SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

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1 SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE
LE COMA TAREK SHARSHAR SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

2 LE COMA La définition du coma est clinique et associe:
1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

3 LE COMA Etat Clinique EEG FDG-PET Mort cérébrale E:0, C:0, R:0, TC:0
isoélectrique Activité:0 Coma E:0, C:0,R:±, TC:±, Sons:0 Ralenti ↓40-50% Etat végétatif E:+, C:0, R:+, TC:+, sons: ± ↓50-60% (zones ass.) Etat de conscience minimale E:+, C:min, R:+, TC:+, sons: ±, Verb: ± ↓20-40% Locked-in Syndrome E:+, C:+, R:+, TC:+, Sons:0, Tétraplégie Normal Activité: Nle E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral Schnakers Réanimation 2004

4 LE COMA PHYSIOLOGIE

5 LE COMA Von Economo : implication du tronc cérébral et de l’hypothalamus dans l’éveil Bremer (1929) : somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la SRAA, induction de l’éveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié

6 LE COMA Les structures impliquées dans la vigilance : Le cortex
Le thalamus La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) L’hypothalamus

7 LE COMA La SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : Le système cholinergique (Tegmentum Ponto-mésencéphalique) Le système noradrénergique (Locus Coeruleus) Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé) Le système dopaminergique (Substantia Nigra) Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur) Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis) Le système Glutaminergique (+)

8 SYSTEME NORADRENERGIQUE

9 SYSTEME SEROTONINERGIQUE

10 SYSTEME DOPAMINERGIQUE

11 SYSTEME CHOLINERGIQUE

12 RYTHMES ENCEPHALIQUES

13 Noyaux Intralaminaires
VIGILANCE CONSCIENCE EEG CORTEX THALAMUS Gaba Nucleus reticularis HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires AC; Dopa; NE; Hs; Glu Orx; Sero; Hs SRAA

14 Noyaux Intralaminaires (g)
Activité dite désynchronisée b (13-20Hz) : intégration cortico-corticale et thalamo-corticale g (25-50 Hz) : activité des boucles cortico-thalamo-corticales dont l’oscillateur est le thalamus et qui balaye d’avant en arrière les aires corticales = rôle de SYNCHRONISATION et COUPLAGE ACTIVITE MENTALE CORTEX (b et g) + THALAMUS Nucleus reticularis HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires (g) + + Perception SRAA

15 Noyaux Intralaminaires (a)
Activité dite désynchronisée a (8-13Hz): projections thalamo-corticales EVEIL CORTEX (b et g) + THALAMUS Nucleus reticularis HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires (a) + + SRAA

16 Noyaux Intralaminaires (q)
Activité synchronisée D (1,5-3,5Hz): cortex (4-7Hz): thalamus et noyau septal (région limbique) Spindles : bouffées de fuseaux Complexes K Ondes lentes (0-1 Hz) SOMMEIL LENT Hyperactivité des neurones cortico-corticaux: plasticité CORTEX (D) THALAMUS Gaba Nucleus reticularis HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires (q) - AC, Hs, NE - Orx SRAA

17 SOMMEIL RAPIDE (RÊVES) HYPOTHALAMUS Mvts oculaires
Activité dite désynchronisée Hyperassociation des aires limbiques, visuelles et centres locomoteurs g (25-50 Hz) : boucles cortico-thalamo-corticales SOMMEIL RAPIDE (RÊVES) CORTEX THALAMUS Nucleus reticularis HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires (g) AC Noyaux vestibulaires et oculomoteurs SRAA Motoneurone spinal: hypotonie Mvts oculaires

18 LE COMA Rôle des noyaux intralaminaires thalamiques:
Activation au cours d’exercice attentionnels (IRMf) Lésions bilatérales induit un coma puis un mutisme akinétique Stimulations électriques induisent une absence A l’origine des rythmes g Activité supprimée pendant l’anesthésie Récupération des connexions avec le cortex au décours d’un état végétatif

19 LE COMA Rôle des rythmes g :
Rôle de synchronisation et de couplage d’aires corticales Rôle au cours de perception consciente et du sommeil paradoxal Disparition au cours des encéphalopathies, des hallucinations et de l’anesthésie

20 LE COMA Zeman 2001

21 H215O PET Régions frontales connectées aux noyaux intralaminaires thalamiques dont le niveau d’activation est réduit au cours de l’ état végétatif et augmente après récupération. Laureys Lancet 2000

22 Débit sanguin du cortex préfrontal Débit sanguin thalamique
Contrôles Etat végétatif Récupération Laureys Lancet 2000

23 LE COMA EXAMEN NEUROLOGIQUE

24 SCORE DE GLASGOW

25 Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow
LE COMA Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow

26 RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps)
EXAMEN NEUROLOGIQUE RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps) Réponses aux stimulations Réflexes ostéo-tendineux Réflexe cutanéo-plantaire Tonus musculaire Manœuvre de Pierre-Marie Foix

27 EXAMEN NEUROLOGIQUE PAIRES CRANIENNES Position et tonus palpébrales
Clignement à la menace ( ) Position et mouvements oculaires Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs Réflexe cornéen Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire Manœuvre de Pierre Marie-Foix ± Réflexe oculo-cardiaque Réflexe de toux Rythme respiratoire

28 Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)
LE COMA Hémisphérique (regarde sa lésion) Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé) Lésions hémisphériques bilatérales Thalamus ou mésencéph. dorsal Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)

29 Convergence nystagmus
LE COMA Roving Periodic alternating gaze Ping Pong Convergence nystagmus Bobbing Dipping

30 LE COMA Roving : aucune signification anatomique
Periodic altenating gaze : Encéphalopathie hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques Bobbing : lésions pontiques Dipping : Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou d’ischémie) Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique

31 Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire
LE COMA Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire

32 ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL
LE COMA ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL Chillet Urgences Neurologiques 2004

33 LE COMA LES PUPILLES

34 ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX

35 Antécédent (Ethyl, Epilep…)
LE COMA Antécédent (Ethyl, Epilep…) Glycémie Circonstance (CO…) Signe de localisation Trauma crânien Fièvre Raideur méningée Convulsion Imagerie ± PL EEG, Imagerie ± PL Imagerie PL ± Imagerie PL ± Imagerie

36 LE COMA En l’absence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée: Métabolique Toxique Endocrinien IRA, IHC, IRespA Infectieux Inflammatoire Etat de mal infraclinique… PENSER à l’EEG

37 COMA D’ORIGINE TOXIQUE
Anomalies pupillaires

38 COMA D’ORIGINE TOXIQUE

39 COMA D’ORIGINE TOXIQUE
TESTS DIAGNOSTICS Flumazénil ? Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG) Pas d’ATCD d’épilepsie Pas de pneumopathie ou de complication Bolus de 0,2 mg IV mg puis relais SE 1 mg/h Naloxone ? Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée Masque oxygène pur 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h Oxygène pur si CO

40 LE COMA - EEG Catégorie Sous-classe Etiologies
D ou q > 50% du tracé Réactif Aréactif Sédation, méningite, encéphalite, ADEM Ondes triphasiques IHC, IRA, DMV, intox. Burst supression* + activité épilep - activité épilep Barbituriques, anoxie, intox. a, q ou spindle Anoxie, sepsis Activité épileptique (sans burst-suppression) Généralisée Focale ou multifocale Status epilepticus * Tracé plat pendant plus d’1 seconde au moins toutes les 20sec

41 LE COMA L’examen général est indispensable pour la recherche de la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales Signes de traumatisme Stigmates de convulsions Signes cardiovasculaires Signes respiratoire Contexte infectieux (VIH +, voyage…) Processus pathologique évolutif Traces de piqûres, purpura…

42 PRONOSTIC Coma non traumatique (596) Arrêt cardiaque: 31% AVC-HSA: 51%
Sepsis: 10% Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois Age > 70 ans Réflexe du TC anormal Absence de réponse verbale Absence de réponse à la nociception Créatinémie > µmol/l Probabilité de décès ou d’handicap 98% si absence de réponse motrice et verbale Hamel et al JAMA 1998

43 PRONOSTIC Coma non traumatique (n=500)
Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an Causes (AVC < Arrêt cardiaque) Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo-vestibulaire Absence de réponse de rétraction à la nociception Levy et al Ann Intern Med 1981

44 PRONOSTIC Post-arrêt cardiaque Pupilles aréactives
Etat de mal myoclonique Déviation verticale oculaire Mouvement de retrait ou plus grave à J3 Absence de réponse corticale bilatérale au PES Burst-suppression à l’EEG Nécrose corticale laminaire à l’IRM

45 LE COMA PES Robinson-CCM-2003

46 CONCLUSIONS Urgence vitale
Importance de l’examen neurologique (rapide et standardisé) Importance de l’examen général Indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (EEG, IRM, PL…) Surveillance neurologique

47

48 LE COMA

49 LE COMA GLU Ach NE

50 LE COMA

51 COMA                                          

52 Images en TEP-Scan chez l’homme , des états de veille et de sommeil – Page 652

53 Deux mécanismes de synchronisation des rythmes
Deux mécanismes de synchronisation des rythmes. (a) La synchronisation peut être obtenue à partir d’un générateur unique (pacemaker) (b) Elle peut être la conséquence d’un comportement collectif de tous les participants. (p. 638)