VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA

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1 VIROSES A EXPRESSION CUTANÉE Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHA

2 VIROSES A EXPRESSION CUTANEE
Introduction Infections causées par des virus A l’origine de lésions cutanées Soit isolées ,soit entrant dans le cadre d’un syndrome général Les fièvres éruptives de l’enfant sont les plus courantes et correspondent dans la grande majorité à des viroses bénignes. Les autres viroses sont plus souvent mais non exclusivement rencontrées chez l’adulte.

3 VIROSES A EXPRESSION CUTANEE
Intérêt de la question La peau est souvent une vitrine de l’atteinte interne Cela permet un Dgc clinique sans recours systématique à la biologie => L’analyse sémiologique est capitale. Principalement dans les situations particulières que sont les viroses chez la femme enceinte,le nouveau-né,l’atopique et l’immunodéprimé.

4 VIROSES A EXPRESSION CUTANEE
Classification sémiologique des éruptions virales les plus courantes 1.Eruptions morbilliformes Rougeole Mégalérythème épidémique Mononucléose infectieuse Primo-infection VIH 2.Eruptions roséoliformes Rubéole Exanthème subit 3.Eruptions vésiculeuses Varicelle Zona 4.Autres

5 Morbilliformes:ROUGEOLE
Agent pathogène : Paramyxovirus Incubation : 10 à 15 jours Clinique :Enfant 3 à 7 ans Phase pré éruptive Catarrhe oculonasal , photophobie, conjonctivite Hyperthermie 39-40°C, toux

6 ROUGEOLE .Enanthème=Signe de Köplick:petits points blancs entourés d’un halo inflammatoire en regard des 1eres molaires sup L’éruption Maculo papules confluentes en placards éruption descendante en une seule poussée: 1-Tête:visage ,derrière les oreilles, puis 2-tronc et membres

7 ROUGEOLE Evolution : 8 à 10 jours Guérison  desquamation fine
Complications viscerales rares : meningo encephalite pneumopathie, myocardite, Keratite

8 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE
Agent pathogène : Parvovirus B19 Incubation : une semaine en moyenne Clinique : Pas de prodromes Enfant 5 à 10 ans

9 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE
Clinique : Visage  Aspect souffleté Membres érythème en mailles de filet Rare macules aphtoides de la muqueuse buccale.

10 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE
Évolution : Disparition en qlq heures à qlq jours Mais Résurgences au soleil, chaleur, effort, pendant quelques semaines voire mois

11 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
Agent pathogène : -Epstein Barr Virus -Primo-infection symptomatique -Ubiquitaire:90% de la population Incubation :10 jours en moyenne Clinique : Adolescent / Adulte jeune ans Triade caractéristique fièvre- angine (érythémato-pultacée ,parfois pseudomembraneuse) – ADP cervicales Souvent: asthénie prolongée et splénomégalie

12 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
Clinique : Après une semaine : - Rash labile très inconstant,le plus souvent morbilliforme -Tronc et membres supérieures -Oedème des paupières Evolution : Qlq jours ,mais asthénie post infectieuse persistante Rarement : hepatite, meningo-encephalite

13 MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
Evolution : Si administration aminopenicillines  eruption maculo papuleuse confluente ± purpurique quasi-constante => ne pas conclure rapidement à une allergie Biologie : Hyperlymphocytose hyperbasophile  syndrome mononucléosique MNI-test Sérologie EBV

14 PRIMO INFECTION PAR LE VIH
Incubation : 2 à 3 semaines Clinique : Symptomatique dans 60 à 70 % sévérité  Marqueur Pronostique

15 PRIMO INFECTION PAR LE VIH
Clinique : Signes généraux : Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, asthénie Arthralgies, myalgies, céphalées Douleurs pharyngées, signes digestifs

16 PRIMO INFECTION PAR LE VIH
Clinique : Polyadénopathie Signes neurologiques 50%:-syndrome méningé -troubles du comportement- convulsions-polyradiculonévrite

17 Primo infection VIH L’éruption cutanée : squameuses
Maculo papules non confluentes non squameuses Siege:tronc,racine des membres et cou avec atteinte possible des paumes et des plantes Erosions buccales Ulcerations œsophagiennes, génitales ou anales possibles

18 PRIMO INFECTION PAR LE VIH
Evolution : Ammendement spontané en1 à 3 semaines - La sévérité de la primo infection est considérée comme un marqueur pronostique d’évolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce Biologie : Stade aigu : Lymphopenie Antigenemie P24 Charge virale serique PCR Après 4 semaines : Serodiagnostic

19 RUBEOLE Agent pathogène : Togavirus Incubation : 14 à 21 jours
Clinique : Enfant 2 à 10 ans Fièvre modérée

20 RUBEOLE L’éruption Macules rose pâle séparées par des espaces de peau saine , frustes, fugaces Siège:visage ,puis rapidement en une journée tronc et membres (fesses+++) ADP cervicales ± arthralgies ± myalgies

21 RUBEOLE Biologie : Lymphocytose ou plasmocytose
Evolution : 6 à 10 jours Complications exceptionnelles Risque principal : Rubéole congénitale

22 EXANTHÈME SUBIT Agent pathogène : HHV6 Incubation : 10 à 15 jours
Clinique : Nourrisson 6 à 24 mois Fièvre 39, 40°C mais BEG pdt. 3 à 5 jours Défervescence brutale le jour de l’éruption

23 EXANTHÈME SUBIT Clinique :
Eruption discrète et fugace:Macules de petite taille,prédominant au tronc Énanthème maculeux du voile du palais: spots de Nagayama Adénopathies cervicales Bombement de la fontanelle Evolution : 1 à 2 jours Risque de convulsion( hyperthermie? encéphalite?)

24 HERPES Agents pathogènes: HSV1 , HSV2 Incubation : 5 JOURS Clinique :
Primo infection - Gingivo - stomatite herpétique aigue HSV1: enfant 2 à 3ans, douleur empêchant l’alimentation, notion de contage. -Atteinte génitale - Atteinte cutanée - Atteinte oculaire : Kératoconjonctivite

25 HERPES Clinique : - ORL : angine herpétique
Reccurences - Facteurs déclenchants: fièvre froid, soleil, maladies infectieuses, menstruations. - Risque de contagion pendant la phase éruptive.

26 VARICELLE Agent pathogène : Primo infection VZV
Virus de la varicelle et du zona Incubation : 2 semaines Clinique : Enfant d’âge scolaire Fèbricule ° C

27 VARICELLE Macules rosées vite surmontées
Clinique : Signes physiques Macules rosées vite surmontées Vésicule la « goutte de rosée »  Liquide trouble  ombilication Dessèchement en 3j  croûte Tâche dépigmentée ou atrophie Érosion muqueuses Topographie : 1er : CC. Tronc – Muq. 2éme: mbres sans PP 3éme : Visage Elements D’âge ≠ts

28 VARICELLE Clinique: Signe fonctionnel Prurit Evolution :
Bénigne chez l’enfant Surinfection Pneumopathie varicelleuse Manif neuro : attention au syndrome de Reye

29 ZONA Agent pathogène : RécurrenceVZV :virus du zona et de la varicelle Terrain: -Sujet âgé -immunodéprimé -chimiothérapies

30 ZONA Clinique /Début -Des douleurs radiculaires précèdent l’éruption,à type de brûlures, coups de poignard -caractère métamérique unilatéral

31 ZONA Clinique/Topographie
Territoires divers : réactivation ds les ggl nerveux rachidiens: Zona intercostal ou dorso lombaire en demi ceinture : le + fréquent. 2. ggl crâniens : Zona ophtalmique, zona zone Ramsey Hunt

32 ZONA Clinique/Eruption Placard érythémateux
Rapidement parsemé de vésicules isolées ou regroupées en bouquets. Les éléments flétrissent en 2 à 3j,se rompent s’érodent . Jusqu’à former un placard érosif suintant qui par la suite s’assèche en formant des croûtes.

33 Évolution ZONA Complications Amendement en 10j
Cicatrice indélébile atrophique hypochromique constante Complications Surinfection et nécrose possibles sur terrain fragile Douleurs post-zostériennes imprévisibles (sujet âgé+++)

34 ZONA Formes graves Topographiques
Zona ophtalmique (pronostic fonctionnel) Zona atteignant plusieurs territoires Symptomatiques Zona bulleux. Zona necrotique. 3. Liées au terrain

35 ZONA TRAITEMENT Formes bénignes: traitement symptomatique
.local à base d’antiseptiques (ex:polyvidone iodée) .Antalgiques mineurs si douleur .Antibiothérapie si surinfection .Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5 fois/j Per Os pdt 10j Formes graves: traitement antiviral .Aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h IV pdt 10j

36 ZONA 3. Algies post-zostériennes
Utilisation graduelle des antalgiques par niveaux d’activité,selon l’intensité de la douleur. .Antalgiques mineurs courants Paracétamol dexchlorpropoxyphene (diantalvic) .Antalgiques majeurs -antidépresseurs: amitryptilline (laroxyl) à250mg/j -Anticomitiaux: carbamazepine (Tegretol) Valproate de sodium (Depakine) -Neuroleptiques: Levopromazine (Nozinan)

37 MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE »
Agent pathogène: Coxsackie A16 Incubation : 3 à 5 J après transmission orale Clinique : Enfants +++ épidémies estivales Prodromes = malaise -fièvre modérée Atteinte muq buccale : Vésicules  érosion

38 MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE »
Clinique : Stomatite douloureuse Exanthème mains pieds : vésicule entourée d’1 aréole érythémateuse

39 MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE »
Evolution : Bénigne  une semaine Rarement : myocardite, méningite, encéphalite.

40 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI
Agent pathogène : VHB +++, cytomégaloV, EBV coxackie B.. Incubation : phase prémonitoire de l’hépatite B Clinique : Enfant 2 à 6 ans ++ Semis de maculopapules non prurigineuses

41 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI
Clinique : Mbres et visage, tronc épargné S.G : fébricule, malaise, hépatomégalie ± , splénomegalie ± , ADP superficielles Evolution : Disparition en 15 à 20 jours  +eurs semaines

42 ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - CROSTI
Evolution : Desquamation furfuracée Confirmation : Sérologie virale

43 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Agent pathogène: Molluscipoxvirus de la famille des Pox-virus Contamination : Interhumaine directe. Ou indirecte par l’intermédiaire d’objets souillés. Risque d’auto inoculation par grattage.

44 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Facteurs favorisants: Promiscuité, dermatite atopique (formes profuses), immunodépression ( infections opportunistes du VIH). . Clinique: 1- incubation: 2 à 6 semaines en moyenne

45 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
2-Description: .Papules perlées ,brillantes, rosées translucides. Hémisphériques de 1 à 5 mm Ombilication centrale caractéristique 3-Topographie: Ubiquitaire mais prédominant aux visage, tronc, et membres inférieurs chez l’enfant. En nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus chez l’immunodeprimé.

46 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
Evolution: Tendance à la régression spontanée en quelques mois voire années (souvent à l’adolescence). Mais risque de dissémination importante en cas d’atopie ou d’immunodépression.

47 MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
TRT : Ablation à la curette +++ Cryothérapie à l’azote liquide Eviter les piscines, les sports de contact, le partage du linge de toilette jusqu’à la guerison.

48 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
Agents pathogènes : Papillomavirus humains: PVH On distingue : -PVH à risque oncogène bas :-verrues -condylomes -papillomes -PVH à risque oncogène élevé:lésions précancéreuses (néoplasies intra épithéliales à l’origine de carcinomes)

49 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
INFECTIONS CUTANEES A PVH: VERRUES Tumeurs benignes-7 à 10% de la population Age:pic d’incidence 9 à 15 ans Transmission: . directe .indirecte ( squames, micro traumatismes, sports , piscines , bains publics ) Incubation: quelques semaines à 1 an

50 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
Aspects cliniques divers associés à des sérotypes PVH différents 1-VERRUES VULGAIRES PVH 2 et 4 Tm épidermiques, papillomateuses, à surface grisâtre, kératosique et rugueuse. A limites nettes, de 1 à plusieurs mm .

51 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
Siège : . -ubiquitaires ,mais prédominant aux dos des mains et aux doigts -Les localisations peri-unguéales et sous- unguéales sont souvent fissurées, douloureuses et à l’origine de dysmorphies de l’ongle. -Nombre: uniques ou multiples.

52 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
2-VERRUES PLANES .PVH .Petites papules, roses pales ou chamois, à surface lisse, à peine saillantes, de 3 à 4 mm. .Siège : - visage, avant- bras, mains - nappes confluentes chez l’immunodeprimé.

53 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
3- VERRUES PLANTAIRES : 2 types MYRMECIES : PVH 1 .Tm profondes, douloureuses, hyperkératosiques, sans relief. .Siège: points d’appui ( Dgc #tiel durillons ) .Signe évocateur: ponctuations noirâtres hémorragiques à l’ablation de la couche superficielle.

54 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
VERRUES EN MOSAIQUES : PVH 2 .Plus superficielles, plus étendues, avec léger relie indolore. . Siégeant en dehors des points d’appui.

55 TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS
4 – PAPILLOMES VERRUQUEUX Verrues filiformes, et digitiformes du visage et du cou, souvent disséminées par le rasage.

56 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT
Agent pathogène : HHV7? Prodromes : syndrome grippal, malaise général Clinique : Phase initiale = Médaillon - Bordure rose vif finement squameuse - Centre clair

57 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT
Clinique : - Croissance centrifuge - Siège : Tronc ++ Éruption secondaire après ≈ 2 semaines - Vagues successives pdt 10 J - Petits médaillons + taches maculo papuleuse

58 PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT
Clinique : - Disposition en « Arbre de noël » ou « Baldaquin » Evolution : 3 à 6 semaines

59 A RETENIR !!!!!! Maladies fréquentes faisant autant partie de la pratique quotidienne du médecin généraliste que du spécialiste. Un même virus peut être à l’origine de manifestations cliniques diverses. Une même éruption peut être causée par divers virus. Iconographie ( ).