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PEC DE L ’ IDM AIGUE EN DEHORS DES SERVICES DE CARDIOLOGIE I/ INTRODUCTION * Urgence vitale * Incidence :  pays à fort niveau é conomique France : 100.000.

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1 PEC DE L ’ IDM AIGUE EN DEHORS DES SERVICES DE CARDIOLOGIE I/ INTRODUCTION * Urgence vitale * Incidence :  pays à fort niveau é conomique France : cas/an mortalit é globale IDM aigu 15% * Nosologie : - Syndrome coronarien aigu avec sus d é calage ST ( SCA ST (+) ) - Syndrome coronarien aigu sans sus d é calage ST ( SCA ST (-) ) * Diagnostic : 3 crit è res ( clinique, ECG, Biologiques) * Reperfusion coronaire pr é coce  am é liore le pronostic * M é decins urgentistes et Anesth é sistes-r é animateures en 1ere ligne Registre ESTIM – Midi-Pyr é n é es : 1 ere PEC IDM aigu - SMUR : 52% - Service des urgences : 19% - Service de cardiologie : 19% F é vrier 2006 : Conf é rence de consensus sur le PEC de l ’ IDM aigue en dehors des service de Cardiologie.

2 II° CLASSIFICATION NOSOLOGIQUE DES SCA 1) SCA ST (+) * Obstruction compl è te de l ’ art è re coronaire (IDM transmural) * Revascularisation urgente (thrombolyse ou angioplastie) 2) SCA ST (-) * Obstruction partielle de l ’ art è re coronaire * ECG : - Soit sous d é calage ST (l é sion sous endocardique)  (IDM rudimentaire ou non Q ) - Soit onde T (-) et sym é trique (isch é mie sous epicardique)  Angor instable  Int é rêt des dosages r é p é t é s de troponine.

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5 III) PHYSIOPATHOLOGIE DES SCA 1) Notion de plaque d ’ ath é rome vuln é rable : - Toit plus fin - Contenu plus riche en lipides - Cellules inflammatoires (Macrophages – monocytes) * Enzymes prot é olytique (prot é ases et MPP) * Cytokines  Triggers (stress, facteurs, m é caniques et h é modynamiques)

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7 PHYSIOPATHOLOGIE DES SCA 2) Erosion ou rupture plaque d ’ ath é rome  Formation Thrombus Plaquettes : rôle central * Endoth é lium Vx : Prostacyclines – No Plaquettes inactives (PGII a / III b) * Rupture de plaque : Exposition du sous endothelium (FT, collag è ne, VII,)  Activation des plaquettes (activation PGIIa / IIIb) et s é cr é tion de prot é ines de liaison : ADP, TXA2  athesion et agregabilit plaquettaires  thrombus banc  Activation de la coagulation : thrombus rouge.

8 DE LA PLAQUE VULNERABLE A LA RUPTURE large noyau lipidique R é action inflammatoire Neo-vascularisaton  synth è se de la matrice  d é gradation matrice Prot é ases (apoptose des cel.musculaires lisses) ( inflammation) MTP cytokines Stress – catecholamine - spasme Exercices physique  Trigger Forces h é modynamiques (FC,PA,I (+) Plaque vulnérable Amincissement plaque fibreuse Réduction matrice Rupture

9 FORMATION DU THROMBUS CORONAIRE Collag è ne FT – VII – Thrombine Rupture de plaque  ADP Clopidogrel TXA2 Aspirine Thrombus blanc Thrombus rouge Fibrinog è ne Fibrine Fibrinolytique Prothrombine Thrombine H é parine Coagulation Plaquettes inactives (6II b / IIIa inactif) Plaquettes activées (G11b / IIIa activé ) Anti GP IIb / IIIa

10 IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST  LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE * Interrogatoire ( douleur ) * ECG (sus d é calage de ST )  Mise en route d ’ une strat é gie de reperfusion *  taille de l ’ IDM *  mortalit é à 30j

11 IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST : DOULEUR 1) LA DOULEUR TYPIQUE : * Persistante > 20 ’ (non soulag é e par Trinitrine) * Mediothoracique et retrosternale * Irradiant bras G, cou, Maxillaire inf.  noter heure de debut de la douleur : reperfusion si debut  12h (grade A) 2) FORMES THROMPEUSES OU ATYPIQUES : * Douleur é pigastrique haute  naus é es, vomissements (15%) * Manifestations vagales : malaise,pâleur, sueur,naus é es, bradycardies * Compliqu é es : OAP choc cardiogenique, syncopes 3) DIAGNOSTIC DIFF É RENTIEL : - P é ricardite aigue, myocardite, dissection Ao - Pneumopathie aigue - Pancr é atite, chol é cystite  l ’ ECG et l ’ echocardiographie orientent le diagnostic

12 IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST Signes Electrocardiographiques  Pose le diagnostic et guide la prescription de la reperfusion * Sus d é calage ST  0,1 mV d é rivations : - Frontales : D 1 - D 2 - D 3 - AVL et AVF - Pr é cordiales G : V 4 – V 5 – V 6 - Post é rieures : V 7 – V 8 – V 9 * Sus decalage ST  0,2 mV d é rivations - Precordiales D (V 1 – V 2 – V 3 )  Le diagnostic est certains si : * Sus d é calage ST persistant dans au moins 2 d é rivations contigues d ’ un territoire coronaire (grade A) * BBG r é cent ou presum é r é cent  Indication de reperfusion  Remarque : Si sous d é calage isol é ST en V 1 – V 2 – V 3  Recherche un IDM post é rieur isol é  Enregistrer derivations post é rieures : V 7 – V 8 – V 9 pour dépister un sus d é calage ST  0,1 mV (grade B)

13 TOPOGRAPHIE IDM Topographie Derivation Coronaire. Occluse Ant é rieur Anteroseptal V 1 V 2 V 3 IVA Apical V 3 V 4 V 5 Inferieur diaphragmatique D 2 D 3 DF Coronaire. Droite ou Basal V 7 V 8 V 9 Circonfl è xe (et R/S > I en V 1 ) Lateral Haut D 1 – aVL Circonflexe Bas V 5 – V 6 ou diagonal Etendu Anterieure etendu V 1 à V 6 ( + D 1 – AVL) IVA Septal profond V 1 à V 4 et D 2 - D 3 - AVF IVA Portero-latero-basal D 2 D 3 AVF + V 5 à V 9 Circonfl è xe Ventricule Droit V 4 R – V 3 R Coronaire - Droit

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22 (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST) Cinétique de libération des différents biomarqueurs dans l'infarctus du myocarde. En jaune et en rose, cinétique de libération respectivement de la troponine et des CK-MB dans l'infarctus classique avec onde Q. La libération de troponine peut être prolongée plusieurs jours. En jaune pâle, libération de troponine lors de nécrose très limitée. En vert, cinétique de libération des marqueurs rapides, tels que myoglobine.

23 IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST STRAT É GIE DE REPERFUSION  D é lai à prendre en compte : * Pour la repermeabilisation : 12 premi è res heures * D é lai : 1 er contact medical – Expansion du ballonnet Europ é en Society of cardiologie (ESC) et American Heart Association (AHA  seuil decisionnel pour le choix de la strat é gie de reperfusion : 90 ’ * D é lais intermmediaires : - D é lai : porte à porte cardio : 45 ’ - D é lai : porte cardio – ballon : 45 ’

24 IDM AVEC SUS DECALAGE DE ST STRAT É GIE DE REPERFUSION  Angioplastie primaire  Fibrinolyse  Fibrinolyse + angioplastie pr é coce : non recommand é e. « Angioplastie facilit é e »

25 FIBRINOLYSE IV ANGIOPLASTIE PRIMAIRE Facile - en tout lieu centre é quip é et ouvert 24/24H efficacit é : 60% efficacit é : 90% saignement : 1 – 2% CSA CT (+) < 12H

26 MODALITES PRESCRIPTION DES FIBRINOLYTIQUE Streptokinase (SK) 1,5 M u dans 100 ml SGI à 5% ou SS à 9% en 30 à 60% Altephase (tPA) 15mg IV bolus Actilyse* + 0,75 mg /Kg en 30 ’ + 0,5mg / Kg en 60 ’ Retephase (r – PA) 10 M unit é s x 2 en 30 ’ Rapilisyn* Tenectephase (TNK – tPA) 1 seul bolus Metalyse* 30mg si < 60Kg 35 mg si 60 – 70Kg 40mg 70 – 80 Kg 45mg 80 < 90Kg 50 mg  90 Kg

27 CONTRE INDICATION A LA FIBRINOLYSE IV 1) CONTRE INDICATIONS ABSOLUES AVC h é morragique quelque soit le d é lai AVC isch é mique (-) 6 mois Traumatisme cranien / chir. Crane / cerveau / rachis (-) 6 mois H é morragie interne (-) 15 jours H é morragie digestive (-) 30 jours Chirurgie, traumatisme important r é cent (-) 3 semaines Trouble s é v è re h é mostase 2) CONTRE INDICATIONS RELATIVES - Ulc è re actif en cours de traitement - HTA r é fractaire PAS > 180 PAD > 110 malgr é s VD,  bloquants, s é dation - Anticoagulants oraux - Ponction non compressible - Manoeuvre de r é animation ( - Grossesse et post partum (-) 1 semaine - Maladie h é patique - Endocardite infectieuse.

28 SCA ST (+) FIBRINOLYSE IV  Efficacit é optimale au cours des 3 premi è res heures  Risque hemorragie c é r é brale : 0,5 – 1% -  avec age  Choix du fibrinolytique : Tenecteplase (metalyse *) * bolus IV unique en 10 ’ * dose adaptable au poids < UI (50mg)  Arguments de ce choix (grade B) * Am é lioration rapport b é n é fice / risque / alteplase (actilyse*) * Efficacit é th é rapeutique persistante > 4h * Facilit é d ’ emploi : gain de temps  Ne plus utilis é : streptokinase (grade B) - Efficacit é moindre - Index therapeutique  au dela de 4eme heure

29 CHOIX DE LA STRATEGIE   3 eme HEURES APR È S LE D É BUT SYMPTOMATOLOGIE (GRADE B) * Fibrinolyse = Angioplastie primaire (  mortalite à 30j) * si delai : 1 er control medical – Expansion – ballonnet < 90 ’ Priviligier APL primaire ( (-) AVC hemorragique)  > 3 eme HEURE * APL primaire > Fibrinolyse ( si delai realisation < 90 ’ ) * Si APL primaire ne peut être realis é e dans les 90 ’ Pr é f é rer la fibrinolyse si pas de CI  > 12 eme HEURE Pas de reperfusion urgente (aucun benefice ) sauf - choc cardiog é nique - Douleur thoracique persistante Pr é ferer APL primaire

30 SCA ST (+) Apres Fibrinolyse IV Echec ( 40%) Hospitalisation cardiologie APL de sauvetage Salle de coronarographie Diagnostique et interventionnelle ( S.C.D.I)

31 SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS I) LES ANTITHROMBOTIQUES : Objectifs : - Pr é venir l ’ extension du thrombus intra.coronaire. - Pr é venir une r é action thrombotique excessive post thrombolyse ou post APL - Pr é venir une r é occlusion art é rielle cor. Pr é coce. Armes th é rapeutiques : - Antiagrégants plaquettaires : - Anticoagulants

32 SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES * Aspirine (grade A) peros ou IV : 160 à 500 mg d é s les 1 ers symptômes * Clopidogrel (Plavix*) (grade A) - Associ é à l ’ aspirine ou seul si CI à l ’ aspirine - Dose de charge : 300 mg per os ( 75 ans) * Antagoniste des r é cepteurs GPIIb / IIIa) : - Ne pas utiliser si TL (  risque hemorragique ) (grade B) - Indication : SCA ST (+) avant APL primaire - Utiliser : Abciximab (reopro*) 250  g/Kg en IV puis perfusion 0,25  g/Kg /min jusqu ’ a un maximum de 10  g/min

33 SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS I) LES ANTITHROMBOTIQUES 1) LES ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES 2) LES ANTICOAGULANTS : EFFET BÉNÉFIQUE DES HÉPARINES Si thrombolyse : * HBPM > HNF si age < 75ans et Fc renale normale (grade B)  HBPM recommand é e : Enoxaparine bolus IV de 30mg suivi inj s/c : 1 mg /Kg /12h * Age > 75 ans : HNF (grade B) Si Angioplastie * HNF reste le traitement de reference * Age > 75 ans et insuffisance renale : HNF recommand é e (grade B) * Dose : Bolus : 60UI /Kg IV directe Entretien : 12 UI /Kg/H (max : UI / H) pour 24 – 48H TCA : 50 – 70 ms à refaire : 3, 6, 12, 24H

34 SCA ST (+) / TRAITEMENTS ADJUVANTS II) AUTRES TRAITEMENTS ADJUVANTS 1) Oxyg é notherapie Si – Ins. Cardiaque ou SPO 2 < 94% 2) Antalgiques Morphine IV en titration jusqu ’à EVA  3 3) D é riv é s nitr é s - non recommand é s à la phase aigue (grade C) - sauf : OAP ou pouss é e hypertensive (apr è s  bloquants) 4)  bloquants : - non systematique en prehospitalier - Interet certain dans les suite du SCA ST (+) ) 5) IEC : - Interet dans les suites du SCA ST (+) 6) Antagonistes calciques - Non recommand é s en phase aigue 7) Insuline -Recommand é e si hyperglyc é mie 8) Statines : - Ne pas les arreter, même transitoirement.

35 SYNDROME CORONARIEN AIGU ST(-) ou non ST (+) DIAGNOSTIC :  Douleur thoracique F.Typiques F.Atypiques F. ↑ probabilité  ECG  Marqueurs biologiques  Echocardiographie (Dg différentiel)

36 SCA ST(-) ou NON ST(+) A- CLINIQUE : ▪ FORMES TYPIQUES : - Douleur thoracique de repos - Prolongée > 20 min - Marqueurs de gravité associés * Récidive douloureuse sous trt médical ( Angor crescendo) * Ou contexte d’un IDM recent (Angor post infarctus)

37 DIAGNOSTIC SCA non ST (+) A- CLINIQUE ▪ FORMES ATYPIQUES : - Digestives (épigastriques,……) - Thoracique (d’allure pleurétique) - Dyspnée tendant à s’aggraver - OAP

38 FACTEURS ↑ LA PROBABILITE DE SCA ST (-)  Age avancé  Sexe masculin  Atherosclerose extra cardiaque : AOMI – AVC  Diabète  Insuffisance rénale  ATCD coronariens (IDM, Angioplastie, PAC)

39 DIAGNOSTIC SCA NON ST (+) B- ECG  12 Dérivations habituelles + V 3 R – V 4 R – V 7 - V 9  Immédiatement après le 1ere contact à répéter en cas de récidive des symptômes ( 6h – 24h – et avant la sortie de l’hôpital )  ECG normal → n’exclut pas la possibilité d’un SCA  Comparaison avec ECG antérieurement (IDM ancien, HVG, BBG…)

40 DIAGNOSTIC B- ECG : Signes les plus évocateurs ● Sous décalage ST > 2 mm (0,2mv) ● Négativation ondes T → Plusieurs dérivations contiguës en sachant que : ● Sus décalage ST non persistant (quelques min ) et régressif spontanément ou sous trinitrine → Considéré comme SCA – ST (-) ● L’ECG peut être normal entre les crises douloureuses ● Valeur pronostique des modifications ECG si : → Apparaissent au cours de la douleur → Disparaissent à son arrêt

41 DIAGNOSTIC C- MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LESION MYOCARDIQUE ● Myoglobine marqueur précoce mais peu spécifique du myocarde → interêt faible dans SCA ST (-) ● CPK – MB valeur pronostique mais intérêt faible ● Troponines cardiaques (T et Ic) - plus spécifique et plus sensible - Valeur Dg et pronostic à court terme (30j) et long terme (  1 an) - leur augmentation signifie 1/ - Rupture de plaque compliquée d’un thrombus instable + volumineux avec risque d‘embolies multiples à distance et d’occlusion complète de l’artère coronaire lésée 2/ - Facteur de risque de mortalité et /ou d’évolution vers l’IDM

42 MARQUEURS BIOLOGIQUES DE LESION MYOCARDIQUE Test Debout Pic Durée Myoglobine 1 – 4H 6 – 7H 24H CPK – MB 3 – 12H 18 – 24H 36 – 48h Troponines 3 – 12H 18 – 24H 10Jours

43 (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST) Cinétique de libération des différents biomarqueurs dans l'infarctus du myocarde. En jaune et en rose, cinétique de libération respectivement de la troponine et des CK-MB dans l'infarctus classique avec onde Q. La libération de troponine peut être prolongée plusieurs jours. En jaune pâle, libération de troponine lors de nécrose très limitée. En vert, cinétique de libération des marqueurs rapides, tels que myoglobine.

44 DIAGNOSTIC SCA NON ST (+) CONCLUSION : Dans les SCA non ST (+) lorsque l’ECG est anormal sans ↑ ST ou est normal avec une clinique évocatrice, l’évaluation des marqueurs biologiques de souffrance myocardique (Troponine) peut permettre une orientation Dg et thérapeutique dés la phase pré-hospitalière

45 SCA non ST (+) : TRAITEMENT MEDICAMENTEUX INITIAL EN PHASE AIGUE OBJECTIFS : 1- Lutter contre l’ischémie - Dérivés nitrés -  Bloquants 2- Inhiber l’agrégation plaquettaires - AAP (Aspirine – Clopidogrel)  Ticagrelor 3- Inhiber la coagulation - Anticoagulants

46 SCA non ST (+) : TRAITEMENT 1- Lutter contre l’ischémie (  M VO2 – VD ) ●  Bloquant (surtout si HTA ou tachycardie ) ● Dérivés nitrés (per os ou IV )  efficaces sur épisodes angineux 2- Inhiber l’agrégation plaquettaire ● Aspirine : - Dose de charge : 160 à 325 mg - Puis entretien 75 à 100 mg / j ( I - A) ● Clopidogrel : - Dose de charge 300 mg - Puis : 75 mg /j ( I – A ) Inconvénients : - Prodrogue  Délais d’action lent -  de mauvais répondeurs ( efficacité inconstante) - Blocage du récepteur P2 Y 12 est irréversible pendant 10 jrs  problèmes en cas d’ hémorragie ou intervention chirurgicale

47 SCA non ST (+) : TRAITEMENT 2- INHIBER L’AGREGATION PLAQUETAIRE ● Ticagrelor : - Antagoniste directe des récepteur P 2 Y 12 (ce n’est pas une prodrogue) - Effet immédiat, constant, et réversible (1/2 vie courte 12h ) - Plus efficace sur la thrombose surtout premières 24h - Moins d’effets hémorragiques 3- INHIBER LA COAGULATION : Anticoagulant + AAP (I - A) l’Anticoagulant est sélectionné en fonction - Des risques ischémiques est hémorragiques - De la stratégie initiale retenue - Invasive urgente - Invasive précoce - Conservatrice

48 STRATEGIE DE DECISION DE PEC INVASIVE OU CONSERVATRICE DES PATIENTS SCA ST (-) Fonction du niveau de Risque HAUT Coro - Urgente INTERMÉDIAIRE Coro – précoce  72 H BAS Aucune

49 ● Angor persistant ou récidivant, avec ou sans ST (+) (  2mm ) ou onde T (-) et profonde, résistant aux trt anti – angineux. ● Symptômes cliniques de défaillance cardiaque ou d’instabilité hémodynamique progressive. ● Troubles de rythmes majeurs (TV – FV ) menaçant le pronostic vital RISQUE HAUT : CORONAROGRAPHIE URGENTE

50 RISQUE INTERMEDIAIRE : CORONAROGRAPHIE PRECOCE  72 h ● Niveau Troponine élevé ● Modifications dynamiques du segment ST ou Onde T, symptomatiques ou silencieuses ● Diabète ● Insuffisance rénale (DFG  60 ml / min / 1,73m2 ) ● Dysfonction VG (FE  40 % ) ● Angor post IDM précoce ● ATCD IDM ● Angioplastie dans les 6 mois précédents ● ATCD de PAC ● Score GRACE intermédiaire à élevé

51 RISQUE BAS : AUCUNE / FACULTATIVE ● Pas de récidive de la douleur thoracique ● Pas de signes de défaillance cardiaque ● Pas de nouvelles modifications de l’ECG ● Pas d’élévation des troponines ( à l’ arrivée et à 6 – 12h)

52 INDICATIONS DES TECHNIQUES DE REVASCULARISATION DANS LES SCA NON ST (+) ● Absence de lésion coronaire critique :  Angioplastie non recommandée si lésions non significatives ● Lésions étendues au réseau distal en mauvais état  Aucune possibilité de revascularisation : trt médical ● Lésion monotronculaire = angioplastie + stent ● Lésions pluritronculaires = angioplastie RISQUE HAUT RISQUE INTERMÉDIAIRES Coro. Urgente Coro. précoce  72 h

53 TRAITEMENT MEDICAL ASSOCIE A LA PROCEDURE DE REVASCULARISATION Maintien Trt médical initial Dérivés nitrés, BB, aspirine, Clopidogrel, AC Administration Anti GP II b / III a en Association avec AAP + AC Coronarographie AngioplastiePAC

54 SCA NON ST (+) TRAITEMENT MEDICAL A LA SORTIE DE L’HOPITAL A/ Mesures hygiéno – diététiques - Arrêt du tabac - Mesures diététiques - Contrôle pondéral - Exercices physiques réguliers - Contrôle TA - PEC du diabète

55 SCA non ST (+) TRAITEMENT MEDICAL A LA SORTIE DE L’HOPITAL B/ Traitement médicamenteux  Statines - précocement entre 1 et 4 j après hospi.  Antiagrégants plaquettaire - Aspirine au long cours (75 – 100g) - Clopidogrel 75 mg pendant 12 moins   bloquants - Prévention secondaire - Indifinement si FE  40 % ESC 2007

56 SCA NON ST (+) TRAITEMENT MEDICAL A LA SORTIE DE L’HOPITAL  IEC / ARA II : - Chez tous les patients en particuliers - FE  40% - Diabétiques, hypertendus ou maladie rénale chronique - ARA II si intolérance au IEC  Antagonistes de l’aldostérone  IDM avec ou sans sus décalage ST déjà traité par IEC et  bloquant compliqué - Dysfonction VG ( FE < 4O %) - Diabète - Ou insuffisance cardiaque En l’absence : ins. Rénale – hyperK.


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