La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC. DEFINITION Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC. DEFINITION Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon."— Transcription de la présentation:

1 ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC

2 DEFINITION Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes ANOXIE TISSULAIRE DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE ACIDOSE LACTIQUE

3 NOTION DE DEBIT CARDIAQUE zDC = VES X FC xVES: Volume d’éjection systolique xFC: Fréquence cardiaque

4 DETERMINANTS DU DC zVES: yRetour veineux (remplissage du VG au cours de la diastole) x Volémie xTonus veineux yForce contractile du VG yRésistance vasculaire systémique

5 BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES zDiminution du retour veineux yChoc hypovolémique zBaisse du tonus veineux et artériel yChoc anaphylactique zBaisse de la contractilité yChoc cardiogénique zBaisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité yChoc septique

6 BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC zBradycardie extrème zTachycardie rapide sur cœur pathologique

7 CLINIQUE TAS<90 mmHg ou Baisse de la TAS > 30% chez patient hypertendu habituellement. Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité

8 CLINIQUE REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN AU PROFIT DES REGIONS VITALES: CERVEAU CŒUR CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE.

9 CLINIQUE HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE: MARBRURES EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES Atteinte cutanée et musculaire

10 CLINIQUE REIN Oligurie Insuffisance rénale POUMON POLYPNEE HYPOXEMIE IRA, SDRA FOIE CYTOLYSE IHC

11 CLINIQUE DIGESTIF Ulcères de stress Ischémie mésentérique Cholécystite alithiasique Translocation bactérienne HEMATO THROMBOPENIE CIVD SAM METABOLIQUE Acidose métabolique à TA élevé: Hyperlactacidémie

12 CLINIQUE NEURO Confusion, obnubilation Angoisse, Coma La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire conduit au SDMV Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès

13 ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC

14 CHOCS CONVECTIFS DC INADEQUAT Mécanismes compensateurs afin de restaurer le TaO2 Augmentation de l’ERO2 CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC CARDIOGENIQUE Activation SNS/Baroreflexe: FC, contractilité, vasoconstriction, précharge SRAA: vasoconstriction rétention H2O/Na ADH: vasoconstriction rétention H2O/Na Corticosurrénale: glucocorticoïdes Hypoxie cellulaire Acidose lactique

15 CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie externe Hémorragie interne extériorisée non extériorisée DESHYDRATATION Brûlures étendues Occlusion (3ème secteur) Diarrhées Polyurie osmotique (diabète) et diabète insipide

16 15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction % [ ml] - Hypoxémie,  PAS &  FC % [ ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère % - Stade réfractaire Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire Perte de volume sanguin > 60 % CHOC HYPOVOLEMIQUE

17 PRINCIPES DE TRAITEMENT Traitement de la cause Points de compression, Suture plaie, ligature VO... Restauration volémie efficace Trendelenburg - pantalon anti-choc Remplissage vasculaire Corriger TaO2 Oxygénothérapie +/- Intubation et VC Si insuffisant: vasopresseur

18 Schéma de Lundsgaard-Hansen SP: Substituts du plasma CGRH: Concentré de globule rouge homologue CGRA: Concentré de globule rouge autologue PFC: Plasma frais congelé ALB: Albumine SP CGRH ou CGRA + SP CGRH ou CGRA + ALB 4 % CGRH ou CGRA + PFC CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes Paramètres biologiques (% de la normale ) Ht -35 Protidémie 45 g.l -1 F. VIII et F. V Plaquettes mm -3 Importance de l’hémorragie (% du volume circulant) [Modifi é par G. Janvier, H é morragies au bloc op é ratoire, Arnette, Paris 1992]

19 CHOC CARDIOGENIQUE ALTERATION DE LA FONCTION POMPE Signes d’insuffisance cardiaque ICG Polypnée Orthopnée Crépitants ICD Hépatalgie,HPM Turgescence jugulaire RHF OMI

20 INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE INFARCTUS DU MYOCARDE IDM étendu (> 40%) IDM avec Complication mécanique Rupture pilier de valve mitrale Perforation septale IDM avec troubles du rythmes et de la conduction Choc vagal (IDM inférieur) BAV TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe BRADYCARDIE SUR BAV Médicament, métabolique, postop, calcification

21 INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE Obstruction du lit vasculaire >70% TAMPONNADE Hémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK) INFARCTUS VENTRICULE DROIT

22 CHOC ANAPHYLACTIQUE Allergène IGE spécifiques Dégranulation PN basophiles et Mastocytes HISTAMINE CHOC VASOPLEGIQUE: TC- Hypo TA Hypovolémie relative Diminution tonus arterio-veineux Hypovolémie vraie Trouble de la perméabilité capillaire +/- atteinte myocardique Diminution extraction O2 SIGNES ALLERGIQUES Cutanées Érythème prurit Respiratoires Bronchorrhée Wheezing œdème de quincke Bronchospasme +

23 zRéaction d’hypersensibilité immédiate yRéaction immunologique conséquence d’un conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles zNécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène ySynthèse d’IgE zRéexposition à l’allergène CHOC ANAPHYLACTIQUE

24 zAllergènes responsables: yVenin d’hyménoptère, serpents yLatex yGélatine, Dextran yAliments: arachides, fruits secs, poisson, crustacés, lait, œuf yPCI yAntibiotiques yCurares yetc CHOC ANAPHYLACTIQUE

25 TRAITEMENT Éviction allergène Oxygénothérapie et prise en charge des voies aériennes Remplissage: cristalloïde + Trendelenburg Adrénaline: action curative α1-β1-β2 action étiologique (inhibe dégranulation mastocytes ) titration: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 H en 2ème intention dans les formes graves

26 CHOC ANAPHYLACTIQUE PREVENTION Information du patient ++++ ETIOLOGIE Tryptase Histamine IgE spécifiques (latex, thiopental, curares)

27 CHOC SEPTIQUE Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammation Temp > 38 ou < 36 °C Fc > 90 FR > 20 or PaCO2 < 32 GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures Sepsis sévère = Sepsis + Dysfonction d’organe Choc septique = Sepsis sévère + Hypotension persistante réfractaire au remplissage vasculaire

28 ETIOLOGIE Poumon Urinaire Abdomen = Infections bactériennes 80% BGN: 25 à 30% GP: 30 à 50% Polymicrobien: 25% Bactériémie

29 TRAITEMENT Prise en charge précoce et agressive Restaurer la balance entre demande et apport en O2 Optimiser DC Précharge Contractilité Postcharge Remplissage Cristalloïde- CGR Drogues vasoactives Noradrénaline Dobutamine Vasopressine Monitorage Hémodynamique Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE

30 TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE +/- antifungique, antiviraux - Après prélèvement bactériologique - Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme

31 TRAITEMENT Protéine C activée (Xigris  ) Action Anticoagulante et Anti-inflammatoire Inactive Va et VIIIa inhibe synthèse de thrombine inhibition de l’inflammation par inhibition de l’activation plaquettaire recrutement de PNN dégranulation de mastocyte production de cytokines adhésion cellulaire Action anti-apoptotique Réduction de la mortalité relative : 19.4 % absolue: 6.1% Risque d’hémorragie grave augmentée réservée au patient les plus graves (2 défaillances) Cher

32 TRAITEMENT Contrôle glycémique par insulinothérapie intensive (Van den Berghe) Objectifs 4.4 50% absolue: 17% Risque hypoglycémie

33 TRAITEMENT CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE Concept d’insuffisance surrénalienne relative: Désensibilisation de la réponse corticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques Réduction de la production des cytokines pro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti- inflammatoire (IL10) Réduction mortalité Absolue: 10% Réservé aux patients dont l’augmentation du cortisol plasmatique < 9microg/dl après test au Synacthène

34 TRAITEMENT HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME Traitement immuno modulateur Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline) Interfère avec la coagulation 5PAI-1 factor. Réduction CIVD Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive Etude en cours


Télécharger ppt "ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC. DEFINITION Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon."

Présentations similaires


Annonces Google