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LE COMA TAREK SHARSHAR SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE.

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1 LE COMA TAREK SHARSHAR SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

2 LE COMA La définition du coma est clinique et associe: 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré lapplication de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par locclusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de lenvironnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

3 LE COMA EtatCliniqueEEGFDG-PET Mort cérébrale E:0, C:0, R:0, TC:0 isoélectriqueActivité:0 Coma E:0, C:0,R:±, TC:±, Sons:0 Ralenti40-50% Etat végétatif E:+, C:0, R:+, TC:+, sons: ± Ralenti50-60% (zones ass.) Etat de conscience minimale E:+, C:min, R:+, TC:+, sons: ±, Verb: ± Ralenti20-40% Locked-in Syndrome E:+, C:+, R:+, TC:+, Sons:0, Tétraplégie NormalActivité: Nle Schnakers Réanimation 2004 E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral

4 LE COMA PHYSIOLOGIE

5 LE COMA Von Economo : implication du tronc cérébral et de lhypothalamus dans léveil Bremer (1929) : somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire Moruzzi et Magoun (1949) : mise en évidence de la SRAA, induction de léveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié

6 LE COMA Les structures impliquées dans la vigilance : 1.Le cortex 2.Le thalamus 3.La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) 4.Lhypothalamus

7 LE COMA La SRAA est une structure complexe qui nest pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : 1.Le système cholinergique (Tegmentum Ponto- mésencéphalique) 2.Le système noradrénergique (Locus Coeruleus) 3.Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé) 4.Le système dopaminergique (Substantia Nigra) 5.Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur) 6.Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis) 7.Le système Glutaminergique (+)

8 SYSTEME NORADRENERGIQUE

9 SYSTEME SEROTONINERGIQUE

10 SYSTEME DOPAMINERGIQUE

11 SYSTEME CHOLINERGIQUE

12 RYTHMES ENCEPHALIQUES

13 CORTEX THALAMUS SRAA HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires Nucleus reticularis AC; Dopa; NE; Hs; Glu Gaba Orx; Sero; Hs EEG VIGILANCE CONSCIENCE

14 CORTEX ( et ) THALAMUS SRAA HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires ( ) Nucleus reticularis ACTIVITE MENTALE Activité dite désynchronisée (13-20Hz) : intégration cortico-corticale et thalamo- corticale (25-50 Hz) : activité des boucles cortico-thalamo- corticales dont loscillateur est le thalamus et qui balaye davant en arrière les aires corticales = rôle de SYNCHRONISATION et COUPLAGE Perception

15 CORTEX ( et ) THALAMUS SRAA HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires ( ) Nucleus reticularis EVEIL Activité dite désynchronisée (8-13Hz): projections thalamo-corticales + + +

16 CORTEX ( ) THALAMUS SRAA HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires ( ) Nucleus reticularis SOMMEIL LENT Activité synchronisée (1,5-3,5Hz): cortex (4-7Hz): thalamus et noyau septal (région limbique) Spindles : bouffées de fuseaux Complexes K Ondes lentes (0-1 Hz) - - Gaba Hyperactivité des neurones cortico- corticaux: plasticité AC, Hs, NE Orx

17 CORTEX THALAMUS SRAA HYPOTHALAMUS Noyaux Intralaminaires ( ) Nucleus reticularis SOMMEIL RAPIDE (RÊVES) Activité dite désynchronisée Hyperassociation des aires limbiques, visuelles et centres locomoteurs (25-50 Hz) : boucles cortico- thalamo-corticales Noyaux vestibulaires et oculomoteurs AC Mvts oculaires Motoneurone spinal: hypotonie

18 LE COMA Rôle des noyaux intralaminaires thalamiques: 1.Activation au cours dexercice attentionnels (IRMf) 2.Lésions bilatérales induit un coma puis un mutisme akinétique 3.Stimulations électriques induisent une absence 4.A lorigine des rythmes 5.Activité supprimée pendant lanesthésie 6.Récupération des connexions avec le cortex au décours dun état végétatif

19 LE COMA Rôle des rythmes : 1.Rôle de synchronisation et de couplage daires corticales 2.Rôle au cours de perception consciente et du sommeil paradoxal 3.Disparition au cours des encéphalopathies, des hallucinations et de lanesthésie

20 LE COMA Zeman 2001

21 Régions frontales connectées aux noyaux intralaminaires thalamiques dont le niveau dactivation est réduit au cours de l état végétatif et augmente après récupération. Laureys Lancet 2000 H 2 15 O PET

22 Contrôles Etat végétatif Récupération Débit sanguin thalamique Débit sanguin du cortex préfrontal Laureys Lancet 2000

23 LE COMA EXAMEN NEUROLOGIQUE

24 SCORE DE GLASGOW

25 LE COMA Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow

26 EXAMEN NEUROLOGIQUE RECHERCHE DUNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps) 1.Réponses aux stimulations 2.Réflexes ostéo-tendineux 3.Réflexe cutanéo-plantaire 4.Tonus musculaire 5.Manœuvre de Pierre-Marie Foix

27 EXAMEN NEUROLOGIQUE PAIRES CRANIENNES 1.Position et tonus palpébrales 2.Clignement à la menace ( ) 3.Position et mouvements oculaires 4.Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs 5.Réflexe cornéen 6.Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire 7.Manœuvre de Pierre Marie-Foix 8.± Réflexe oculo-cardiaque 9.Réflexe de toux 10.Rythme respiratoire

28 LE COMA Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal) Hémisphérique (regarde sa lésion) Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé) Thalamus ou mésencéph. dorsal Lésions hémisphériques bilatérales

29 LE COMA Roving Periodic alternating gaze Ping Pong Convergence nystagmusBobbingDipping

30 LE COMA 1.Roving : aucune signification anatomique 2.Periodic altenating gaze : Encéphalopathie hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne 3.Ping-Pong : lésions bihémisphérique ou vermienne 4.Convergence nystagmus : lésions mésencéphaliques 5.Bobbing : lésions pontiques 6.Dipping : Lésions bihémisphériques (dhypoxie ou dischémie) 7.Retractory nystagmus : lésion mésencéphalique

31 LE COMA Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire

32 ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL LE COMA Chillet Urgences Neurologiques 2004

33 LE COMA LES PUPILLES

34 ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX

35 LE COMA Fièvre Antécédent (Ethyl, Epilep…) Circonstance (CO…) Glycémie PL ± Imagerie Raideur méningée PL ± Imagerie Signe de localisation Imagerie ± PL Trauma crânien Imagerie Convulsion EEG, Imagerie ± PL

36 LE COMA En labsence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée: 1.Métabolique 2.Toxique 3.Endocrinien 4.IRA, IHC, IRespA 4.Infectieux 5.Inflammatoire 6.Etat de mal infraclinique… PENSER à lEEG

37 COMA DORIGINE TOXIQUE Anomalies pupillaires

38 COMA DORIGINE TOXIQUE

39 TESTS DIAGNOSTICS 1.Flumazénil ? 1.Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus 2.Pas dautre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG) 3.Pas dATCD dépilepsie 4.Pas de pneumopathie ou de complication 5.Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h 2.Naloxone ? 1.Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée 2.Masque oxygène pur 3.0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h 3.Oxygène pur si CO

40 LE COMA - EEG CatégorieSous-classeEtiologies ou > 50% du tracé A.Réactif B.Aréactif Sédation, méningite, encéphalite, ADEM Ondes triphasiquesIHC, IRA, DMV, intox. Burst supression*A.+ activité épilep B.- activité épilep Barbituriques, anoxie, intox., ou spindle Anoxie, sepsis Activité épileptique (sans burst- suppression) A.Généralisée B.Focale ou multifocale Status epilepticus * Tracé plat pendant plus d1 seconde au moins toutes les 20sec

41 LE COMA Lexamen général est indispensable pour la recherche de la cause et lévaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales 1.Signes de traumatisme 2.Stigmates de convulsions 3.Signes cardiovasculaires 4.Signes respiratoire 5.Contexte infectieux (VIH +, voyage…) 6.Processus pathologique évolutif 7.Traces de piqûres, purpura…

42 PRONOSTIC Coma non traumatique (596) –Arrêt cardiaque: 31% –AVC-HSA: 51% –Sepsis: 10% Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois –Age > 70 ans –Réflexe du TC anormal –Absence de réponse verbale –Absence de réponse à la nociception –Créatinémie > µmol/l Probabilité de décès ou dhandicap 1.98% si absence de réponse motrice et verbale Hamel et al JAMA 1998

43 PRONOSTIC Coma non traumatique (n=500) Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an 1.Causes (AVC < Arrêt cardiaque) 2.Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo- vestibulaire 3.Absence de réponse de rétraction à la nociception Levy et al Ann Intern Med 1981

44 PRONOSTIC 1.Pupilles aréactives 2.Etat de mal myoclonique 3.Déviation verticale oculaire 4.Mouvement de retrait ou plus grave à J3 5.Absence de réponse corticale bilatérale au PES 6.Burst-suppression à lEEG 7.Nécrose corticale laminaire à lIRM Post-arrêt cardiaque

45 Robinson-CCM-2003 LE COMA PES

46 CONCLUSIONS 1.Urgence vitale 2.Importance de lexamen neurologique (rapide et standardisé) 3.Importance de lexamen général 4.Indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (EEG, IRM, PL…) 5.Surveillance neurologique

47

48 LE COMA

49 GLU AchNE

50 LE COMA

51 COMA

52 Images en TEP-Scan chez lhomme, des états de veille et de sommeil – Page 652

53 Deux mécanismes de synchronisation des rythmes. (a) La synchronisation peut être obtenue à partir dun générateur unique (pacemaker) (b) Elle peut être la conséquence dun comportement collectif de tous les participants. (p. 638)


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