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FRANCE WOIMANT HÔPITAL LARIBOISIÈRE La phase aiguë de lInfarctus Cérébral.

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1 FRANCE WOIMANT HÔPITAL LARIBOISIÈRE La phase aiguë de lInfarctus Cérébral

2 AVC - pathologie Fréquente à AVC par an Grave décès dans les jours ou semaines suivants handicapés pas de séquelle Parmi les survivants 50 % dépression dans lannée suivante 25 % démence dans les 5 ans Complexe: hémorragie, infarctus artériel et veineux Urgente

3 Infarctus cérébral = une course contre la montre (TIME IS BRAIN) Ischémie cérébrale : phénomène dynamique Infarctus : Ischémie irréversible, nécrose Pénombre : Ischémie réversible : tissu à risque de nécrose Oligémie : tissu à risque si hypotension, hyperglycémie, hyperthermie … 30 % des IC saggravent au cours des 3 premières heures

4 Sauver la zone de pénombre Maintien dune pression de perfusion correcte - ne pas faire baisser la pression artérielle Eviter lhypoxie : oxygène si hypoxémie lhyperglycémie : pas de glucosé (± insuline) la fièvre : antipyrétiques Neuroprotecteurs ? Échec à ce jour Lever locclusion artérielle : Stratégies thérapeutiques de reperfusion Lischémie : phénomène potentiellement réversible

5 Fibrinolyse IV Essais sur le rt-PA NINDS Étude randomisée, contre placebo, en double aveugle CLINIQUE+ TDM Critères d inclusion : CLINIQUE+ TDM IC carotidien ou vertébro-basilaire Délai d administration < 3 heures Critères de non inclusion Déficit mineur ou déficit en voie de régression Troubles de la vigilance Traitement rt-PA 0.9 mg/kg IV Bolus 10% puis perfusion d1 heure ( 90 mg) Pas danticoagulant ou antiplaquettaire pendant 24 h screennés 624 patients inclus (3.6%) N Engl J Med 1995; 333:

6 Etude NINDS N Engl J Med 1995; 333: inclus pour screenés (3,6%) Résultats : absence de séquelle 32 % RR 12 % RA mortalité inchangée OR : 0,95 mort ou dépendance 45 % RR 14 % RA 100 sujets traités : 14 morts ou dépendance évités (1/7) * * * Evolution à 3 mois Bénéfice absolu: 11 à 13% selon critère

7 Etude NINDS - Mortalité et hémorragie N Engl J Med 1995; 333:

8 Thrombolyse des IC : Facteurs de risque dhémorragie cérébrale symptomatique » Sévérité du déficit neurologique initial: » NIHSS > 20 (OR 2) » Signes précoces dischémie au scanner < 33 % : (OR 3) > 33 % (OR 7) » HTA : PA > (NINDS, ECASS 2) » Hyperglycémie (OR 2) » intensité de la thrombolyse » délai dadministration »8,8 % < 6 H) ECASS 2 Essais thérapeutiques et études de phase 4

9 La fibrinolyse peut-elle être utilisée en pratique courante ? ETUDES DE COHORTES Concerne entre 3 à 5% des IC 1 seule étude IV posiive : le hasard ?

10 Méta-analyse de 15 études ouvertes Graham patients traités par rt-PA Hémorragie cérébrale symptomatique 5.2 % (NINDS : 6.4 %) Décès : 13.4 % (identique NINDS) Très bon devenir : 37.1 % (identique NINDS) Déviation du protocole : 19 % Taux de mortalité corrélé aux violations de protocole Expérience des centres Résultats identiques dans hôpitaux universitaires et généraux Stroke 2003

11 rt-PA dans linfarctus cérébral : critères dexclusion Interrogatoire patient ou entourage 1 AVC ou trauma crânien < 3 mois 2 Atcd dhémorragie intra- crânienne 3 Hémorragie digestive ou urinaire < 21 jours 4 Infarctus myocarde récent 5 Ponction récente vaisseau non compressible 6 Anticoagulation orale en cours ou INR > Héparine dans les 24 H et allongement TCA 8 Crise dépilepsie au début de lAIC Ex. clinique, biologique, radiologique 9 Déficit neurologique mineur ou en régression 10 Déficit neurologique sévère (NIH score > 22) ou coma 11 PAS > 185 ou PAD > Signes étendus dischémie précoce au scanner (> 1/3 ACM) 13 Plaquettes < /mm 3 14 Glycémie 4 g/l Fièvre, Syndrome méningé, Absence de pouls fémoral, asymétrie tensionnelle avec ou sans douleur thoracique

12 Les Textes pour la thrombolyse AMM Conditionnelle Actilyse pour linfarctus cérébral 2003 »par un médecin spécialiste en neurologie »par des médecins formés et expérimentés en neurologie ANAES - HAS Le traitement doit être administré uniquement par des médecins formés et expérimentés en neurologie Il est recommandé de ne pas utiliser le rt-PA en dehors des structures spécialisées dans la prise en charge des AVC Circulaire ministérielle - Mars 2007 Les UNV sont composées dune USI et de lits dédiés AVC Permanence médicale 24/24 Accès à lexpertise neurologique 24 / 24 (garde ou astreinte)

13 Peut on allonger le délai dadministration ? SELECTION SUR LE SCANNER ET VOIE IV : ECASS 1 - DÉLAI ADMINISTRATION: 6 HEURES ECASS 2 - DÉLAI ADMINISTRATION : 6 HEURES ATLANTIS - DÉLAI ADMINISTRATION : 3-5 HEURES

14 Etude randomisée, contrôlée testant la pro-urokinase dans les occlusions de ACM. Traitement effectué dans les 6 heures patients screenés 474 (4 %) artériographiés 180 patients randomisés (1.5 %) Pro-urokinase 9 mg intra- artériel + héparine Versus héparine (2000 U en bolus puis 500 U/h) PROACT II JAMA 1999; 282:2003

15 p :0.04 p <.001 p : % 18 % 25 % 40 % 27 % 7 % 25 % 10 % 2 % Âge moyen : 64 ans Délai moyen: 4,7 h et 5,1 h 40 % 25 % 2 % 10 % PROACT II Résultats JAMA 1999; 282:2003

16 Désobstruction mécanique Système « MERCI » (concentric retriever) (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Ischemia Trial) Pr P GOBIN, NY Le lasso Système NEURONET Mayer et coll. Stroke. 2002; 33:

17 S élection des patients basée sur la pénombre ischémique Recanalisation Pas de recanalisation Nécrose définitivePénombre ischémique MISMATCH MATCH

18 Hémiplégie gauche brutale ? H 2 ? H 2 et 15 min

19 H4 Thrombolyse intra-artérielle à H6 DiffusionPerfusion H 20 Diffusion Perfusion

20 Base du traitement des IC Assurer une bonne hémodynamique Repos initial au lit – Ne pas traiter la poussée hypertensive physiologique (sauf valeurs extrêmes) Assurer une bonne fonction respiratoire (oxygène si besoin) Rechercher des troubles de la déglutition (sonde gastrique si besoin) Assurer un bon équilibre hydro-électrolytique et nutritionnel +++ Réduire toute hyperthermie, prévenir les complications infectieuses Traiter par insuline glycémie > 7 à 10 mmol/l Prévenir des complications thrombo-emboliques Prévenir les complications articulaires et cutanées Nursing adapté Rééduquer précocement Kinésithérapie passive puis active, Prise en charge rapide des troubles neuro-psychologiques: aphasie, négligence, Soutenir psychologiquement le patient et sa famille PREVENIR LES RECIDIVES

21 IST n = , traités 14 j Critères de jugement décès à 14 jours décès ou dépendance à 6 mois Lancet 1998; 349: 1569

22 IST HEPARINE devenir à 14 jours Lancet 1998; 349: 1569

23 IST ASPIRINE devenir à 14 jours Lancet 1998; 349: 1569

24 IST ACFA

25 Infarctus cérébral : HBPM vs contrôle Métaanalyse: Bath et al Stroke 2000 * *

26 5 épisodes transitoires dhémiparésie droite +/- aphasie

27 Chute de ski -Otalgie -HLH droite

28 65 ans Aphasie

29 Aspirine mg HBPM à dose préventive Patient alité Déficit MI Héparine à doses thérapeutiques (discuter au cas par cas) Cardiopathies à haut risque embolique AIC non cardio-emboliques Sténose serrée ou occlusion athéromateuse AIT répétitifs Accident en évolution Thrombus endoluminal Dissections extra-crâniennes Thromboses veineuses cérébrales Antithrombotiques - en pratique DOPPLER

30 Complications neurologiques de lIC Crises comitiales 6 % AVC: crises durant la première semaine (24 èmes heures) Partiel > généralisé > état de mal (SO Neurology 1996) Rechercher un facteur favorisant Fièvre, hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, sevrage médicamenteux, éthylique, prise de toxique Le traitement anticomitial est indiqué en cas de crises cliniques Œdème ischémique

31 10 à 20 % des infarctus cérébraux : Oedème cérébral cytotoxique Conséquence directe de lischémie (entrée deau, sodium, calcium ) Intracellulaire, très précoce (IRM diffusion) Puis oedème cérébral vasogénique Extracellulaire ; altération de la BHE : liquide dorigine plasmatique riche protéines, maximum 3 à 5 jours après linfarctus et peut être responsable dun décès par engagement cérébral (environ 1/3 des décès précoces). Aggravé par reperfusion: brutale du DSC avec BHE altérée et afflux de molécules les phénomènes inflammatoires et stress oxydatif Aggravé par ischémie locale qui lors de loedème Aggravé par hyperglycémie, hyponatrémie, fièvre, épilepsie

32 Traitement de loedème ischémique Traitement initial à instituer dans les infarctus carotidiens, sylviens ou cérébelleux étendus : Une restriction hydrique modérée, Eviter les perfusions de solutés hypotoniques, Une surélévation de la tête de 30°, Le traitement des facteurs PIC : Eviter hypoxie, hypercapnie Traiter la douleur Traiter lhyperthermie Prévenir lhyperglycémie Traiter les crises dépilepsie (les prévenir ?) Agents hyperosmotiques (mannitol, glycérol) - diurétiques nont pas montré leur efficacité Corticoïdes inefficaces et dangereux Chirurgie

33 Ischémie ou hématome cérébelleux Études cliniques non contrôlées (Heros Stroke 92, Chen Stroke 92) »Mortalité spontanée: 80 % »Chirurgie: mortalité de 30 % »Pc fonctionnel excellent, même si opérés dans le coma Infarctus sylvien malin

34 Etude DECIMAL Critères Inclusion ans Infarctus sylvien malin défini par : NIHSS 16, troubles de la vigilance (item 1a, NIHSS) signes dischémie > 50% ACM si scanner < 6 h ou totalité ACM si scanner < 24 h volume de linfarctus en DWI > 145 cm3 Date des premiers signes cliniques < 24 h Critères dévaluation Devenir (mortalité, mRS, Barthel, NIHSS) à 1 an Qualité de vie (SIS) à 6 mois et 1 an Évènements indésirables : jusqu'à 3 mois après la crânioplastie Lancet Neurol. 2007

35 P< Courbe de survie DECIMAL Rankin : 0 Asymptomatique 1 : Symptômes minimes 2 Handicap mineur, patient autonome 3 Handicap modéré, ne permettant pas autonomie totale 4 Handicap modérément sévère 5 Handicap sévère : aide permanente

36 Unités Neuro-Vasculaires

37 Résultats des essais randomisés Méta-analyse de la collaboration Cochrane Méthodes de la méta-analyse 19 essais randomisés comparant le système de soins conventionnels aux UNV UNV: unités dédiées exclusivement aux AVC unités mixtes: évaluation de patients handicapés dont les AVC unités d admission aiguë unités admettant les AVC après 8 jours Organisation des UNV: caractéristiques communes: Organisation multidisciplinaire Spécialisation de l équipe Formation de l équipe Langhorne

38 3 critères principaux de jugement: Décès Réduction de 20 % Décès ou institutionnalisation Réduction de 25 % Décès ou dépendance Réduction d environ 30 % Augmentation de 40 % du nombre de patients indépendants (sans séquelle ou avec séquelles minimes) retournant à domicile Méta-analyse : prise en charge AVC (UNV ou conventionnelle) Langhorne

39 Unités Neuro-Vasculaires Améliorent le pronostic vital et fonctionnel Bénéfice se maintient 10 ans après AVC Prise en charge spécialisée et standardisée Utilisation appropriée des examens complémentaires Diagnostics précis et précoces Evaluation du pronostic Début rapide et adapté des traitements (fibrinolyse) Meilleure prévention des complications générales et neurologiques Mesures de prévention secondaire Langhorne

40 Traitement à la phase aiguë Evénements évités pour 1000 patients traités NTTPopulation cible Evénements évités pour 2400 patients traités (%) UNV %107 (8.3 %) Aspirine %23 (1.8 %) Rt-PA %15 (1.2%) Nombre de décès ou dépendance évités dans une population occidentale d 1 million dhabitants (2 400 AVC / an). Hankey & Warlow,Lancet 1999

41 En conséquence Adapter la filière de prise en charge Envisager pour tous les AVC Le meilleur traitement Prise en charge en UNV Patients arrivant précocement à lhôpital (< 2 heures), un traitement thrombolytique même si celui-ci nest finalement administré quà une minorité de patients. Traitement qui, à terme sera mieux ciblé grâce à IRM diffusion/perfusion/ARM


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