La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale. ---- Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ). ---- Aminodises,

Présentations similaires


Présentation au sujet: "---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale. ---- Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ). ---- Aminodises,"— Transcription de la présentation:

1 ---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ) Aminodises, Intoxication fluorée ---- Hypomagnésémie sevère $ de malabsoprtion. Retour en début de page. KALIEMIE Valeurs normales 3,6 à 4,5 mmol/litre. Il existe un risque de fausse hyperkaliémie par hémolyse et d'hypokalièmie en post-prandial ( repas riche en glucides ). L'hypo comme l'hyperkaliémie extrèmes ( 6,5 mmol/l ) présentent un risque mortel par troubles du ryhtme cardiaque. Fonction rénale et traitement en cours HYPERKALIEMIE : > 5,5 mmol/l NB : la paralysie de la pompe Na/K, les agressions tissulaires entrainent une sortie de potassium de la cellule ( hypo kalcicitie ) mais un hyperkaliémie sérique. SEMIOLOGIE Rien ! Parésthésies, paralysie flasque, odèmes si hyperhydratation.. Troubles du rythme voire arrêt cardiaque, ++ chez des patients sous trt digitalodiurétiques, antiarythmique. ECG : Chronologiquement suivant la kaliémie : ,5 à 6,5 mmol/l : Onde T augmentée, étroite, pointue avec QT diminué > 6,5 mmol/l : Aplatissement de P, élargissement QRS avec ous décalage de ST et aspect en cupule Tachycardie, flutter, FA, BAV, bloc sino-auriculaire, arrêt cardiaque. ETIOLOGIES. Insuffisance rénale, Les insuffisances surrénaliennes ( Addison, hypaldostérolismes ). Les grands délabrements tissulaires ( brulés, traumas,etc..) L'acidose diabétique et autres paralysiés de la pompe Na/K Iatrogénicité : diurétiques ( IEC, épargneurs de potassium ). TRAITEMENT. Etiologique...: Insuline ++ Alcalinisation massive en cas d'acidose Gluconate de Ca ( 1 à 2 amp IVD ) diminue la toxicité myocardite du K mais CI chez les patients digitalisés. LASILIX à dose importante IVD ( 80 mg ) ou perfusion/seringue électrique. Lavement au KAYEXALATE ( 8 c à soupe dans du sérum physiologique ).Tachycardie, flutter, FA, BAV HYPOKALIEMIE : < 3,5 mmol/l SEMIOLOGIE. Rien ! Constipation, asthénie, faiblesse, crampes, myalgies, iléus. Toute perte de connaissance, malaise avec ou sans trouble du rythme en particulier chez des patients sous traitement diurétiques, digitaliques, antiarythmiques. Anomalies à l'ECG ( ES, BAV, allongement PR, bradycardie, Torsade de pointe, élargissement du QRS, Onde U > T, onde T aplatie ou négative... Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] ETIOLOGIE Kaliurèse > 30 mmol/l ---- Diurétiques Hyperaldostéronisme ( Conn,) surrénalien (Cushing, ), corticothérapie Réglisse, tubulopathies, sténose artère rénale Alcaloses ---- Consommation excessive de café, thé (The Lancet du 25 avril 98 rapporte l cas d'une hypokalièmie à 1,7 mmol/l par consommation journalière de 14 litres de thé soit 6 grammes de caféine !!!) Kaliurèse < 30 mmol/l ---- Pertes digestives ( diarrhée, vomissement ) Kayexalate Carence d'apportbradycardie Torsade de pointe[Lire] Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire][Lire] TRAITEMENT Apport de potassium et traitement étiologique Retour en début de pageRetour en début de page. NATREMIE Normale : mmol/litre. Associer : Kaliémie, créatininémie, urémie, calcémie, glycémie, electrophorèse des protéines. Iono urinaire. Quel est le traitement en cours HYPONATREMIE : < 135 mmol/l Elle traduit une hyperhydratation intracellualire. La sémiologie est généralement pauvre : variation de poids, nausées, asthénie, crampes, obnubilation, délire, convulsions voire coma IATROGENE ????? HYPERHYDRATATION GLOBALE ' extra et intracellulaire Prise de poids, oedème, ascite Na urinaire 30 mmol/l : Trt par diurétiques (++), insuffisance surrénalienne, diabète, polykystose rénale Trt étiologique. Apport de NaCl et restriction hydrique HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC SECTEUR INTRACELLULAIRE NORMAL ---- Sécrétion inapropriée d'ADH ++ $ paranéoplasique Tumeur cérébrale, $ de Guillain-Barré, thyroïde Pneumopathies ? ---- Antidépresseurs sérotoninergiques ( PROZAC, FLOXYFRAL, etc...), TEGRETOL, chimiothérapie HYPERNATREMIE : > 145 mmol/l$ de Guillain-Barré L'hypernatrémie entraine une déshydratation intracellulaire. Des chiffres > mmol/l justifient une hospitalisation urgente Soif, pli cutané, perte de poids, obnubilation Pertes digestive, sueurs, fièvre, insuffisance de boisson Hypercalcémie, drépanocytose, hypokaliémie Dabète insipide, ADH Trt : Etiologique, Réhydratation orale, perfusion ( Glucose 2,5 % sans NaCl ), anale, ( Voie sous-cutanée) ) Retour en début de pageVoie sous-cutanée) Retour en début de page. PHOSPHOREMIE Valeurs normales adulte : 0,80 à 1,45 mmol/l ( 25 à 45 mg/litre ). HYPERPHOSPHOREMIE ---- L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale (clairance < 30 ml/mn) ---- Hypoparathroïdie ---- Rhabdomyolyse Dans l'insuffisance rénale on utilise l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium comme chélateur. HYPOPHOSPHOREMIE ---- Dénutrition, alcoolisme ---- Hyperparathyroïdie ou $ paranéoplasique ---- Hypovitaminose D ---- Abus d'antiacides gastriques Métastases osseuses. Retour en début de page Retour en début de page AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente Hypercalcémie Hypocalcémie Ostéomalacie

2 ---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ) Aminodises, Intoxication fluorée ---- Hypomagnésémie sevère $ de malabsoprtion. Retour en début de page. KALIEMIE Valeurs normales 3,6 à 4,5 mmol/litre. Il existe un risque de fausse hyperkaliémie par hémolyse et d'hypokalièmie en post-prandial ( repas riche en glucides ). L'hypo comme l'hyperkaliémie extrèmes ( 6,5 mmol/l ) présentent un risque mortel par troubles du ryhtme cardiaque. Fonction rénale et traitement en cours HYPERKALIEMIE : > 5,5 mmol/l NB : la paralysie de la pompe Na/K, les agressions tissulaires entrainent une sortie de potassium de la cellule ( hypo kalcicitie ) mais un hyperkaliémie sérique. SEMIOLOGIE Rien ! Parésthésies, paralysie flasque, odèmes si hyperhydratation.. Troubles du rythme voire arrêt cardiaque, ++ chez des patients sous trt digitalodiurétiques, antiarythmique. ECG : Chronologiquement suivant la kaliémie : ,5 à 6,5 mmol/l : Onde T augmentée, étroite, pointue avec QT diminué > 6,5 mmol/l : Aplatissement de P, élargissement QRS avec ous décalage de ST et aspect en cupule Tachycardie, flutter, FA, BAV, bloc sino-auriculaire, arrêt cardiaque. ETIOLOGIES. Insuffisance rénale, Les insuffisances surrénaliennes ( Addison, hypaldostérolismes ). Les grands délabrements tissulaires ( brulés, traumas,etc..) L'acidose diabétique et autres paralysiés de la pompe Na/K Iatrogénicité : diurétiques ( IEC, épargneurs de potassium ). TRAITEMENT. Etiologique...: Insuline ++ Alcalinisation massive en cas d'acidose Gluconate de Ca ( 1 à 2 amp IVD ) diminue la toxicité myocardite du K mais CI chez les patients digitalisés. LASILIX à dose importante IVD ( 80 mg ) ou perfusion/seringue électrique. Lavement au KAYEXALATE ( 8 c à soupe dans du sérum physiologique ).Tachycardie, flutter, FA, BAV HYPOKALIEMIE : < 3,5 mmol/l SEMIOLOGIE. Rien ! Constipation, asthénie, faiblesse, crampes, myalgies, iléus. Toute perte de connaissance, malaise avec ou sans trouble du rythme en particulier chez des patients sous traitement diurétiques, digitaliques, antiarythmiques. Anomalies à l'ECG ( ES, BAV, allongement PR, bradycardie, Torsade de pointe, élargissement du QRS, Onde U > T, onde T aplatie ou négative... Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] ETIOLOGIE Kaliurèse > 30 mmol/l ---- Diurétiques Hyperaldostéronisme ( Conn,) surrénalien (Cushing, ), corticothérapie Réglisse, tubulopathies, sténose artère rénale Alcaloses ---- Consommation excessive de café, thé (The Lancet du 25 avril 98 rapporte l cas d'une hypokalièmie à 1,7 mmol/l par consommation journalière de 14 litres de thé soit 6 grammes de caféine !!!) Kaliurèse < 30 mmol/l ---- Pertes digestives ( diarrhée, vomissement ) Kayexalate Carence d'apportbradycardie Torsade de pointe[Lire] Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire][Lire] TRAITEMENT Apport de potassium et traitement étiologique Retour en début de pageRetour en début de page. NATREMIE Normale : mmol/litre. Associer : Kaliémie, créatininémie, urémie, calcémie, glycémie, electrophorèse des protéines. Iono urinaire. Quel est le traitement en cours HYPONATREMIE : < 135 mmol/l Elle traduit une hyperhydratation intracellualire. La sémiologie est généralement pauvre : variation de poids, nausées, asthénie, crampes, obnubilation, délire, convulsions voire coma IATROGENE ????? HYPERHYDRATATION GLOBALE ' extra et intracellulaire Prise de poids, oedème, ascite Na urinaire 30 mmol/l : Trt par diurétiques (++), insuffisance surrénalienne, diabète, polykystose rénale Trt étiologique. Apport de NaCl et restriction hydrique HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC SECTEUR INTRACELLULAIRE NORMAL ---- Sécrétion inapropriée d'ADH ++ $ paranéoplasique Tumeur cérébrale, $ de Guillain-Barré, thyroïde Pneumopathies ? ---- Antidépresseurs sérotoninergiques ( PROZAC, FLOXYFRAL, etc...), TEGRETOL, chimiothérapie HYPERNATREMIE : > 145 mmol/l$ de Guillain-Barré L'hypernatrémie entraine une déshydratation intracellulaire. Des chiffres > mmol/l justifient une hospitalisation urgente Soif, pli cutané, perte de poids, obnubilation Pertes digestive, sueurs, fièvre, insuffisance de boisson Hypercalcémie, drépanocytose, hypokaliémie Dabète insipide, ADH Trt : Etiologique, Réhydratation orale, perfusion ( Glucose 2,5 % sans NaCl ), anale, ( Voie sous-cutanée) ) Retour en début de pageVoie sous-cutanée) Retour en début de page. PHOSPHOREMIE Valeurs normales adulte : 0,80 à 1,45 mmol/l ( 25 à 45 mg/litre ). HYPERPHOSPHOREMIE ---- L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale (clairance < 30 ml/mn) ---- Hypoparathroïdie ---- Rhabdomyolyse Dans l'insuffisance rénale on utilise l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium comme chélateur. HYPOPHOSPHOREMIE ---- Dénutrition, alcoolisme ---- Hyperparathyroïdie ou $ paranéoplasique ---- Hypovitaminose D ---- Abus d'antiacides gastriques Métastases osseuses. Retour en début de page Retour en début de page AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente Hypercalcémie

3 ---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ) Aminodises, Intoxication fluorée ---- Hypomagnésémie sevère $ de malabsoprtion. Retour en début de page. KALIEMIE Valeurs normales 3,6 à 4,5 mmol/litre. Il existe un risque de fausse hyperkaliémie par hémolyse et d'hypokalièmie en post-prandial ( repas riche en glucides ). L'hypo comme l'hyperkaliémie extrèmes ( 6,5 mmol/l ) présentent un risque mortel par troubles du ryhtme cardiaque. Fonction rénale et traitement en cours HYPERKALIEMIE : > 5,5 mmol/l NB : la paralysie de la pompe Na/K, les agressions tissulaires entrainent une sortie de potassium de la cellule ( hypo kalcicitie ) mais un hyperkaliémie sérique. SEMIOLOGIE Rien ! Parésthésies, paralysie flasque, odèmes si hyperhydratation.. Troubles du rythme voire arrêt cardiaque, ++ chez des patients sous trt digitalodiurétiques, antiarythmique. ECG : Chronologiquement suivant la kaliémie : ,5 à 6,5 mmol/l : Onde T augmentée, étroite, pointue avec QT diminué > 6,5 mmol/l : Aplatissement de P, élargissement QRS avec ous décalage de ST et aspect en cupule Tachycardie, flutter, FA, BAV, bloc sino-auriculaire, arrêt cardiaque. ETIOLOGIES. Insuffisance rénale, Les insuffisances surrénaliennes ( Addison, hypaldostérolismes ). Les grands délabrements tissulaires ( brulés, traumas,etc..) L'acidose diabétique et autres paralysiés de la pompe Na/K Iatrogénicité : diurétiques ( IEC, épargneurs de potassium ). TRAITEMENT. Etiologique...: Insuline ++ Alcalinisation massive en cas d'acidose Gluconate de Ca ( 1 à 2 amp IVD ) diminue la toxicité myocardite du K mais CI chez les patients digitalisés. LASILIX à dose importante IVD ( 80 mg ) ou perfusion/seringue électrique. Lavement au KAYEXALATE ( 8 c à soupe dans du sérum physiologique ).Tachycardie, flutter, FA, BAV HYPOKALIEMIE : < 3,5 mmol/l SEMIOLOGIE. Rien ! Constipation, asthénie, faiblesse, crampes, myalgies, iléus. Toute perte de connaissance, malaise avec ou sans trouble du rythme en particulier chez des patients sous traitement diurétiques, digitaliques, antiarythmiques. Anomalies à l'ECG ( ES, BAV, allongement PR, bradycardie, Torsade de pointe, élargissement du QRS, Onde U > T, onde T aplatie ou négative... Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire] ETIOLOGIE Kaliurèse > 30 mmol/l ---- Diurétiques Hyperaldostéronisme ( Conn,) surrénalien (Cushing, ), corticothérapie Réglisse, tubulopathies, sténose artère rénale Alcaloses ---- Consommation excessive de café, thé (The Lancet du 25 avril 98 rapporte l cas d'une hypokalièmie à 1,7 mmol/l par consommation journalière de 14 litres de thé soit 6 grammes de caféine !!!) Kaliurèse < 30 mmol/l ---- Pertes digestives ( diarrhée, vomissement ) Kayexalate Carence d'apportbradycardie Torsade de pointe[Lire] Voir +++ : HTA et hypokalièmie [Lire][Lire] TRAITEMENT Apport de potassium et traitement étiologique Retour en début de pageRetour en début de page. NATREMIE Normale : mmol/litre. Associer : Kaliémie, créatininémie, urémie, calcémie, glycémie, electrophorèse des protéines. Iono urinaire. Quel est le traitement en cours HYPONATREMIE : < 135 mmol/l Elle traduit une hyperhydratation intracellualire. La sémiologie est généralement pauvre : variation de poids, nausées, asthénie, crampes, obnubilation, délire, convulsions voire coma IATROGENE ????? HYPERHYDRATATION GLOBALE ' extra et intracellulaire Prise de poids, oedème, ascite Na urinaire 30 mmol/l : Trt par diurétiques (++), insuffisance surrénalienne, diabète, polykystose rénale Trt étiologique. Apport de NaCl et restriction hydrique HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE AVEC SECTEUR INTRACELLULAIRE NORMAL ---- Sécrétion inapropriée d'ADH ++ $ paranéoplasique Tumeur cérébrale, $ de Guillain-Barré, thyroïde Pneumopathies ? ---- Antidépresseurs sérotoninergiques ( PROZAC, FLOXYFRAL, etc...), TEGRETOL, chimiothérapie HYPERNATREMIE : > 145 mmol/l$ de Guillain-Barré L'hypernatrémie entraine une déshydratation intracellulaire. Des chiffres > mmol/l justifient une hospitalisation urgente Soif, pli cutané, perte de poids, obnubilation Pertes digestive, sueurs, fièvre, insuffisance de boisson Hypercalcémie, drépanocytose, hypokaliémie Dabète insipide, ADH Trt : Etiologique, Réhydratation orale, perfusion ( Glucose 2,5 % sans NaCl ), anale, ( Voie sous-cutanée) ) Retour en début de pageVoie sous-cutanée) Retour en début de page. PHOSPHOREMIE Valeurs normales adulte : 0,80 à 1,45 mmol/l ( 25 à 45 mg/litre ). HYPERPHOSPHOREMIE ---- L'étiologie la plus fréquente est l'insuffisance rénale (clairance < 30 ml/mn) ---- Hypoparathroïdie ---- Rhabdomyolyse Dans l'insuffisance rénale on utilise l'hydroxyde d'aluminium ou le carbonate de calcium comme chélateur. HYPOPHOSPHOREMIE ---- Dénutrition, alcoolisme ---- Hyperparathyroïdie ou $ paranéoplasique ---- Hypovitaminose D ---- Abus d'antiacides gastriques Métastases osseuses. Retour en début de page Retour en début de page AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente I. Définition A. Calcémie : valeur est très stable 2,2 à 2,6 mmol/l (normes du laboratoire) concentration influencée par : - Albuminémie - Hémoconcentration - Hyperprotidémie Couplage systématique au dosage de lalbumine Calcium total corrigé = calcium total mesuré (mmol/l) + [(40 – albumine)]/ 40 B. calcium ionisé : 1,15 à 1,3 mmol/l dosage est influencé par : -pH (lacidose augmente le calcium ionisé) -phosphore (lhypophosphorémie diminue le calcium ionisé) Son dosage est utile en cas de perturbations importantes de léquilibre acido-basique ou du taux dalbumine hypercalcémie est définie par un calcium total supérieur à 2,6

4 lhypercalcémie symptomatique est une urgence médicale dont le degré est fonction de la gravité du retentissement clinique La découverte dune hypercalcémie impose la réalisation dun second dosage de confirmation, sans retarder le traitement sil existe des signes menaçants (éliminer les erreurs de dosage, de prélèvement) II. Signes cliniques dune hypercalcémie (1)

5 A. Hypercalcémie asymptomatique : découverte fortuite sur un ionogramme sanguin fait à titre systémique B. Hypercalcémie symptomatique : dautant plus sévères et fréquents que lhypercalcémie est dinstallation rapide et/ou que son taux est fort 1. Signes généraux : Amaigrissement avec déshydratation extra-cellulaire, Fièvre 2. Signes digestifs : Anorexie, Nausée, Vomissements (parfois incoercibles) ou constipation, Douleurs épigastriques, Ulcères gastriques par stimulation de la sécrétion de gastrine : (15 à 20 %) au cours de l'hyperparathyroïdie primitive. Pancréatite aigüe si hypercalcémie sévère II.Signes cliniques dune hypercalcémie (2)

6 3. Signes neurologiques et psychiatriques : Asthénie physique ou psychique, Céphalées Symptôme « pseudo-polynévritique » : hyporéflexie voire aréflexie et paralysie distale Symptôme « pseudo-myopathique » (hypotonie) Symptôme psychiatrique: agitation, anxiété, dépression et anomalie de la fonction cognitive Chez les sujets âgés : confusion, psychose organique, hallucination, somnolence voire coma (calcémie > 4 mmol/l ou 160 mg/l) II. Signes cliniques dune hypercalcémie (3) 4. Manifestations rénales : Syndrome polyuropolydypsique (20 % des cas), Insuffisance rénale, Hypertension artérielle B. Hypercalcémie symptomatique :

7 II. Signes cliniques dune hypercalcémie (4) C. Sil existe une hypercalcémie chronique : Lithiases de phosphates ou doxalate de calcium : coliques néphrétiques, hématurie ou infection urinaire Néphrocalcinose Insuffisance rénale obstructive ou chronique D. Manifestations cardio-vasculaires+++ ECG : raccourcissement du segment ST et intervalle QT. Troubles du rythme : tachycardie, extra-systole ventriculaire, fibrillation ventriculaire Troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire) Hypertension artérielle

8 II. Signes cliniques dun hypercalcémie (5) D. Signes cliniques dune hypercalcémie majeure 1. Cliniquement : déshydratation avec risque dinsuffisance rénale, fièvre, obnubilation douleurs abdominales pseudo-chirurgicales et vomissements troubles du rythme et de la conduction cardiaque 2. Biologiquement : calcémie > 3,5 mmol/l déshydratation extra-cellulaire : hyperprotidémie, élévation de lhématocrite alcalose métabolique (sauf insuffisance rénale chronique et hyperparathyroïdie), Hypochlorémie, hypokaliémie

9 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente III. Bilan dune hypercalcémie (1) A. Biologie : calcémie, phosphorémie, phosphatases alcalines, calciurie, phosphaturie, créatininurie des 24h Hémogramme, plaquettes,VS, CRP, bilan électrolytique et créatininémie, électrophorèse des protides sériques, immunoélectrophorèse des protides urinaires Parathormone, 25 0HvitamineD3 B. Radiographie de thorax C. ECG Ce bilan de base oriente vers les 2 étiologies les plus fréquentes : 1- hypercalcémie maligne 2- hyperparathyroïdie Les examens dimagerie : radiographies osseuses, scintigraphie osseuse fonction des points dappel clinique

10 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente IV. Etiologies dune hypercalcémie (1) A.Affections néoplasiques (50%) 1. Métastases osseuses : H er Ca souvent symptomatique : installation rapide 20 % des patients ayant des métastases osseuses = hypercalcémie révélatrice de la tumeur métastatique (rare) ou apparaît au cours de lévolution dune néoplasie connue cancers mammaires (30 %), pulmonaires (30 %), et rénaux, Douleurs osseuses : symptôme le plus courant et le plus précoce, tonalité inflammatoire (la nuit, au repos) Fractures pathologiques : os longs, vertèbres Compression médullaires : syndrome pyramidal, radiculalgies, syndrome de la queue de cheval, niveau lésionnel Insuffisance médullaire

11 Accue il Nouveauté s webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente Arguments radiographiques en faveur de la nature bénigne ou maligne dune lésion osseuse dallure tumorale BénignitéMalignité LimitesPrécisesFloues Si la tumeur est lytique Existence dun cerne condensé Ostéolyse mitée ou vermoulue CorticalesRespectéesRompues ou érodées Ostéogénèse périostée réactionnelle Absente ou compacte Présente : – spiculée +++ (feu dherbe) – lamellaire (bulbe doignon) – ou homogène Envahissement des parties molles AbsentPrésent

12 Accue il Nouveauté s webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente Arguments radiographiques en faveur de la nature bénigne ou maligne dune lésion osseuse dallure tumorale Aspect soufflé de la vertèbre disparition dune structure osseuse (exemple : pédicule) ostéolyse corticale ou sous-chondrale asymétrie de la vertèbre de face convexité du mur postérieur hétérogénéité de la trame à distance du plateau fracturé fracture dune vertèbre au-dessus de Th5

13 Accue il Nouveauté s webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente Ostéolyse du pédicule droit de D12 donnant une image de vertèbre « borgne » ; fracture asymétrique (tassement) du plateau vertébral supérieur (radiographie de face ?

14 Accue il Nouveauté s webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente Métastase de L1 (adénocarcinome bronchique). Hyposignal du corps vertébral et de larc postérieur, bombement du mur vertébral postérieur et compression de névraxe ( IRM T1 )

15 Accue il Nouveauté s webmaster Sommaire FMC Sommaire général Page précédente scintigraphie : hyperfixations multiples

16 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente A.Affections néoplasiques 2. Myélome osseux : -myélome multiple (MM) ou maladie de Kahler -prolifération maligne dun clone plasmocytaire produisant de manière inadaptée et exagérée une immunoglobuline ou lun de ses fragments -10 % des hémopathies malignes -incidence augmente avec lâge (5 pour individus à 50 ans, 20 pour à 80 ans) -légèrement + fréquent chez lhomme que chez la femme -âge moyen au diagnostic : 64 ans IV. Etiologies dune hypercalcémie (2)

17 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente Lacune à lemporte-pièce

18 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente A. Affections néoplasiques (50 %) 3. Autres hémopathies : Lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens, leucémies aigües 4. Hypercalcémie humorale maligne : liée à lexistence dune tumeur maligne libérant un facteur hypercalcémiant : PTHrp (PTH related peptide) hormone peptidique apparentée à la PTH et ayant la même activité biologique Ce syndrome survient le plus souvent en labsence de métastase ostéolytique. Le cancer est le plus souvent pulmonaire, oesophagien, utérin IV. Etiologies dune hypercalcémie (3)

19 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente B. Hyperparathyroïdie primitive (50 %) 1. Mécanisme : sécrétion de parathormone PTH inadaptée à la valeur de la calcémie : - augmentation de labsorption intestinale du calcium - augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du calcium - diminution de la réabsorption tubulaire rénale du phosphore - augmentation de la résorption osseuse 2. Biologie : - hypercalcémie fluctuante, souvent modérée mais évoluant depuis plusieurs mois ou années - hypercalciurie moins importante que ne le voudrait la calcémie - hypophosphorémie (30%) - diminution du taux de réabsorption du phosphore - acidose métabolique avec hyperchlorémie - PTH augmentée (90 %) ou bien un taux de PTH inapproprié en regard de la valeur de la calcémie Incidence annuelle : 30 cas pour personnes sex-ratio femmes/hommes de 2 à 3) âge moyen de diagnostic : 60 ans IV. Etiologies dune hypercalcémie (4)

20 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente B. Hyperparathyroïdie primitive (2) 1. Manifestations cliniques : Le + souvent asymptomatique : découverte fortuite sur un ionogramme sanguin 2. Manifestations osseuses : douleur osseuse mécanique dans les zones portantes : bassin, rachis lombaire fracture osseuse spontanée (cols fémoraux) 3. signes radiologiques ( formes anciennes) : corticales amincies et festonnées, résorption sous-périostée des phalanges, érosion des houppes phalangiennes (aspect sucé) aspect granuleux du crâne, résorption de los alvéolaire IV. Etiologies dune hypercalcémie (5)

21 hyperparathyroïdie Résorption osseuse sous-périostée au niveau de la 2e phalange (signe précoce)

22 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente B. Hyperparathyroïdie primitive (3) 5. Manifestations extra-osseuses : lithiase rénale bilatérale avec néphrocalcinose ulcère gastro-duodénal pancréatite calcifiante aiguë hypertension artérielle chondrocalcinose articulaire 4. ostéite fibrokystique de Von Recklinghausen : tuméfactions, déformations osseuses des tibias, des avant-bras ou des mâchoires, résorption de los alvéolaire avec chute des dents ostéite fibrokystique : tumeurs osseuses lytiques soufflantes (rares « tumeurs brunes »), géodes ovalaires diss é min é es IV. Etiologies dune hypercalcémie (6)

23 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente chondrocalcinose

24 Chondrocalcinose

25 hyperparathyroïdie Ostéite fibreuse hyperparathyroidienne (osteitis fibrosa ostea) avec tumeurs brunes (flèches)

26 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente B. Hyperparathyroïdie primitive (3) 6. Etiologies a. Adénome parathyroïdien (90 %) : le + souvent unique, localisation cervicale parfois multiple et ectopique (notamment médiastinal) très rarement neuro-endocrinopathie multiple (NEM) de type 1 (hyperparathyroïdie, tumeur hypophysaire, tumeur du pancréas, transmission autosomique dominante) ou type 2A (carcinome médullaire de la thyroïde, hyperparathyroïdie, phéochromocytome) b. Hyperplasie diffuse des 4 glandes parathyroïdiennes (10 à 15 %) c. Carcinome parathyroïdien (< 5%). IV. Etiologies dune hypercalcémie (7)

27 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente 2. Bilan paraclinique a. échographie cervicale (Se 50 % en fonction de lopérateur, de la localisation et du volume ; Sp 93 %) b. scintigraphie au MIBI (1-méthoxy isobutyle isonitrile) fixe de façon assez spécifique le tissu parathyroïdien mais Se : 79 % particulièrement intéressante pour les localisations ectopiques c.IRM cervicale difficile dinterprétation, utile pour les localisations ectopiques d. scanner cervical en coupes fines (Sp 90 %, Se 30 %) B. Hyperparathyroïdie primitive (4) IV. Etiologies dune hypercalcémie (5)

28 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente Hyperparathyroïdie primitive : Scinti au MIBI

29 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente 1. physiopathologie : cellules mononucléées des granulomes (poumon, ganglions) production extra-rénale de calcitriol augmentation de l'absorption intestinale du calcium lymphomes non Hodgkiniens 30 à 50% des patients mais l'hypercalcémie peut galement être liée à une hypersécrétion de PTHrp ("PTH related protein") La survenue d'une hypercalcémie dans ce contexte dépend de facteurs environnementaux (exposition au soleil, apports en vitamine D) C. granulomatoses IV. Etiologies dune hypercalcémie (8)

30 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente D. Sarcoïdose maladie de Besnier, Boeck et Schumann (BBS) : granulomateuse diffuse, détiologie inconnue, peut toucher : poumon (localisation médiastinothoracique) peau, synoviale, os, cœur, rein hypercalciurie (35 %) ± hypercalcémie (10 %), lithiases calciques, néphrocalcinose IV. Etiologies dune hypercalcémie (9)

31 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente la plus fréquente hypercalciurie (50%), hypercalcémie (15- 20%) Autres causes : tuberculose active, bérylliose, coccidiodomycose, histoplasmose, candidose, histiocytose des cellules de Langerhans (histiocytose X), granulomes induits par le silicone, maladie de Hodgkin, certains lymphomes non Hodgkiniens Le plus souvent asymptomatique Parfois signes d'hypercalcémie chronique : lithiase urinaire, néphrocalcinose, insuffisance, une polyurie D. Sarcoïdose (2) IV. Etiologies dune hypercalcémie (10)

32 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente granulomatoses Étiologie des hypercalcémies

33 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente 1. Syndrome de Cushing Traitements : traitements vitamino-calcique, diurétiques thiazidiques, ithium, rétinoïdes (hypervitaminose A) traitement massif de lulcère GD par sels alcalins de Ca ou par du lait rarissime depuis inhibiteurs de la pompe à protons Syndrome de Burnett : ( syndrome des buveurs de lait et dalcalins) : Hypercalcémie familiale avec hypocalciurie 3. Hypercalciurie dimmobilisation : paget, sujet jeune, coma, paraplégiques 4. Hyperthyroïdie 5. Insuffisance rénale chronique 6. Insuffisance surrénalienne aïgue, 7.Phéochromocyome 8. Acromégalie E. Autres IV. Etiologies dune hypercalcémie (11)

34 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente Autres étiologies des hypercalcémies Striation intracorticale des phalanges lors d'une hyperthyroïdie

35

36 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente hypocalcémies

37 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente I. Définition Calcium plasmatique < 2,10 mmol/l (80mg/l) Calcium ionisé < 1,16 mmol/l (46 mg/l) perte nette de calcium depuis le compartiment extracellulaire > apport de calcium en provenance de lintestin ou de los : 1- augmentation des pertes du Ca ionisé circulant (dépôts dans les tissus, dans los, pertes urinaires, liaisons excessives dans le sérum) 2- diminution des entrées de Ca dans la circulation (malabsorption intestinale, diminution de la résorption osseuse)

38 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente II. Symptômes Corrélés avec le degré et la rapidité de la chute du calcium sérique - irritabilité neuromusculaire au 1 er plan : paresthésies distales, signe de Chvostek, signe de Trousseau, crampes musculaires, spasmes laryngés, tétanies, convulsions -manifestations cardiaques : augmentation de lintervalle QT qui peut progresser jusquà la fibrillation ventriculaire ou au bloc auriculo-ventriculaire QT à 60 ms (N < 44 ms)

39 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente 1.utilisation de substances telles que le citrate (transfusion de sang ou de plasma citraté massive ou insuffisance rénale), le lactate, le foscarnet, le DTPA qui réduisent la concentration de calcium ionisé sans modifier la calcémie totale -2. alcalose respiratoire aiguë : agit de façon similaire en augmentant la liaison du calcium à lalbumine et en réduisant la concentration de calcium ionisé A. chélation intravasculaire de calcium III. Physiopathologie/étiologies (1)

40 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente B. Dépôts extravasculaires de calcium par hyperphosphatémie 1. hyperphosphatémie chronique : hypocalcémie aiguë due à une insuffisance rénale, à ladministration de phosphate, à une rhabdomyolyse ou une lyse tumorale le Ca se dépose en grande partie dans los mais aussi dans les tissus extrasquelettiques 2. hyperphosphatémie chronique : (insuffisance rénale chronique) le risque de calcifications extra- osseuses augmente notamment en raison de la réduction de synthèse de calcitriol et/ou lorsque los est adynamique III. Physiopathologie/étiologies (2)

41 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente B. Dépôts extravasculaire de calcium par hyperphosphatémie (2) 3. Pancréatite aiguë : précipitation de sels de calcium dans la cavité abdominale 4. Métastases ostéoblastiques cancer du sein ou de la prostate, hypocalcémie présumée liée à la déposition de calcium dans les métastases 5. Syndrome des "os affamés" (hungry-bone disease) parathyroïdectomie pour hyperparathyroïdie I ou II, thyroïdectomie chez des patients hyperthyroïdiens (rarement), traitement dune acidose métabolique de longue durée III. Physiopathologie/étiologies (3)

42 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente C. Diminution de lentrée de calcium dans la circulation 1.Hypoparathyroïdie acquise a. hypoparathyroïdie postchirurgicale : après intervention sur la parathyroïde, thyroïde (carcinome de la thyroïde : 1 ou 2 % des patients), chirurgie cervicale radicale pour des cancers ORL Lhypoparathyroïdie postchirurgicale peut être transitoire avec une récupération avec un délai variable ou permanente III. Physiopathologie/étiologies (4)

43 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente C. Diminution de lentrée de calcium dans la circulation (2) 2. hypoparathyroïdie génétique a. hypocalcémie autosomale dominante : la + fréquente, caractérisée par : - hypocalcémie légère à modérée - excrétion de Ca urinaire élevée mais inappropriée au degré de calcémie -concentration de PTH normale donc trop basse de façon inappropriée au degré de calcémie -mutations activatrices du gène du récepteur-censeur au Ca de la glande parathyroïdienne : sécrétion de PTH naugmente pas de façon appropriée au degré dhypocalcémie b. autres formes dhypoparathyroïdie génétique rarissimes :. mutations de la séquence signal de la pré proPTH. perte du peptide signal de la PTH. délétion partielle du chromosome 22 (syndrome de Di George) associant hypoparathyroïdie, aplasie thymique, hypoplasie et malformations cardiaques III. Physiopathologie/étiologies (5))

44 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente C. Diminution de lentrée de calcium dans la circulation (3) 3. Pseudo-hypoparathyroïdies : Laction de la PTH sur los et le rein est médiée par lAMPc en réponse à la liaison de la PTH sur son récepteur, via lactivation dune protéine G stimulatrice (processus Mg-dépendant) La résistance tissulaire à des concentrations normales ou élevées de PTH circulante sobserve :. patients ayant une hypomagnésémie sévère. pseudo-hypoparathyroïdie avec PTH élevée, hyperphosphatémie, concentrations basses de calcitriol (résistance à lensemble des actions de la PTH) III. Physiopathologie/étiologies (6)

45 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente C. Diminution de lentrée de calcium dans la circulation (4) a.Pseudo-hypoparathyroïdie de type 1: diminution de la production dAMPc en réponse à PTH La plus commune (type 1A) : mutation du gène codant pour la protéine stimulatrice GSa1 du complexe adénylate-cyclase (GNAS 1). faciès lunaire, arrondi, petite taille, retard mental, calcifications ganglionnaires basales, bradymétacarpie-métatarsie des 4 et 5ème doigts (ostéodystrophie héréditaire dAlbright) Dans certains cas, la résistance à la PTH est confinée à certains organes : rein ( dépend du type de transmission maternelle ou paternelle) b. Pseudo-hypoparathyroïdie de type 2 : augmentation normale de la production dAMPc en réponse à une stimulation PTH mais diminution de la réponse phosphaturique à la PTH. Le défaut est lié à une résistance à leffet intracellulaire de lAMPc (protéine-kinase AMPc- dépendante défectueuse). III. Physiopathologie/étiologies (6)

46 Faciès lunaire caractéristique de la pseudo-hypoparathyroïdie

47 Bradymétacarpie du 5 ème métacarpe au cours dune pseudohypoparathyroïdie

48 Calcifications des ganglions basaux au cours dune pseudohypoparathyroïdie

49 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente C. Diminution de lentrée de calcium dans la circulation (5) 4. Anomalies de la concentration du magnésium - résistance à leffet de la PTH lorsque la concentration de Mg sérique diminue en-dessous de 0,4 mmol/l (10 mg/l) - diminution de la sécrétion de PTH quand hypomagnésémie encore + sévère III. Physiopathologie/étiologies (7)

50 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente C. Diminution de lentrée de calcium dans la circulation (6) 5.Hypovitaminoses D -Défaut de production cutanée (ensoleillement, exposition solaire, tein, crèmes solaires) - apports alimentaires insuffisants ou une malabsorption - diminution de la 25-hydroxylation hépatique de la vitamine D en calcidiol - augmentation du métabolisme en métabolites inactifs (certains anticonvulsivants) - malabsorption des graisses (vitamine liposoluble) : maladies hépatiques chroniques et cirrhose biliaire primitive - défaut de 1alpha-hydroxylation rénale du calcidiol en calcitriol (insuffisance rénale). Laugmentation de la concentration de phosphates sériques diminue lactivité de la 1a-hydroxylase III. Physiopathologie/étiologies (8) D. Autres étiologies des hypocalcémies Cancer médullaire de la thyroïde (secréteur de calcitonine) traitements : Furosémide, Aminosides, Intoxication fluorée

51

52 Lostéomalacie

53 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente I. Symptomatologie A. Symptômes cliniques : douleurs osseuses mécaniques diffuses régions portantes ( bassin, rachis, côtes, omoplates) rarement déformation osseuse (thorax en cloche, sternum en carène, perte de taille, bassin en cœur de carte à jouer) myopathie proximale, marche dandinante (« en canard ») B. Signes radiologiques : hypertransparence, aspect flou, vertèbres biconcaves, stries de Looser-Milkman (bande radiotransparente et bord d'ostéocondensation perpendiculaire à la corticale du col fémoral, trou obturateur, côtes,omoplates)

54 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente II. Histologie Biopsie osseuse iliaque : diagnostic formel analyse histologique après double marquage à la tétracycline : volume relatif de l 'os ostéoïde augmenté réduction de la vitesse de minéralisation délai de minéralisation augmenté : épaisseur des bordures ostéoïdes/ vit. de minéralisation signes d 'hyperpar secondaire : résorption ostéoclastique et fibrose localisée Os normal Os ostéoïde

55 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente II. Étiologies des ostéomalacies A. Ostéomalacie secondaire à une carence ou des anomalies de métabolisme de la Vitamine D (cf causes dhypocalcémies) 1. Signes biologiques : Hypocalcémie (<2.2 mmol/l) Hypophosphorémie (<1 mmol/l) Augmentation Phosphatase Alcaline Osseuse Abaissement de 25-OH vit D3 et/ou 1,25 (OH)2D3 Hyperparathyroïdie Hypocalciurie Hydroxyprolinurie élevée

56 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente II. Étiologies des ostéomalacies (2) 1.ostéomalacie hypophosphatémique vitamino-résistante familiale autosomique dominant lié à l 'X défaut de réabsorption tubulaire du PO4 absorption intestinale réduite du Ca et P Vitamine D normale 2. ostéomalacie tumorale tumeur mésenchymateuse facteur tumoral hyperphosphaturiant inhibition hydroxylation rénale : 1,25 (OH)2D3 diminuée 3.syndrome de Fanconi diabète phosphoré perte urinaire d 'AA, d 'acide urique et bicarbonates souvent familial, parfois secondaire à dysglobulinémie 4. acidose tubulaire rénale congénitale ou acquise : urétéro-sigmoidostomie B. Ostéomalacie secondaire à une fuite rénale du phosphate

57 AccueilNouveautés webmasterSommaire FMCSommaire généralPage précédente II. Étiologies des ostéomalacies(3) Fluorure : dose >75 mg/j Aluminium Etidronate : traitement prolongé et/ou forte dose >10mg/kg/j Strontium Tétracyclines C. Causes médicamenteuses

58 ostéomalacie

59

60 Strie de Looser Milkman

61

62 ostéomalacie


Télécharger ppt "---- Furosémide ---- Hypoparathyroïdie primitive ou chirurgicale. ---- Cancer médullaire de la thyroïde ( secréteur de calcitonine ). ---- Aminodises,"

Présentations similaires


Annonces Google