La Maladie ulcEreuse gastro duodEnale

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1 La Maladie ulcEreuse gastro duodEnale
12/02/13 Dr. BELLOUL

2 I)Introduction: Définition:
* L’ulcére gastrique ou duodenal se définit comme une perte de substance atteignant en profondeur la musculeuse (lors de la cicatrisation, constitution d’une cicatrice scléreuse) *Affection plurifactorielle et chronique évoluant spontanément par poussées.

3 I)Introduction: Intérêt: Prévalence environ 8%
Incidence En nette diminution depuis les années 1990 L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique Sex-ratio Ulcère duodenal:predominance masculine(3/1) Ulcère gastrique(1) AgeUD: sujet jeune UG: rare avant 40 ans(pic vers 55-65ans) Etiologies Multifactorielle :Helicobacter pylori+++/AINS+++ Déséquilibre entre facteurs d’agression/protection de muqueuse DiagnosticFOGD+++(+/-Bx) Affection bénigne, évolution peut être émaillée de complications Traitement bien codifié depuis l’avénement des IIP,irradication HP

4 II)physiopathologie:
Facteurs d’agression Pepsine HCL Facteurs de défense Bicarbonate Mucus

5 II)physiopathologie:
Facteurs d’agression Pepsine HCL Facteurs de défense Bicarbonates Mucus Prédisposition génétique HP+++ AINS Stress Tabac

6 II)physiopathologie:
A)Mécanismes d l’ulcérogenése: MUGDDéséquilibre entre facteurs d’agression et facteur de défense 1)Facteurs de défense: Mucus + PG Diminution de la diffusion des H+/(-)SGA Sécrétion de HCO3-Diminution du PH Cellules EpithélialesBarrière physique et prolifération en cas de destruction Vascularisation muqueuseTrophicité des cellules épithéliales et épuration des ions H+ Monoxyde d’azote(NO) Effet vasodilatateur et cytoprotecteur

7 II)physiopathologie:
2)Facteurs d’agression: 1)Sécrétion gastrique acide: Ulcère duodénal:+++ Un seuil de sécrétion acide est indispensable à la survenue de l’ulcère duodénal *Sécretion acide des 24h des UDDouble des sujets normaux *La diminution de la sécretion acide basale favorise la cicatrsation Ulcère gastrique: SGA est normale ou diminuée: *UG proximaldiminution de la(SGA/Masse cellulaire pariétale/Atrophie glandulaire) *UG distal,prepylorique=UD

8 Hypersécrétion acide gastrique
U duodénal Facteurs d’agression Facteurs de défense Hypersécrétion acide gastrique

9 Sécrétion acide gastrique normale
U gastrique Facteurs d’agression Facteurs de défense Sécrétion acide gastrique normale

10 II)physiopathologie:
2)Facteurs d’agression: 2)Sécretion peptique: Le débit de sécrétion peptique est augmenté dans les ulcères en poussée et normal lors de la rémission 3)Troubles de la motricité: Constatations: UD Accélération de la vidange gastrique UGRalentissement de la vidange gastrique 4)Radicaux libres oxygénés(RLO): Au cours de la phase aigue deMUGD,macrophage+GBproduction de RLOmort cellulaire 5) Sécrétion de gastrine/histamine

11 II)physiopathologie:
2)Facteur étiologiques: 1-L’Hélicobacter pylori: Bactérie spiralée Gram négative Forte activité uréasique (urée ammoniac + CO2) Le seul réservoir est l’homme (antre) Transmission oro-orale ou féco orale La prévalence: 98 à 100% UD 70 à 80% UG Virulence: - Altération du mucus - Réaction inflammatoire  Cytotoxicité directe - Hypersécrétion acide gastrique

12 II)physiopathologie:
1-L’Hélicobacter pylori: Ulcère Duodénal Ulcère gastrique Gastrite HP(prédominance antrale)dans 90%cas,Hyper sécrétion gastrique acide Acidité élevée dans le bulbemétaplasie gastrique dans le bulbecolonisation par HPUlcére+++ Mécanisme indirect Gastrite à HP dans 80%cas(gastrite chronique atrophique antrale et fundique) Pas d’hyper acidité,mais faiblesse de la barriere muqueuseUlcère+++ Mécanisme direct

13 II)physiopathologie:
2-Facteurs alimentaires et toxiques: a)Tabac: Entraine une hypersécrétion acide Cause de résistance au traitement Retarde la cicatrisation et favorise les récidives b) Stress Patients hospitalisés en réanimation C)Aspirine et AINS: Inhibent la cyclooxygénase(COX2):principale enzyme impliqué dans la synthèse des Prostaglandines jouant un role important dans le maintien de la barrière muqueuse Entrainent des érosions et/ou des ulcères gastriques et duodénaux Prévalence des ulcères dues aux AINS est en nette augmentation D)Facteurs génétiques: Il existe des formes familiales MUD(facteurs génétiques ?ou convergence de facteurs environnementaux?)

14 Iii)CLINIQUE: 1)Circonstances de découverte:
Les mêmes quelque soit le siège de l’ulcère(G ou D) Douleur ulcéreuse typique Siege: Epigastrique Type: crampe, faim douloureuse Horaire: Post prandiale tardive, rythmée par les repas, nocturne Soulagée par l’alimentation,anti acides Périodicité(évolution par poussées) Retrouvée dans 1/3 des cas Douleurs atypiques >50%cas Brulures,crampes,sans horaire variable,sans periodicité Epigatrique le plus souvant Découverte frtuite Asymptomatique Découverte endoscopique(pour autre motif) Complication Perforation,Hemorragie,Anémie,Sténose

15 Iii)CLINIQUE: 2)Examen clinique:
Est le plus souvent normal en cas d’ulcère gastro-duodénal non compliqué Rechercher des arguments en faveur d’un cancer(AEG/masse abdominale/HPG/ADP périphériques

16 Iv)Formes CLINIQUE: 1)F. étiologiques: Hyper-parathyroidie :
hyperCa stimule la sécrétion de Gastrine Dgc: bilan Ph-Ca et dosage PTH Sd Zollinger- Ellison : Tumeur endocrine (G) pancréatico-duodénale Dgc : maladie ulcéreuse sévère post bulbaire, multiples Dgc : hyper-gastrinémie basale et test à la sécrétine (+) (Echo endoscopie + TDM)

17 Iv)Formes CLINIQUE: 2)F. topographiques  Ulcères doubles : (10% environ) duodénal et gastrique souvent associés à une hyper- sécrétion acide Ulcères de la pointe bulbaire : à tendance sténosante Ulcères bulbaires postéro-inférieurs : risque hémorragique

18 v)dIAGNOSTIC: A)Diagnostic positif: Evoqué devant la clinique
Confirmé par la paraclinique:FOGD++++

19 v)dIAGNOSTIC: Indications Tout patient>45ans symptomatique
Résultats Tout patient>45ans symptomatique Patient<45ans symptomatique:(Signes d’alarme: anémie,amaigrissement,positivité des tests à HP, échec à un TRT symptomatique) Perte de substance ronde ou ovalaire, fond blanc, bords réguliers,surelevés Siège:Duodenum(bulbe++),estomac(antre,fundus,grande,petite courbure) Permet de réaliser des Biopsies+++: Biopsies des berges de l’ulcère si l’ulcère est gastrique:8à10Biopsies Pour les ulcères duodenaux et gastriques:Bx fundiques et antrales à la recherche de HP

20 v)dIAGNOSTIC: Messages importants à retenir!
Tout ulcère gastrique est suspect = Cancer jusqu’à preuve du contraire+++ Toujours réaliser des biopsies multiples des berges(pour Dgc différentiel avec Kc ulcéré) Toujours recontroler un ulcère gastrique après TRT(les Bx peuvent être faussement négative si beaucoup d’inflammation) Il n’est pas nécessaire de biopsier un ulcère duodénale, car il ne cancérise jamais

21 v)dIAGNOSTIC: Autres examens complémentaires: TOGD:
Le profil peut montrer un ulcère en spicule ou en forme de niche avec fixité de l ’image sur plusieurs clichés, pour différencier du péristaltisme gastrique sur les clichés de profil (images d ’addition). Sur les clichés de face, ou pourra retrouver une Image en cocarde Pas d'indication dans le diagnostic de la maladie ulcéreuse non compliquée Intérêt dans le diagnostic de l’ulcère sténosant

22 v)dIAGNOSTIC: Recherche de l’infection à HP: A)Diagnostic positif:
Tests invasifs: biopsies Examen anatomopathologique Test rapide à l’uréase: il est fondé sur l'activité uréase de la bactérie, qui rend alcalin un milieu riche en urée et fait virer un indicateur de pH de jaune en rouge Tests non invasifs: Sérologie à la recherche d ’anticorps Breath test à l ’urée marqué au carbone 13(doit etre realisé à distance de la prise d’IPP)

23 v)dIAGNOSTIC: B)Diagnostics différentiels:
Evoqués devant une douleurs épigastrique récidivante: Cancer de l’estomac,du pancréas Colique hépatique Douleurs pancréatique(pancreatite chroniques) Angor Dyspepsie

24 vi)Traiement: Traitement de l’ulcère gastrique et duodenal non compliqué: Buts Supprimer la douleur Cicatriser l’ulcère Éradiquer la bactérie ++++ Prévention des rechutes Prévention des complications

25 vi)Traiement: Moyens médicaux: Les IPP: Oméprazole : 20 à 4O mg/j
Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j Pantoprazole : 40 à 80 mg/j Rabéprazole: 20 à 40mg/j Esoméprazole: 20 à 40 mg/j Les effets secondaires sont exceptionnels. Le taux de cicatrisation est de 90% à 4 semaines

26 vi)Traiement: Les IPP Les IPP: Inhibiteurs de la PP
Action puissante + prolongée

27 vi)Traiement: Moyens médicaux: AntiH2: Inhibent de manière réversible la fixation de l’histamine sur les récepteurs H2 des cellules pariétales. Famotidine 40 à 80mg/j, ranitidine 300 à 600 mg/j, cimétidine mg/j Cicatrisation dans 75% en 4 à 6 semaines Effets indésirables rares : hépatite, leucopénie, thrombopénie, pancréatite, syndrome confusionnel, gynécomastie, galactorrhée pour la cimétidine NB:les IPP sont moins efficaces que les antiH2 en période de jeune prolongé, c’est pourquoi les antiH2 sont préférés en unité de soins intensifs

28 vi)Traitement: Les antibiotiques: Dose Résistance Effets secondaires
Amoxicilline 2g/j 0% Allergie digestifs Clarithromycine 1g/j 17.5% Gout métalique, digestifs Nitronidazoles  métronidazole tinidazole 44% Neuropathies Tétracycline 13% Photosensibilisation Lévofloxacine 500mg 3.3% France Arthro-myalgies tendinite Rifabutine 300mg Coloration orange des urines, selles, rash cutanée, dégout

29 Clarithromycine (500mgx2/j)
vi)Traitement: Les indications: A- Ulcère duodénal non compliqué 1-Traitement de 1ère ligne : Trithérapie La durée du traitement : 7 jours, 10, 14 Taux de cicatrisation 64% à 87% Pas de biopsies +++ IPP à double dose Clarithromycine (500mgx2/j) Amoxicilline (1gx2/j)

30 vi)Traitement: Traitement d’entretien: IPP simple dose x 3sem
si symptomatique maladie sévère concomitante anticoagulants, AINS ou aspirine Le contrôle de l’éradication de HP n’est pas recommandé

31 vi)Traitement: 2- Traitement de deuxième ligne :
clarithromycine par le métronidazole ↑ de la posologie de métronidazole à 1,5g/j ↑ de la durée de traitement à 14 jours

32 vi)Traitement: 3- Traitement de troisième ligne :
Antibiogramme recommandé Trithérapie avec d’autres antibiotiques (Quinolone, Rifabutine) Traitement séquentiel (Europe) : (93%) IPP + Amoxicilline 2g/j X 5j puis IPP + Clarithromycine 1g/j + Tinidazole 1g/j X 5j Si échec d’éradication: traitement par IPP simple dose au long cours

33 B- Ulcère gastrique non compliqué
vi)Traitement: B- Ulcère gastrique non compliqué Trithérapie + IPP simple dose 3 à 5 semaines Recherche de HP recommandé Biopsies systématiques car risque de cancer FOGD de contrôle: 6-8 sem après début cicatrisation + biopsie éradication de HP Si échec de 2 cures: chirurgie

34 vi)Traitement: Traitement des complicationsVoir cours

35 Iv)Evolution: Évolution par poussée
Possibilité de complications(Hgie/Perforation/Sténose/Kc) Cicatrisation spontanée possible 40-75% Cicatrisation sous trithérapie : 90% Récidive dans l’année 60-85% Facteurs de récidive précoce: HP+,tabac, âge jeune, sexe masculin

36 vii)Conclusion: Pathologie fréquente Formes peu symptomatique
Diagnostic: FOGD+++ Éradication de HP + IPP,Arret des facteurs favorisants(Tabac/AINS) Risque de cancer si ulcère gastrique(Toujours faire des Bx multiples, contrôler cicatrisation après TRT)