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LA PSYCHOSE SECONDAIRE CHRONIQUE par Christian M OERMAN Département de Neurologie C.H.U. Brugmann.

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1 LA PSYCHOSE SECONDAIRE CHRONIQUE par Christian M OERMAN Département de Neurologie C.H.U. Brugmann

2 HISTORIQUE 1861 : Paul B ROCA et le centre moteur du langage : Jean-Martin C HARCOT commence à la Salpêtrière : Karl W ERNICKE et le centre sensoriel du langage : la Clinique « C HARCOT » : Pierre M ARIE et « il ny a pas de centre moteur du langage » : Karl B ONHOEFFER et la psychose organique aiguë : Eugen B LEULER et la psychose organique chronique.

3 PSYCHOSE

4 TROUBLE PSYCHOTIQUE ORGANIQUE CHRONIQUE Psychose : terme choisi par Ernst von F EUCHTERSLEBEN en 1847, de Ψυχωσις, mouvement ou principe de lesprit.Psychose : terme choisi par Ernst von F EUCHTERSLEBEN en 1847, de Ψυχωσις, mouvement ou principe de lesprit. Réaction « globale » du cerveau à une modification des circonstances intracrâniennes. La forme chronique repose sur les problèmes de mémoire et leur répercussion.Réaction « globale » du cerveau à une modification des circonstances intracrâniennes. La forme chronique repose sur les problèmes de mémoire et leur répercussion. Rapports avec le trouble psychotique organique aigu.Rapports avec le trouble psychotique organique aigu.

5 TROUBLE PSYCHOTIQUE ORGANIQUE CHRONIQUE Syndrome psycho- organique de B LEULER (1916).Syndrome psycho- organique de B LEULER (1916). Psychose de K ORSAKOW (1889).Psychose de K ORSAKOW (1889). Souffrance cérébrale diffuse, primaire ou secondaire.Souffrance cérébrale diffuse, primaire ou secondaire.

6 SYNONIMES Psychosyndrome amnésique.Psychosyndrome amnésique. Syndrome psycho-organique.Syndrome psycho-organique. Syndrome de K ORSAKOF.Syndrome de K ORSAKOF. Démence corticale, syndrome démentiel.Démence corticale, syndrome démentiel. Déficience fonctionnelle dorigine organique.Déficience fonctionnelle dorigine organique. Syndrome déficitaire cérébral dorigine organique.Syndrome déficitaire cérébral dorigine organique. Psychosyndrome cérébral diffus.Psychosyndrome cérébral diffus.

7 B LEULER, Eugen ( ) Psychiatre, né et mort à Zollikon-lez-Zürich. Directeur de lhôpital Bürghölzli et professeur de psychiatrie à Zürich. Il a défini la schizophrénie, ex dementia præcox, lambivalence et lautisme. Il a essayé dintégrer les théories de F REUD et de W UNDT. Recordman des disputes avec F REUD.

8 ANATOMIE PATHOLOGIQUE Lésions mésiotemporales et rétrospléniques, affectant lhippocampe.Lésions mésiotemporales et rétrospléniques, affectant lhippocampe. Lésions du fornix et des corps mamillaires.Lésions du fornix et des corps mamillaires. Lésions des noyaux thalamiques médians ou antérieurs.Lésions des noyaux thalamiques médians ou antérieurs. Lésions du diencéphale basal comprenant le noyau de M EYNERTLésions du diencéphale basal comprenant le noyau de M EYNERT

9 SYSTEME LIMBIQUE (1)

10 P APEŽ, James ( ) Neuroanatomiste américain, diplômé de lUniversité de Minnesota, auteur dun célèbre cours de neuroanatomie. Il a conçu le circuit de lémotion, qui fut nommé le circuit de P APEŽ, ou circuit hippocampo-thalamo- cingulo- hippocampique.

11 SYSTEME LIMBIQUE (2)

12 SYSTEME LIMBIQUE (3)

13 SYSTEME LIMBIQUE (4)

14 RAPPORT AVEC LA FORME AIGUË Lhippocampe reçoit des afférences cholinergiques notamment en provenance du septum, il est dès lors logique que dans la forme aiguë attribuée à un déficit relatif de lactivité cholinergique globale, nous retrouvions les signes de la forme chronique et que la forme chronique prédispose à la décompensation sous forme de trouble psychotique aigu.

15 NEUROTRANSMETTEURS

16 ÉTIOLOGIE (1) Maladies dégénératives : la maladie dA LZHEIMER est responsable de 60 p.c. des trouble psychotiques chroniques !Maladies dégénératives : la maladie dA LZHEIMER est responsable de 60 p.c. des trouble psychotiques chroniques ! Syndromes paranéoplasiques.Syndromes paranéoplasiques. Destructions massives de substance cérébrale et œdème important.Destructions massives de substance cérébrale et œdème important. Accidents vasculaires : la démence artériopathique est responsable de 10 à 20 p.c. des cas.Accidents vasculaires : la démence artériopathique est responsable de 10 à 20 p.c. des cas.

17 ÉTIOLOGIE (2) Tumeurs et lésions expansives intracrâniennes.Tumeurs et lésions expansives intracrâniennes. Hydrocéphalie communicante.Hydrocéphalie communicante. Infections, inflammations, maladies à prions.Infections, inflammations, maladies à prions. Sclérose en plaques.Sclérose en plaques. Carence en thiamine et affections métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, décompensation hépatique ou rénale, carence en protéines, etc…)Carence en thiamine et affections métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, décompensation hépatique ou rénale, carence en protéines, etc…)

18 ÉTIOLOGIE (3) Maladie dA DDISON, hyper- et hypothyroïdie, hyper- et hypoparathyroïdie.Maladie dA DDISON, hyper- et hypothyroïdie, hyper- et hypoparathyroïdie. Benzodiazépines, β-bloquants.Benzodiazépines, β-bloquants. Intoxications (alcool, cannabis, métaux lourds, solvants, CO,…)Intoxications (alcool, cannabis, métaux lourds, solvants, CO,…) Épilepsies, électrochocs.Épilepsies, électrochocs. Tension mentale importante.Tension mentale importante.

19 ÉTIOLOGIE (4)

20 VITESSE DÉVOLUTION DE LA CAUSE Les pathologies à évolution lente donnent un psychose chronique (méningiomes, etc…)Les pathologies à évolution lente donnent un psychose chronique (méningiomes, etc…) Les pathologies à début soudain et évolution rapide donnent un trouble psychotique organique aiguë (glioblastomes, déshydratation, embolies pulmonaires, etc…)Les pathologies à début soudain et évolution rapide donnent un trouble psychotique organique aiguë (glioblastomes, déshydratation, embolies pulmonaires, etc…)

21 SIGNES CLINIQUES (1) Toujours : Estompement de toutes les facultés mentales. Peu de troubles de conscience. Amnésie : Troubles de la mémoire épisodique,Troubles de la mémoire épisodique, Manque du mot,Manque du mot, Désorientation,Désorientation, Troubles de la pensée, de la compréhension, de la perception, de laffect.Troubles de la pensée, de la compréhension, de la perception, de laffect. Confabulations et persévérations.Confabulations et persévérations.

22 SIGNES CLINIQUES (2) Troubles de la pensée : Diminution de lempan des idées simultanées,Diminution de lempan des idées simultanées, Difficultés de leur comparaison, évaluation et gestion.Difficultés de leur comparaison, évaluation et gestion. Défaillance de la critique et du jugement.Défaillance de la critique et du jugement. Apprentissage difficile.Apprentissage difficile. Rôle des émotions dans la sélection des données.Rôle des émotions dans la sélection des données.

23 SIGNES CLINIQUES (3) La compréhension : Les images ne sont plus intégrées à leur contexte.Les images ne sont plus intégrées à leur contexte. Manque de vue densemble.Manque de vue densemble. Focalisation sur des détails inutiles.Focalisation sur des détails inutiles. Ralentissement de lappréciation dune situation, risque derreurs, interprétations vagues, confabulations.Ralentissement de lappréciation dune situation, risque derreurs, interprétations vagues, confabulations.

24 SIGNES CLINIQUES (4) Laffect : Réduction du champ dintérêt, indifférence, apathie.Réduction du champ dintérêt, indifférence, apathie. Émoussement des sentiments.Émoussement des sentiments. Modifications de personnalité affectant le contrôle des émotions, des impulsions, linsertion sociale.Modifications de personnalité affectant le contrôle des émotions, des impulsions, linsertion sociale. Répercussions sur la motivation et la psychomotricité.Répercussions sur la motivation et la psychomotricité.

25 SIGNES CLINIQUES (5) Signes neurologiques périphériques : Marasme, polyneuropathie, paresthésies, Tremblement, céphalées, papillotage, Bourdonnements doreille, Réduction de motivation, fatigabilité, Hallucinations, idées délirantes,…

26 K ORSAKOF, Sergej Sergejevitch ( ) Neurologue russe, élève de M EYNERT. Le premier grand psychiatre en Russie.

27 SYNDROME AMNÉSIQUE DE KORSAKOW (1889) Souvent au décours dune encéphalopathie de W ERNICKE (confusion, ophtalmoplégie internucléaire, nystagmus, myosis, ataxie).Souvent au décours dune encéphalopathie de W ERNICKE (confusion, ophtalmoplégie internucléaire, nystagmus, myosis, ataxie). Coexistence avec une polyneuropathie.Coexistence avec une polyneuropathie.

28 W ERNICKE, Karl ( ) W ERNICKE, Karl ( ) Neuropsychiatre né à Tarnovits en Haute Silésie et mort à Dörberg lez Gräfenrode dun pneumothorax accidentel. Promu médecin à Breslau (actuellement Wrocław), élève de M EYNERT, il fut assistant à la Charité à Berlin, professeur de neuropsychiatrie à Breslau puis à Halle. A découvert le centre sensoriel du langage et lencéphalopathie alcoolique.

29 ÉPIDÉMIOLOGIE Huit ans au moins dexcès alcooliques intensifs. Prévalence de 50 :

30 ÉVOLUTION Confusion mentale qui disparaît après ± un mois (20 p.c. de décès).Confusion mentale qui disparaît après ± un mois (20 p.c. de décès). Dans 85 p.c. amnésie qui ne disparaît que dans 20 p.c. des patients durant lannée suivante.Dans 85 p.c. amnésie qui ne disparaît que dans 20 p.c. des patients durant lannée suivante. 5O p.c. récupèrent de façon satisfaisante dans les cinq ans.5O p.c. récupèrent de façon satisfaisante dans les cinq ans.

31 ANATOMIE PATHOLOGIQUE Localisation des lésions : Thalamus.Thalamus. Hypothalamus.Hypothalamus. Corps mamillaires.Corps mamillaires. Autour de laqueduc.Autour de laqueduc. Sur le plancher du III e ventricule.Sur le plancher du III e ventricule.

32 PHYSIOPATHOLOGIE Carence en thiamine.Carence en thiamine. Réduction daffinité des transkétolases pour le pyrophosphate de thiamine (seulement 2 à 3 p.c. des éthyliques).Réduction daffinité des transkétolases pour le pyrophosphate de thiamine (seulement 2 à 3 p.c. des éthyliques). Le pyrophosphate de thiamine est coenzyme de : La transkétolase.La transkétolase. La pyruvate déshydrogénase.La pyruvate déshydrogénase. Lα-kétoglutarate-déshydrogénase.Lα-kétoglutarate-déshydrogénase.

33 FACTEURS FAVORISANTS Mais chez lalcoolique, il y a : Réduction de lapport en thiamine.Réduction de lapport en thiamine. Réduction de laffinité entre transkétolase et pyrophosphate de thiamine.Réduction de laffinité entre transkétolase et pyrophosphate de thiamine. Besoin accru de thiamine en raison de la métabolisation de lalcool.Besoin accru de thiamine en raison de la métabolisation de lalcool.

34 NEUROPSYCHOLOGIE Amnésie antérograde.Amnésie antérograde. Désorientation.Désorientation. Minime amnésie rétrograde.Minime amnésie rétrograde. Dysfonctionnement frontal avec difficultés de jugement, de planification, suggestibilité, manque de sens critique et confabulations.Dysfonctionnement frontal avec difficultés de jugement, de planification, suggestibilité, manque de sens critique et confabulations. Difficultés de conceptualisation, manque dinitiative, apathie, émoussement des émotions.Difficultés de conceptualisation, manque dinitiative, apathie, émoussement des émotions.

35 TRAITEMENT Réorientation fréquenteRéorientation fréquente Éviter les contentions mais surveiller les déplacements.Éviter les contentions mais surveiller les déplacements. Éviter la déafférentation sensorielle.Éviter la déafférentation sensorielle. Entraîner les aptitudes épargnées.Entraîner les aptitudes épargnées. Butyrophénones ; se méfier des benzodiazépines.Butyrophénones ; se méfier des benzodiazépines.

36 CONCLUSION Les troubles psychotiques organiques aigus sont des réactions globales du cerveau et se distinguent en cela des lésions cérébrales localisées. Elles sont aspécifiques et ne permettent pas didentifier la cause responsable.Les troubles psychotiques organiques aigus sont des réactions globales du cerveau et se distinguent en cela des lésions cérébrales localisées. Elles sont aspécifiques et ne permettent pas didentifier la cause responsable. La forme chronique est due à une atteinte de lhippocampe.La forme chronique est due à une atteinte de lhippocampe. Le tableau clinique est dominé par le manque de contact entre le patient et son entourage, ce qui les rend difficiles à gérer et justifie leur qualification de psychose.Le tableau clinique est dominé par le manque de contact entre le patient et son entourage, ce qui les rend difficiles à gérer et justifie leur qualification de psychose.

37 OÚ EST LA FIN ? Chalutier breton qui vit son trouble psychotique organique chronique


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