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VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA.

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1 VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA

2 VIROSES A EXPRESSION CUTANEE IntroductionIntroduction Infections causées par des virusInfections causées par des virus A lorigine de lésions cutanéesA lorigine de lésions cutanées Soit isolées,soit entrant dans le cadre dun syndrome généralSoit isolées,soit entrant dans le cadre dun syndrome général Les fièvres éruptives de lenfant sont les plus courantes et correspondent dans la grande majorité à des viroses bénignes.Les fièvres éruptives de lenfant sont les plus courantes et correspondent dans la grande majorité à des viroses bénignes. Les autres viroses sont plus souvent mais non exclusivement rencontrées chez ladulte.Les autres viroses sont plus souvent mais non exclusivement rencontrées chez ladulte.

3 VIROSES A EXPRESSION CUTANEE Intérêt de la questionIntérêt de la question La peau est souvent une vitrine de latteinte interneLa peau est souvent une vitrine de latteinte interne Cela permet un Dgc clinique sans recours systématique à la biologie => Lanalyse sémiologique est capitale.Cela permet un Dgc clinique sans recours systématique à la biologie => Lanalyse sémiologique est capitale. Principalement dans les situations particulières que sont les viroses chez la femme enceinte,le nouveau-né,latopique et limmunodéprimé.Principalement dans les situations particulières que sont les viroses chez la femme enceinte,le nouveau-né,latopique et limmunodéprimé.

4 VIROSES A EXPRESSION CUTANEE Classification sémiologique des éruptions virales les plus courantes 1.Eruptions morbilliformes Rougeole Rougeole Mégalérythème épidémique Mégalérythème épidémique Mononucléose infectieuse Mononucléose infectieuse Primo-infection VIH Primo-infection VIH 2.Eruptions roséoliformes Rubéole Rubéole Exanthème subit Exanthème subit 3.Eruptions vésiculeuses Varicelle Varicelle Zona Zona4.Autres

5 Morbilliformes:ROUGEOLE Agent pathogène : ParamyxovirusAgent pathogène : Paramyxovirus Incubation : 10 à 15 joursIncubation : 10 à 15 jours Clinique :Enfant 3 à 7 ansClinique :Enfant 3 à 7 ans Phase pré éruptive Phase pré éruptive Catarrhe oculonasal, photophobie, conjonctiviteCatarrhe oculonasal, photophobie, conjonctivite Hyperthermie °C, touxHyperthermie °C, toux

6 ROUGEOLE.Enanthème=Signe de Köplick:petits points blancs entourés dun halo inflammatoire en regard des 1eres molaires sup Léruption Maculo papules confluentes en placards éruption descendante en une seule poussée: 1-Tête:visage,derrière les oreilles, puis 2-tronc et membres

7 ROUGEOLE Evolution :Evolution : 8 à 10 jours8 à 10 jours Guérison desquamation fineGuérison desquamation fine Complications viscerales rares : meningo encephalite pneumopathie, myocardite, KeratiteComplications viscerales rares : meningo encephalite pneumopathie, myocardite, Keratite

8 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE Agent pathogène : Parvovirus B19 Incubation : une semaine en moyenne Clinique : Pas de prodromes Enfant 5 à 10 ans

9 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE Clinique :Clinique : Visage Aspect souffletéVisage Aspect souffleté Membres érythème en mailles de filetMembres érythème en mailles de filet Rare macules aphtoides de la muqueuse buccale.Rare macules aphtoides de la muqueuse buccale.

10 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE Évolution : Disparition en qlq heures à qlq jours Mais Résurgences au soleil, chaleur, effort, pendant quelques semaines voire mois

11 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE Agent pathogène :Agent pathogène : -Epstein Barr Virus -Epstein Barr Virus -Primo-infection symptomatique -Primo-infection symptomatique -Ubiquitaire:90% de la population -Ubiquitaire:90% de la population Incubation :10 jours en moyenneIncubation :10 jours en moyenne Clinique :Clinique : Adolescent / Adulte jeune ansAdolescent / Adulte jeune ans Triade caractéristique fièvre- angine (érythémato-pultacée,parfois pseudomembraneuse) – ADP cervicalesTriade caractéristique fièvre- angine (érythémato-pultacée,parfois pseudomembraneuse) – ADP cervicales Souvent: asthénie prolongée et splénomégalieSouvent: asthénie prolongée et splénomégalie

12 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE Clinique : Après une semaine : - Rash labile très inconstant,le plus souvent morbilliforme -Tronc et membres supérieures -Oedème des paupières Evolution : Qlq jours,mais asthénie post infectieuse persistante Rarement : hepatite, meningo-encephalite

13 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE Evolution :Evolution : Si administration aminopenicillines eruption maculo papuleuse confluente ± purpurique quasi-constanteSi administration aminopenicillines eruption maculo papuleuse confluente ± purpurique quasi-constante => ne pas conclure rapidement à une allergie => ne pas conclure rapidement à une allergie Biologie :Biologie : Hyperlymphocytose hyperbasophile syndrome mononucléosiqueHyperlymphocytose hyperbasophile syndrome mononucléosique MNI-testMNI-test Sérologie EBVSérologie EBV

14 PRIMO INFECTION PAR LE VIH Incubation : 2 à 3 semainesIncubation : 2 à 3 semaines Clinique :Clinique : Symptomatique dans 60 à 70 % sévérité Marqueur PronostiqueSymptomatique dans 60 à 70 % sévérité Marqueur Pronostique

15 PRIMO INFECTION PAR LE VIH Clinique :Clinique : Signes généraux :Signes généraux : Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, asthénie Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, asthénie Arthralgies, myalgies, céphalées Arthralgies, myalgies, céphalées Douleurs pharyngées, signes digestifs Douleurs pharyngées, signes digestifs

16 PRIMO INFECTION PAR LE VIH Clinique :Clinique : Polyadénopathie Polyadénopathie Signes neurologiques 50%:-syndrome méningé -troubles du comportement- convulsions-polyradiculonévrite Signes neurologiques 50%:-syndrome méningé -troubles du comportement- convulsions-polyradiculonévrite

17 Primo infection VIH Léruption cutanée : Maculo papules non confluentes non Maculo papules non confluentes non squameuses squameuses Siege:tronc,racine des membres et cou avec atteinte possible des paumes et des plantes Siege:tronc,racine des membres et cou avec atteinte possible des paumes et des plantes Erosions buccales Erosions buccales Ulcerations œsophagiennes, génitales ou anales possibles Ulcerations œsophagiennes, génitales ou anales possibles

18 PRIMO INFECTION PAR LE VIH Evolution : -Ammendement spontané en1 à 3 semainesEvolution : -Ammendement spontané en1 à 3 semaines - La sévérité de la primo infection est considérée comme un marqueur pronostique dévolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce - La sévérité de la primo infection est considérée comme un marqueur pronostique dévolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce Biologie : Stade aigu : Lymphopenie Antigenemie P24 Charge virale serique PCR Après 4 semaines : SerodiagnosticBiologie : Stade aigu : Lymphopenie Antigenemie P24 Charge virale serique PCR Après 4 semaines : Serodiagnostic

19 RUBEOLE Agent pathogène : Togavirus Incubation : 14 à 21 jours Clinique : Enfant 2 à 10 ans Fièvre modérée

20 RUBEOLE Léruption Macules rose pâle séparées par des espaces de peau saine, frustes, fugacesMacules rose pâle séparées par des espaces de peau saine, frustes, fugaces Siège:visage,puis rapidement en une journée tronc et membres (fesses+++)Siège:visage,puis rapidement en une journée tronc et membres (fesses+++) ADP cervicales ± arthralgies ± myalgiesADP cervicales ± arthralgies ± myalgies

21 RUBEOLE Biologie : Lymphocytose ou plasmocytoseBiologie : Lymphocytose ou plasmocytose Evolution : 6 à 10 joursEvolution : 6 à 10 jours Complications exceptionnelles Complications exceptionnelles Risque principal : Rubéole congénitaleRisque principal : Rubéole congénitale

22 EXANTHÈME SUBIT Agent pathogène : HHV6 Incubation : 10 à 15 jours Clinique : Nourrisson 6 à 24 mois Fièvre 39, 40°C mais BEG pdt. 3 à 5 jours Défervescence brutale le jour de léruption

23 EXANTHÈME SUBIT Clinique :Clinique : Eruption discrète et fugace:Macules de petite taille,prédominant au troncEruption discrète et fugace:Macules de petite taille,prédominant au tronc Énanthème maculeux du voile du palais: spots de NagayamaÉnanthème maculeux du voile du palais: spots de Nagayama Adénopathies cervicalesAdénopathies cervicales Bombement de la fontanelleBombement de la fontanelle Evolution :Evolution : 1 à 2 jours1 à 2 jours Risque de convulsion( hyperthermie? encéphalite?)Risque de convulsion( hyperthermie? encéphalite?)

24 HERPES Agents pathogènes: HSV1, HSV2 Incubation : 5 JOURS Clinique : Primo infection - Gingivo - stomatite herpétique aigue HSV1: enfant 2 à 3ans, douleur empêchant lalimentation, notion de contage. -Atteinte génitale - Atteinte cutanée - Atteinte oculaire : Kératoconjonctivite

25 HERPES Clinique : - ORL : angine herpétique Reccurence s - Facteurs déclenchants: fièvre froid, soleil, maladies infectieuses, menstruations. - Risque de contagion pendant la phase éruptive.

26 VARICELLE Agent pathogène : Primo infection VZV Virus de la varicelle et du zona Incubation : 2 semaines Clinique : Enfant dâge scolaire Fèbricule ° C

27 VARICELLE Clinique :Clinique : Signes physiques Signes physiques Macules rosées vite surmontéesMacules rosées vite surmontées Vésicule la « goutte de rosée »Vésicule la « goutte de rosée » Liquide trouble ombilicationLiquide trouble ombilication Dessèchement en 3j croûteDessèchement en 3j croûte Tâche dépigmentée ou atrophieTâche dépigmentée ou atrophie Érosion muqueusesÉrosion muqueuses Topographie : 1 er : CC. Tronc – Muq. 2 éme : mbres sans PP 3 éme : Visage 1 er : CC. Tronc – Muq. 2 éme : mbres sans PP 3 éme : Visage Elements Dâge ts

28 VARICELLE Clinique: Signe fonctionnel Prurit Evolution : Bénigne chez lenfant Surinfection Pneumopathie varicelleuse Manif neuro : attention au syndrome de Reye

29 ZONA Agent pathogène : RécurrenceVZV :virus du zona et de la varicelle Terrain: -Sujet âgé -immunodéprimé -chimiothérapies

30 ZONA Clinique /DébutClinique /Début -Des douleurs radiculaires précèdent léruption,à type de brûlures, coups de poignard -Des douleurs radiculaires précèdent léruption,à type de brûlures, coups de poignard -caractère métamérique unilatéral -caractère métamérique unilatéral

31 ZONA Clinique/Topographie Territoires divers : 1.réactivation ds les ggl nerveux rachidiens: Zona intercostal ou dorso lombaire en demi ceinture : le + fréquent. 2. ggl crâniens : Zona ophtalmique, zona zone Ramsey Hunt

32 ZONA Clinique/Eruption Clinique/Eruption Placard érythémateuxPlacard érythémateux Rapidement parsemé de vésicules isolées ou regroupées en bouquets.Rapidement parsemé de vésicules isolées ou regroupées en bouquets. Les éléments flétrissent en 2 à 3j,se rompent sérodent.Les éléments flétrissent en 2 à 3j,se rompent sérodent. Jusquà former un placard érosif suintant qui par la suite sassèche en formant des croûtes.Jusquà former un placard érosif suintant qui par la suite sassèche en formant des croûtes.

33 ZONA Évolution Amendement en 10jAmendement en 10j Cicatrice indélébile atrophique hypochromique constanteCicatrice indélébile atrophique hypochromique constanteComplications Surinfection et nécrose possibles sur terrain fragileSurinfection et nécrose possibles sur terrain fragile Douleurs post-zostériennes imprévisibles (sujet âgé+++)Douleurs post-zostériennes imprévisibles (sujet âgé+++)

34 ZONA Formes graves 1.Topographiques Zona ophtalmique (pronostic fonctionnel) Zona ophtalmique (pronostic fonctionnel) Zona atteignant plusieurs territoires Zona atteignant plusieurs territoires 2.Symptomatiques Zona bulleux. Zona bulleux. Zona necrotique. Zona necrotique. 3. Liées au terrain

35 ZONA TRAITEMENT 1.Formes bénignes: traitement symptomatique.local à base dantiseptiques (ex:polyvidone iodée).local à base dantiseptiques (ex:polyvidone iodée).Antalgiques mineurs si douleur.Antalgiques mineurs si douleur.Antibiothérapie si surinfection.Antibiothérapie si surinfection.Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5 fois/j Per Os pdt 10j.Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5 fois/j Per Os pdt 10j 2.Formes graves: traitement antiviral.Aciclovir (Zovirax).Aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h IV pdt 10j 10 mg/kg/8h IV pdt 10j

36 ZONA 3. Algies post-zostériennes Utilisation graduelle des antalgiques par niveaux dactivité,selon lintensité de la douleur. Utilisation graduelle des antalgiques par niveaux dactivité,selon lintensité de la douleur..Antalgiques mineurs courants.Antalgiques mineurs courants Paracétamol Paracétamol dexchlorpropoxyphene (diantalvic) dexchlorpropoxyphene (diantalvic).Antalgiques majeurs.Antalgiques majeurs -antidépresseurs: amitryptilline (laroxyl) 100 à250mg/j -antidépresseurs: amitryptilline (laroxyl) 100 à250mg/j -Anticomitiaux: carbamazepine (Tegretol) -Anticomitiaux: carbamazepine (Tegretol) Valproate de sodium (Depakine) Valproate de sodium (Depakine) -Neuroleptiques: Levopromazine (Nozinan) -Neuroleptiques: Levopromazine (Nozinan)

37 MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » Agent pathogène: Coxsackie A16 Incubation : 3 à 5 J après transmission orale Clinique : Enfants +++ épidémies estivales Prodromes = malaise - fièvre modérée Atteinte muq buccale : Vésicules érosion

38 MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » Clinique :Clinique : Stomatite douloureuseStomatite douloureuse Exanthème mainsExanthème mains pieds : vésicule entourée d1 aréole érythémateuse pieds : vésicule entourée d1 aréole érythémateuse

39 MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » Evolution : Bénigne une semaine Rarement : myocardite, méningite, encéphalite.

40 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI Agent pathogène : VHB +++, cytomégaloV, EBV coxackie B..Agent pathogène : VHB +++, cytomégaloV, EBV coxackie B.. Incubation : phase prémonitoire de lhépatite BIncubation : phase prémonitoire de lhépatite B Clinique :Clinique : Enfant 2 à 6 ans ++Enfant 2 à 6 ans ++ Semis de maculopapules non prurigineusesSemis de maculopapules non prurigineuses

41 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI Clinique : Mbres et visage, tronc épargné S.G : fébricule, malaise, hépatomégalie ±, splénomegalie ±, ADP superficielles Evolution : Disparition en 15 à 20 jours +eurs semaines

42 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI Evolution :Evolution : Desquamation furfuracéeDesquamation furfuracée Confirmation :Confirmation : Sérologie viraleSérologie virale

43 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Agent pathogène: Molluscipoxvirus de la famille des Pox-virus Contamination : Interhumaine directe. Ou indirecte par lintermédiaire dobjets souillés. Risque dauto inoculation par grattage.

44 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Facteurs favorisants:Facteurs favorisants: Promiscuité, dermatite atopique (formes profuses), immunodépression ( infections opportunistes du VIH). Promiscuité, dermatite atopique (formes profuses), immunodépression ( infections opportunistes du VIH).. Clinique: 1- incubation: 2 à 6 semaines en moyenne 1- incubation: 2 à 6 semaines en moyenne

45 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM 2-Description:2-Description:.Papules perlées,brillantes, rosées translucides..Papules perlées,brillantes, rosées translucides. Hémisphériques de 1 à 5 mmHémisphériques de 1 à 5 mm Ombilication centrale caractéristiqueOmbilication centrale caractéristique 3-Topographie: 3-Topographie: Ubiquitaire mais prédominant aux visage, tronc, et membres inférieurs chez lenfant. En nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus chez limmunodeprimé. Ubiquitaire mais prédominant aux visage, tronc, et membres inférieurs chez lenfant. En nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus chez limmunodeprimé.

46 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM Evolution: Tendance à la régression spontanée en quelques mois voire années (souvent à ladolescence). Tendance à la régression spontanée en quelques mois voire années (souvent à ladolescence). Mais risque de dissémination importante en cas datopie ou dimmunodépression. Mais risque de dissémination importante en cas datopie ou dimmunodépression.

47 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM TRT :TRT : Ablation à la curette +++Ablation à la curette +++ Cryothérapie à lazote liquideCryothérapie à lazote liquide Eviter les piscines, les sports de contact, le partage du linge de toilette jusquà la guerison.Eviter les piscines, les sports de contact, le partage du linge de toilette jusquà la guerison.

48 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS Agents pathogènes : Papillomavirus humains: PVH On distingue : -PVH à risque oncogène bas :-verrues -condylomes -papillomes -PVH à risque oncogène élevé:lésions précancéreuses (néoplasies intra épithéliales à lorigine de carcinomes)

49 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS INFECTIONS CUTANEES A PVH: VERRUESINFECTIONS CUTANEES A PVH: VERRUES Tumeurs benignes-7 à 10% de la population Age:pic dincidence 9 à 15 ans Transmission:. directe. directe.indirecte ( squames, micro traumatismes, sports, piscines, bains publics ).indirecte ( squames, micro traumatismes, sports, piscines, bains publics ) Incubation: quelques semaines à 1 an

50 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS Aspects cliniques divers associés à des sérotypes PVH différents 1-VERRUES VULGAIRES PVH 2 et 4 Tm épidermiques, papillomateuses, à surface grisâtre, kératosique et rugueuse. A limites nettes, de 1 à plusieurs mm.

51 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS Siège :. -ubiquitaires,mais prédominant aux dos des mains et aux doigts -ubiquitaires,mais prédominant aux dos des mains et aux doigts -Les localisations peri- unguéales et sous- unguéales sont souvent fissurées, douloureuses et à lorigine de dysmorphies de longle. -Nombre: uniques ou multiples.

52 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS 2-VERRUES PLANES. PVH Petites papules, roses pales ou chamois, à surface lisse, à peine saillantes, de 3 à 4 mm..Siège : - visage, avant- bras, mains - nappes confluentes chez limmunodeprimé.

53 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS 3- VERRUES PLANTAIRES : 2 types MYRMECIES : PVH 1.Tm profondes, douloureuses, hyperkératosiques, sans relief..Siège: points dappui ( Dgc #tiel durillons ).Signe évocateur: ponctuations noirâtres hémorragiques à lablation de la couche superficielle.

54 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS VERRUES EN MOSAIQUES : PVH 2.Plus superficielles, plus étendues, avec léger relie indolore.. Siégeant en dehors des points dappui.

55 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS 4 – PAPILLOMES VERRUQUEUX Verrues filiformes, et digitiformes du visage et du cou, souvent disséminées par le rasage.

56 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT Agent pathogène : HHV7? Prodromes : syndrome grippal, malaise général Clinique : Phase initiale = Médaillon - Bordure rose vif finement squameuse - Centre clair

57 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT Clinique :Clinique : - Croissance centrifuge - Croissance centrifuge - Siège : Tronc ++ - Siège : Tronc ++ Éruption secondaire après 2 semaines - Vagues successives pdt 10 J - Petits médaillons + taches maculo papuleuseÉruption secondaire après 2 semaines - Vagues successives pdt 10 J - Petits médaillons + taches maculo papuleuse

58 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT Clinique : - Disposition en « Arbre de noël » ou « Baldaquin » Evolution : 3 à 6 semaines

59 A RETENIR !!!!!! Maladies fréquentes faisant autant partie de la pratique quotidienne du médecin généraliste que du spécialiste.Maladies fréquentes faisant autant partie de la pratique quotidienne du médecin généraliste que du spécialiste. Un même virus peut être à lorigine de manifestations cliniques diverses.Un même virus peut être à lorigine de manifestations cliniques diverses. Une même éruption peut être causée par divers virus.Une même éruption peut être causée par divers virus. Iconographie ( ).Iconographie ( ).www.dermquest.com


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