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La Mémoire : Du vieillissement cérébral… …à la maladie dAlzheimer Dr V. Deramecourt Centre Mémoire de Ressources et de Recherche CHRU de Lille.

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1 La Mémoire : Du vieillissement cérébral… …à la maladie dAlzheimer Dr V. Deramecourt Centre Mémoire de Ressources et de Recherche CHRU de Lille

2 Pourquoi un exposé sur la mémoire et la maladie dAlzheimer ? Essor important : maladie emblématique du 21 e siècle Mieux connue des médecins Mieux comprise par les chercheurs Mieux prise en charge : traitements efficaces Intérêt du grand public +++ : prise de conscience collective

3 Organisation de la mémoire Neuropsychologie Anatomie Pharmacologie

4 Historique Premiers travaux scientifiques fin XIXe s. 3 voies principales : –Psychologie expérimentale humaine : mesure dempans (Ebbingaus, 1885). –Etude de patients : patient H.M. (1957) Exérèse bitemporale. –Expérimentation animale: Pavlov (1889). Apprentissage et système de récompense/punition. Lésions cérébrales.

5 Modèles Théoriques Les différentes mémoires Mémoire sensorielle : –Très brève, 300ms –Visuelle ou auditive Mémoire à court terme, de travail. –1 à 2 minutes –Capacité limitée : empan chiffré ou verbal –Dépend des capacités attentionnelles (administrateur central) –Possibilité de regrouper les items (chunking) –Sensibilité à linterférence –Les items les mieux restitués sont les derniers présentés. –Puis : soit oubli, soit stockage à long terme

6 Modèles Théoriques Les différentes mémoires Mémoire à long terme –Tulving : Mémoire épisodique/sémantique –Cohen et Squire : Mémoire déclarative (épisodique+sémantique) / procédurale –Capacité illimitée Mémoire autobiographique Mémoire prospective

7 Modèles Théoriques Processus dacquisition et de restitution 3 temps : Encodage –Transformation dune information sensorielle grâce à ses caractéristiques qui sont fixées avec elles (contexte, phonologie, sémantique) –Automatique ou conscient –Indiçage volontaire ou automatique Stockage : meilleur pour les données visuelles que verbales Récupération : indices Test : 5 mots, Grober et Buschke.

8 Mémoire Anatomie Absence d « organe » de la mémoire Confrontation anatomoclinique de cas de syndromes amnésiques très purs. Structures impliquées : système limbique, cortex cérébral (sensoriel, associatif, orbitofrontal). Pas de localisation « cartographique » de la mémoire Processus dynamique, réseaux, boucles, commissures… Les structures impliquées ne soccupent pas seulement de mémoire.

9 Découvert en 1937 Amnésie antérograde massive en cas de lésions bilatérale. Mémoire Circuit de Papez

10 Mémoire Lhippocampe

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12 Afférences : tout le néocortex, le cortex cingulaire, lhippocampe controlatéral… Efférences : fornix puis corps mamillaires puis thalamus.

13 Informations traitées par le cortex sensoriel puis associatif (préfrontal++) Transmission au système limbique via le cortex limbique et le centre hippocampique Hippocampe = stockage à court terme et maintien de linformation dans le cortex Codage : région septale, cortex frontal++ Rappel : cortex cingulaire et frontal. Mémoire Schéma anatomofonctionnel

14 Lacétylcholine –Déficit dans la maladie dAlzheimer et la DCL –Récepteurs muscariniques dans lhippocampe –Anticholinergiques = amnésiants –Voie septo hippocampique –Voie basalocorticale Mémoire Pharmacologie

15 La Noradrénaline –Locus coeruleus –Diminue avec lâge –Codage émotionnel du souvenir –Consolidation du souvenir

16 Mémoire Pharmacologie La Sérotonine –Plus mal connu –Pharmacologie complexe (récepteurs multiples aux effets différents sur la mémoire) –Noyaux du raphé –Déficit sérotoninergique dans la DFT>MA –Inefficacité des IRS sur la mémoire dans la MA

17 Et la maladie dAlzheimer ?

18 Mémoire et vieillissement Approche difficile : quest-ce que la normalité à 60 ans ? À 80 ans ? Avec le vieillissement on constate : –Affaiblissement de la mémoire en rapport avec des difficultés attentionnelles (manque de concentration, distractibilité). « Les oublis sont normaux à tout âge. Mais il est anormal de perdre la mémoire avec lâge » –Difficultés de trouver le mot juste –Difficultés de repérage dans lespace –Diminution de la vitesse de traitement. Perte de « vivacité desprit ». Dysfonctionnement du lobe frontal Altération de certains circuits neuronaux (neuromédiateurs) LA MALADIE DALZHEIMER NEST PAS UNE MALADIE DU VIEILLISSEMENT

19 Alois Alzheimer Auguste D. 1906

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23 Stade 1: cortex trans-entorhinal Stade 2: cortex entorhinal: asymptomatique probable Stade 3: hippocampe: MCI possible Stade 4: pôle temporal:MCI probable Stade 5: Temporal inf: MCI probable++ Stade 6: Temporal moyen: troubles cognitifs débutants (mémoire, langage, praxies) Stade 7: Aires associatives: langage, praxie affectés: démence débutante poss. Stade 8: Cortex secondaire sensitif ou moteur: démence légère à sévère Stade 9: Cortex primaire sensitif ou moteur: démence modérée à sévère Stage 10: Totalité du néocortex, nombreux noyaux sous-corticaux: démence sévère Les 10 stades de la pathologie tau

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25 Alzheimer Nouveaux outils diagnostiques Diagnostiquer la MA Outils cliniques Tests sélectifs de la mémoire épisodique Nouveaux critères cliniques de MA Neuroradiologie IRM Médecine nucléaire Biomarqueurs du LCR : le retour de la PL

26 Sur la pathologie Amyloïde –« casseur » de plaques (Alzhemed*) –Inhibiteurs de secrétases –Vaccination / Immunothérapie Sur la pathologie tau –Inhibiteurs de kinases (GSK-3…) Alzheimer Des espoirs thérapeutiques

27 Remerciements INSERM U815 Lille, France –Dr L Buée –Dr A. Delacourte CMRR CHRU Lille –Pr F. Pasquier –Dr F. Lebert –Dr S. Bombois –Dr MA. Mackowiak –Dr M. Paulin Labo de Neuropathologie CHRU Lille –Dr CA Maurage INSERM U508 (Pasteur) Lille, France –Dr F. Richard (epidemiologie) –Dr JC Lambert (genetique)


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