ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC.

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1 ETATS DE CHOC S.RAPAPORT. DAR2. PESSAC

2 DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE
DEFINITION Syndrome regroupant les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes ANOXIE TISSULAIRE DEVIATION VERS METABOLISME ANAEROBIE ACIDOSE LACTIQUE

3 NOTION DE DEBIT CARDIAQUE
DC = VES X FC VES: Volume d’éjection systolique FC: Fréquence cardiaque

4 DETERMINANTS DU DC VES:
Retour veineux (remplissage du VG au cours de la diastole) Volémie Tonus veineux Force contractile du VG Résistance vasculaire systémique

5 BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DU VES
Diminution du retour veineux Choc hypovolémique Baisse du tonus veineux et artériel Choc anaphylactique Baisse de la contractilité Choc cardiogénique Baisse du tonus veineux puis volémie plus ou moins contractilité Choc septique

6 BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE PAR DIMINUTION DE LA FC
Bradycardie extrème Tachycardie rapide sur cœur pathologique

7 CLINIQUE TAS<90 mmHg ou Baisse de la TAS > 30%
chez patient hypertendu habituellement. Tachycardie compensatrice- bradycardie en dernière extrémité

8 REDISTRIBUTION DU DEBIT CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE
CLINIQUE REDISTRIBUTION DU DEBIT SANGUIN AU PROFIT DES REGIONS VITALES: CERVEAU CŒUR CONSÉQUENCE : HYPOPERFUSION TISSULAIRE ABOUTISSANT À UNE DYSFONCTION D’ORGANE.

9 CLINIQUE HYPOTENSION ARTERIELLE TACHYCARDIE Atteinte cutanée
et musculaire VASOCONSTRICTION PERIPHERIQUE: MARBRURES EXTREMITES FROIDES ET CYANOSEES

10 CLINIQUE Oligurie Insuffisance rénale REIN POLYPNEE HYPOXEMIE POUMON
IRA, SDRA POUMON CYTOLYSE IHC FOIE

11 Ischémie mésentérique Cholécystite alithiasique
CLINIQUE Ulcères de stress Ischémie mésentérique Cholécystite alithiasique Translocation bactérienne DIGESTIF THROMBOPENIE CIVD SAM HEMATO Acidose métabolique à TA élevé: Hyperlactacidémie METABOLIQUE

12 Confusion, obnubilation Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée
CLINIQUE Confusion, obnubilation Angoisse, Coma NEURO La persistance prolongée d’une hypoperfusion tissulaire conduit au SDMV Lactate> 10 mmol/l de manière prolongée est prédictif du décès

13 ETIOLOGIES DES ETATS DE CHOC

14 Mécanismes compensateurs afin de restaurer le TaO2
CHOCS CONVECTIFS DC INADEQUAT CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC CARDIOGENIQUE Activation SNS/Baroreflexe: FC, contractilité, vasoconstriction, précharge SRAA: vasoconstriction rétention H2O/Na ADH: vasoconstriction rétention H2O/Na Corticosurrénale: glucocorticoïdes Mécanismes compensateurs afin de restaurer le TaO2 Augmentation de l’ERO2 Hypoxie cellulaire Acidose lactique

15 CHOC HYPOVOLEMIQUE CHOC HEMORRAGIQUE Hémorragie externe
Hémorragie interne extériorisée non extériorisée DESHYDRATATION Brûlures étendues Occlusion (3ème secteur) Diarrhées Polyurie osmotique (diabète) et diabète insipide

16 CHOC HYPOVOLEMIQUE 15 % [750 ml] – Les mécanismes compensateurs maintiennent le DC par augmentation de la FC et vasoconstriction 15-30 % [ ml] - Hypoxémie,  PAS &  FC 30-40 % [ ml] – Dépassement des mécanismes de compensation & choc profond avec acidose sévère 40-50 % - Stade réfractaire Perte de volume = mort par arrêt cardio-circulatoire Perte de volume sanguin > 60 %

17 PRINCIPES DE TRAITEMENT
Traitement de la cause Points de compression, Suture plaie, ligature VO ... Restauration volémie efficace Trendelenburg - pantalon anti-choc Remplissage vasculaire Corriger TaO2 Oxygénothérapie +/- Intubation et VC Si insuffisant: vasopresseur

18 Schéma de Lundsgaard-Hansen
SP : Substituts du plasma CGRH : Concentré de globule rouge homologue CGRA : Concentré de globule rouge autologue PFC : Plasma frais congelé ALB : Albumine 100 50 20 80 60 35 24 150 200 SP CGRH ou CGRA + SP CGRH ou CGRA + ALB 4 % CGRH ou CGRA + PFC CGRH ou CGRA + PFC + Plaquettes Paramètres biologiques (% de la normale) Ht -35 Protidémie 45 g.l-1 F. VIII et F. V Plaquettes mm-3 Importance de l’hémorragie (% du volume circulant) [Modifié par G. Janvier, Hémorragies au bloc opératoire, Arnette, Paris 1992]

19 ALTERATION DE LA FONCTION POMPE
CHOC CARDIOGENIQUE ALTERATION DE LA FONCTION POMPE Signes d’insuffisance cardiaque ICG Polypnée Orthopnée Crépitants ICD Hépatalgie,HPM Turgescence jugulaire RHF OMI

20 INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
INFARCTUS DU MYOCARDE IDM étendu (> 40%) IDM avec Complication mécanique Rupture pilier de valve mitrale Perforation septale IDM avec troubles du rythmes et de la conduction Choc vagal (IDM inférieur) BAV TACHYCARDIE SUR MYOCARDE ALTÉRÉ FA, flutter, WPW, TV, Torsade de pointe BRADYCARDIE SUR BAV Médicament, métabolique, postop, calcification

21 INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE
EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE Obstruction du lit vasculaire >70% TAMPONNADE Hémopéricarde (postop chir cardiaque, traumato, AVK) INFARCTUS VENTRICULE DROIT

22 Dégranulation PN basophiles et Mastocytes
CHOC ANAPHYLACTIQUE Allergène IGE spécifiques Dégranulation PN basophiles et Mastocytes HISTAMINE CHOC VASOPLEGIQUE: TC-HypoTA Hypovolémie relative Diminution tonus arterio-veineux Hypovolémie vraie Trouble de la perméabilité capillaire +/- atteinte myocardique Diminution extraction O2 SIGNES ALLERGIQUES Cutanées Érythème prurit Respiratoires Bronchorrhée Wheezing œdème de quincke Bronchospasme +

23 CHOC ANAPHYLACTIQUE Réaction d’hypersensibilité immédiate
Réaction immunologique conséquence d’un conflit antigène-anticorps avec libération brutale de médiateurs provenant de la dégranulation des mastocytes et des polynucléaires basophiles Nécessite un premier contact de l’organisme avec l’allergène Synthèse d’IgE Réexposition à l’allergène

24 CHOC ANAPHYLACTIQUE Allergènes responsables:
Venin d’hyménoptère, serpents Latex Gélatine, Dextran Aliments: arachides, fruits secs, poisson, crustacés, lait, œuf PCI Antibiotiques Curares etc

25 CHOC ANAPHYLACTIQUE TRAITEMENT Éviction allergène
Oxygénothérapie et prise en charge des voies aériennes Remplissage: cristalloïde + Trendelenburg Adrénaline: action curative α1-β1-β2 action étiologique (inhibe dégranulation mastocytes) titration: 0.1 mg IV- 0.5 mg IM Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg IV puis idem /4 H en 2ème intention dans les formes graves

26 Information du patient ++++
CHOC ANAPHYLACTIQUE PREVENTION Information du patient ++++ ETIOLOGIE Tryptase Histamine IgE spécifiques (latex, thiopental, curares)

27 CHOC SEPTIQUE Sepsis = Infection + Signes cliniques d’inflammation
Temp > 38 ou < 36 °C Fc > 90 FR > 20 or PaCO2 < 32 GB > 12,000/cu mm ou > 10% cel immatures Sepsis sévère = Sepsis + Dysfonction d’organe Choc septique = Sepsis sévère + Hypotension persistante réfractaire au remplissage vasculaire

28 Infections bactériennes
ETIOLOGIE Bactériémie Poumon Infections bactériennes 80% BGN: 25 à 30% GP: 30 à 50% Polymicrobien: 25% Urinaire Abdomen =

29 TRAITEMENT Prise en charge précoce et agressive
Restaurer la balance entre demande et apport en O2 Optimiser DC Précharge Contractilité Postcharge Monitorage Hémodynamique Suivi évolutif de SvO2 Lactate artériel pH et BE Remplissage Cristalloïde- CGR Drogues vasoactives Noradrénaline Dobutamine Vasopressine

30 +/- antifungique, antiviraux
TRAITEMENT ANTIBIOTHERAPIE +/- antifungique, antiviraux - Après prélèvement bactériologique - Probabiliste secondairement adaptée à l’antibiogramme

31 Protéine C activée (Xigris )
TRAITEMENT Protéine C activée (Xigris ) Action Anticoagulante et Anti-inflammatoire Inactive Va et VIIIa inhibe synthèse de thrombine inhibition de l’inflammation par inhibition de l’activation plaquettaire recrutement de PNN dégranulation de mastocyte production de cytokines adhésion cellulaire Action anti-apoptotique Réduction de la mortalité relative : 19.4 % absolue: 6.1% Risque d’hémorragie grave augmentée réservée au patient les plus graves (2 défaillances) Cher

32 Contrôle glycémique par insulinothérapie intensive (Van den Berghe)
TRAITEMENT Contrôle glycémique par insulinothérapie intensive (Van den Berghe) Objectifs 4.4<Glycémie<6.1 mmol/L Réduction des épisodes de sepsis de 46% Patients avec bactériémie: Réduction de la mortalité relative > 50% absolue: 17% Risque hypoglycémie Amélioration phagocytose Effet anti-apoptotique de l’insuline

33 CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE
TRAITEMENT CORTOCOIDES A DOSE PHYSIOLOGIQUE Concept d’insuffisance surrénalienne relative: Désensibilisation de la réponse corticosurrénalienne secondaire à une Down régulation des récepteursadrénergiques Réduction de la production des cytokines pro-inflammatoire (IL6) par effet direct sur monocyte sans effet sur les cytokines anti- inflammatoire (IL10) Réduction mortalité Absolue: 10% Réservé aux patients dont l’augmentation du cortisol plasmatique < 9microg/dl après test au Synacthène

34 HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME
TRAITEMENT HEMOFILTRATION A HAUT VOLUME Traitement immuno modulateur Modulation de la réponse immunologique précoce du sepsis Interfère avec la réponse cardiovasculaire (MDF, endotheline) Interfère avec la coagulation 5PAI-1 factor . Réduction CIVD Réduction du degré d’immuno-dépression de la phase tardive Etude en cours