Les troubles du rythme cardiaque

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1 Les troubles du rythme cardiaque
Lecture ECG

2 L’électrocardiogramme
L ’ECG enregistre à la surface du corps les variations de potentiel résultant de l’activité électrique de l ’ensemble des cellules cardiaques. En rythme sinusal normal, chaque battement cardiaque se traduit par : une onde P (dépolarisation des oreillettes)

3 Les troubles du rythme Intervalle PR temps de conduction auriculo-ventriculaire compris entre 0,12 et 0,20s Complexes QRS dépolarisation des ventricules Segment ST et onde T repolarisation ventriculaire La fréquence cardiaque se situe autour de 70-80/min au repos

4 Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 1

5 Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 2

6 Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 3

7 ECG normal

8 L’Electrocardiogramme
L ’ECG est l ’examen le plus simple et le seul nécessaire pour identifier un trouble du rythme ou de la conduction Le tracé doit être de bonne qualité en évitant les parasites et prolongé dans les dérivations où les QRS sont plus parlants et les ondes P mieux visibles (D2 et V1)

9 Les bradycardies (1) La bradycardie sinusale fc inférieure à 50/min soit primitive soit secondaire à certains états pathologiques (hypothyroïdie…) ou certaines surcharges médicamenteuses Le bloc sino auriculaire (BSA) se traduit sur l’ECG par un ralentissement excessif de la fc voir des pauses sinusales (absence onde P, QRS)

10 Les bradycardies (2) Étiologies des BSA : aigus par surcharge thérapeutique, coronaropathie (angor spastique, idm) chroniques (valvulopathies, amylose, hypothyroïdie) Traitement : BSA aigu souvent transitoire répond à l ’atropine BSA chronique : indication à un stimulateur cardiaque

11 Les bradycardies (3) Maladie rythmique auriculaire : alternance d’épisodes plus ou moins prolongés de tachycardie auriculaire avec des phases de rythme sinusal et de BSA Traitement médical seul très difficile à manier seule possibilité : stimulateur cardiaque + anti-arythmiques

12 Les bradycardies (4) Troubles de la conduction : ralentissement de l’influx électrique dans le tissu nodal à différents endroits. À la jonction auriculo ventriculaire = bloc auriculo- ventriculaire ( BAV) BAV du premier degré se caractérise par un allongement de l’intervalle PR supérieur à 0,20s

13 Bloc Auriculo-Ventriculaire : BAV
BAV du second degré lié à l’interruption temporaire de la conduction auriculo ventriculaire. Il faut 2 ou plusieurs impulsions auriculaires pour déclencher une réponse ventriculaire (mobitz) Allongement progressif du PR puis pause =Lucciani-Wenckebach

14 B.A.V. 2 - Mobitz 1

15 B.A.V. Complet (1) BAV du troisième degré ou BAV complet
Aucune des impulsions auriculaires ne stimule le nœud a-v, il existe une dissociation auriculo-ventriculaire Les étiologies : réversibles (IDM, surdosage en médicament) Irréversibles (dégénérescence chronique chez le sujet âgé)

16 B.A.V complet (2)

17 B.A.V. complet (3) Le traitement du BAV complet
Isuprel pour accélérer la FC Sonde d ’entraînement électrosystolique par voie fémorale puis mise en place d ’un stimulateur cardiaque définitif

18 LES TACHYCARDIES (1) Se caractérisent par un rythme cardiaque rapide FC sup.à 100/mn régulier ou non Tachycardie à l ’étage supraventriculaire: Maladie de Bouveret tachycardie jonctionnelle Foyer ectopique du nœud a-v Rythme régulier, QRS fins, conduction rétrograde

19 LES TACHYCARDIES (2) Traitement de la tachycardie de type bouveret : injection de striadyne IV (triphosadénine) sous ECG permanent avec monitorage et moyens de réa cardio-respiratoires en cas de récidive fréquente : ablation par application de radio-fréquence

20 LES TACHYCARDIES (3) FLUTTER auriculaire : activité régulière, rapide des oreillettes donne sur ECG une ligne iso électrique en dents de scie ( ondes F) TACHYSYSTOLIE auriculaire : décharge rapide et soudaine d ’un foyer ectopique auriculaire

21 Flutter 2/1

22 Flutter conduction variable

23 Flutter auriculaire Le traitement :
Réduction médicamenteuse par Cordarone Anticoagulation efficace Stimulation auriculaire soit par voie oesophagienne soit par voie endo-cavitaire Ablation par radiofréquence

24 La Fibrillation auriculaire (1)
Rythme auriculaire chaotique et irrégulier Absence d’activité mécanique auriculaire favorise la formation de thrombus et diminue le débit cardiaque Pas d’onde P visible sur ECG, le rythme ventriculaire est irrégulier

25 La Fibrillation auriculaire (2)
Etiologies : valvulopathie mitrale, cardiopathie dilatée, hyperthyroïdie, hypokaliémie, fièvre, ivresse aiguë… Traitement : anticoagulation efficace indispensable Antiarythmiques : Cordarone pour retour en rythme sinusal, digitalique pour ralentir la fréquence ventriculaire

26 La Fibrillation auriculaire (3)

27 Flutter Fibrillation auriculaire

28 La Fibrillation auriculaire (4)
En cas de persistance d’une FA malgré le traitement médical, cardioversion électrique sous brève anesthésie générale.

29 Extrasystoles Ventriculaires (1)
Elles naissent d’un foyer ectopique ventriculaire, avec des QRS larges (témoin d ’une conduction lente) Peuvent se coupler à un ou plusieurs battements normaux donnant un bi,tri ou quadrigéminisme ESV monomorphes naissant d’un même foyer ectopique (même aspect sur ECG)

30 Extrasystoles Ventriculaires (2)

31 Extrasystoles Ventriculaires (3)
ESV polymorphes, multifocales, nécessitent un traitement rapide car risque de tachycardie ventriculaire soutenue ESV précoce, tombant sur l onde T, dans la période vulnérable entraîne un risque de trouble du rythme grave

32 Les Tachycardies Ventriculaires (1)
Elles sont déclenchées par un foyer ectopique ventriculaire Tachycardie régulière à complexes larges Etiologies : IDM phase aiguë, anomalie congénitale (dysplasie du VD) Le risque évolutif est la transformation en fibrillation ventriculaire

33 Les Tachycardies Ventriculaires (2)
Traitement : Bonne tolérance clinique et hémodynamique : anti-arythmique (cordarone, xylocaïne) réduction par voie endo-cavitaire Mauvaise tolérance ou échec du traitement médical : choc électrique externe

34 Les Tachycardies Ventriculaires (3)

35 Fibrillation Ventriculaire (1)
Désorganisation complète des courants électriques intracardiaques S’accompagne toujours d’un arrêt cardio-circulatoire, irréversible en l ’absence de choc électrique externe

36 Fibrillation Ventriculaire (2)

37 Artéfacts Courant électrique Tremblements

38 TORSADES DE POINTE (1) Il s’agit d ’une forme particulière de TV
La tolérance clinique est souvent mauvaise avec lipothymies ou syncopes à répétition Tachycardie à complexes larges dont les pointes sont alternativement en haut et en bas

39 TORSADES DE POINTE (2) Etiologies : métabolique (hypokaliémie…), médicament anti-arythmique allongeant l’intervalle QT Traitement : accélérer la FC par isuprel ou mise en place d ’une sonde d ’entraînement Recharge ionique (potassium, magnésium)

40 TORSADES DE POINTE (3)

41 BLOC DE BRANCHE (1) Blocage de l’impulsion dans les branches du faisceau de His (droite ou gauche) Se traduit sur l’ECG par un élargissement des QRS avec des aspects différents selon la localisation à droite ou à gauche

42 BLOC DE BRANCHE (2)

43 BLOC DE BRANCHE (3)

44 Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw) (1)
Anomalie congénitale des voies de conduction caractérisée par l’existence, en parallèle des voies normales, d’un faisceau de conduction supplémentaire, réunissant directement l’oreillette au ventricule soit à droite soit à gauche (pré-excitation) Dans sa forme typique le diagnostic est aisé sur l ’ECG en rythme sinusal

45 Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw) (2)
Espace PR court, complexe QRS élargi, présence d ’une onde delta Les crises de tachycardie sont une complication majeure du syndrome de WPW Tachycardies réciproques :régulières comportant autant d ’oreillettes que de ventricules

46 Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw) (3)
Flutter et fibrillation auriculaire rare, pouvant être grave Rythme ventriculaire rapide, QRS larges, entraînant un collapsus avec risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire mortelle

47 Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw) (4)

48 Classification de vaughan-williams
LES ANTI-ARYTHMIQUES Classification de vaughan-williams Classe I : A quinidine/ sérécor B xylocaïne C flécaïne, cipralan Classe II : tous les bêta-bloquants Classe III : cordarone, sotalex Classe IV : inhibiteurs calciques(isoptine, tildiem)