympathique Réponse inflammatoire

4 Afferences Efferences Fréquence cardiaque Force contractile
Barorécepteurs artériels Force contractile du myocarde Adrénaline Rénine Angiotensine Barorécepteurs cardiopulmonaires Réabsorption sodée Vasomotricité artérielle et veineuse

5 SNA - Système veineux Système veineux = 70% volume sanguin
Circulation splanchnique = 25% volume sanguin Veinules = 50-70% volume microcirculatoire

6 Retour veineux Veinoconstriction passive Vasoconstriction artériolaire
active

7 Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970-976. ∆ PAM (%) Eveillé
-10 -20 -30 -40 Eveillé Eveillé et barodenervé Pentobarbital -50 -60 Hémorragie (mL/kg) Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:

8 Choc hémorragique traumatique
Réponse sympathique Réponse inflammatoire

9 Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:1055-1066.

10 Altavilla D, Free Radical Biology & Medicine. 2001;30:1055-1066.

11 Objectifs thérapeutiques
Choc hémorragique traumatique Objectifs thérapeutiques de la prise en charge du choc hémorragique

12 Objectifs thérapeutiques de la prise en charge choc hémorragique
Réalisation de l’hémostase Hémostase chirurgicale radiologie interventionnelle Maintien d’un transport d’oxygène Restauration d’une pression artérielle Maintien d’un hématocrite

13 Risques d’augmentation
du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Augmentation de la PA

14 Modèles expérimentaux de choc hémorragique non contrôlé
Expansion volumique diminue le risque de décès dans les chocs hémorragiques sévères Expansion volumique augmente le risque de décès dans les chocs hémorragiques moins sévères Réanimation hypotensive vs normotensive

15 Hypotensive vs normotensive resuscitation
Burris, 1999 Capone, 1995a Capone, 1995b Kowalenko, 1992 Marshall, 1997 Stern, 1993 Stern, 1995 Stern, 2000 Talmor, 1999 Total (95% CI) Hypotensive normotensive Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:

16 Risques d’augmentation
du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Augmentation de la PA

17 Riddez L, J. Trauma. 1998;44:433-439. Body weight (kg)
Bleeding before therapy (mL) Amount of fluid given (mL) Bleeding, total calculated (mL) Bleeding, total on autopsy (mL) Death (n) Shock (n) Rebleeding (n) 22 521 549 727 4/8 4 1 : 1 21 541 553 793 2/8 2 2 : 1 22 612 1118 833 900 2/8 2 3 : 1 22 618 1692 969 1200 4/8 1 3 Riddez L, J. Trauma. 1998;44:

18 Total blood loss (%) 80 60 40 20 P < 0.05 P < 0.05 HTS Sham RL-35 RL-70 HES-7.5 RL-105 Untreated Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52:

19 Mortality after massive splenic injury
Untreated HTS-7.5 mL/kg/h HES-7.5 mL/kg/h RL-35 mL/kg/h RL-70 mL/kg/h RL-105 mL/kg/h 1 Hour (%) 25 13 - 2 Hour (%) 38 25 13 - 50 4 Hour (%) 75 63 13 38 Hatoum OA, J. Trauma. 2002;52:

20 Risques d’augmentation
du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Risque > choc grave Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA

21 Risques d’augmentation
du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Risque > choc grave Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA

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23 Sondeen JL, J. Trauma. 2003;54:S110-S117.
Punch size (mm) 1.5 2.0 2.8 Hem. Vol. (ml/kg) 10.5 ± 1.1 16.6 ± 0.8 19.3 ± 1.4 Rebleed MAP (mmHg) 62 ± 5 66 ± 3 61 ± 5 n 9 20 Sondeen JL, J. Trauma. 2003;54:S110-S117.

24 Risques d’augmentation
du saignement Hémodilution  dilution des facteurs de coagulation aggravation du saignement Pas de surcompensation volumique Augmentation de la PA 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

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26 598 patients avec trauma du thorax et du cou PAS < 90 mmHg
«Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries » 598 patients avec trauma du thorax et du cou PAS < 90 mmHg  aggravation du pronostic  Absence de remplissage : 70 % survie Remplissage immédiat : 62 % survie Bickell WH. N Engl J Med.1994; 331:

27 PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale
Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

28 Hypotension et hypoxie  aggravation du pronostic
« The role of secondary brain injury in determinig outcome from severe head injury » 717 patients GCS ≤ 8 Hypotension et hypoxie  aggravation du pronostic PAS < 90 mmHg chez 35 % des patients  augmentation de la mortalité de 150 % Chestnut RM. J Trauma 1993; 34:

29 PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Remplissage vasculaire
Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg

30 PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale
Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg

31 PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale
Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non oui 500 mL colloïde oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min

32 163 33 ± 1 37 % 7140 ± 620 7 % 17 % 15 % 254 34 ± 1 48 % 5611 ± 372 48 % 4 % 10 % Patients (n) ISS Choc hypovolémique Remp. vasculaire J0 (mL) Perf. Vasopresseurs Dysf. Multiviscérale J2 Mortalité Asehnoune K et al. SFAR 1999

33 PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale
Choc hémorragique PAS < 90 mmHg, PAM < 60 mmHg Hémostase chirurgicale ou radiovasculaire Remplissage vasculaire Traumatisme cranien CGS ≤ 8 Vélocité sylviennes ≤ 25 cm/s Absence de Traumatisme cranien 80 ≤ PAS ≤ 90 mmHg 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg PAS 120 mmHg PAM ≥ 90 mmHg non non oui 500 mL colloïde oui non 500 mL colloïde non Vasopresseur - Noradrénaline Débuter à 0,5 mg/h ou 0,1 g/kg/min Appréciation de la précharge et du débit cardiaque Ajustements volumiques 2,5 ≤ IC ≤ 3,5 ml/kg/min STDVG ≥ 5 cm2/m2 SC ∆ PP ≤ 13 % Ø VCI ≥ 12 mm Si Hb < 7 g.dL-1  7-9 g.dL-1 TP ≤ 40% - TCA > 1,5- 1,8/C Plaquettes si <  L-1 Si Hb < 10 g.dL-1  10 g.dL-1 TP < 50 % Plaquettes si <  L-1 Dérivés sanguins

34 Conclusions Pas de surcompensation volumique
Respecter les objectifs de PA 60 ≤ PAM ≤ 70 mmHg TC : PAM ≥ 90 mmHg Introduction précoce des vasopresseurs Hémostase chirurgicale ou radiologique rapide Évaluation dynamique de la précharge


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