La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES."— Transcription de la présentation:

1

2 ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES

3 ETAT DE CHOC: généralités EXPRESSION DUNE DEFAILLANCE AIGUE DE LA MICROCIRCULATION RESPONSABLE DUNE HYPOPERFUSION TISSULAIRE RETENTISSANT GRAVEMENT SUR LAPPROVISIONNEMENT ENERGETIQUE DE LA CELLULE EVOLUTION DE MULTIPLES AFFECTIONS

4 CHOCS DEFAILLANCE POMPE CARDIAQUE HEMORRAGIESSEPTIQUE TOXIQUEALLERGIES

5 États de chocs: reconnaitre TA systolique < 90 mm Hg ou baisse de 30 mm Hg / base POULS mal frappé, tachycardie Extremités froides cyanosées Oligoanurie Sueurs froides Agitation, confus ….

6 TRAITEMENT PRECOCE SINON RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES DE HYPOXIE ET DU BAS DEBIT CARDIAQUE FOIE DIGESTIF POUMONS HEMOSTASE REINS

7 ETATS DE CHOCS CHOCS CARDIOGENIQUES CHOCS HYPOVOLEMIQUES CHOCS ANAPHYLACTIQUES CHOCS SEPTIQUES

8 EXAMENS COMPLEMENTAIRES PVC ECG RP GAZOMETRIE : Lactates, acidose métabolique ECHOCARDIOGRAPHIE TT ou TO SWAN-GANZ : Pressions, débits, résistances

9

10

11 CHOC PERFORMANCES CARDIAQUES CHOCS CARDIOGENIQUES Infarctus myocarde Tamponnade cardiaque Embolie pulmonaire Atteintes myocardiques toxiques MASSE SANGUINE Hémorragie Pertes plasmatiques Pertes hydro-electrolytiques Par hypovolémie vraie LIT VASCULAIRE choc anaphylactique Choc neurogénique Intoxication médicamenteuse Par hypovolémie relative CHOCS NON CARDIOGENIQUES

12

13 Pompe

14 Choc hypovolémique DIMINUTION IMPORTANTE ET BRUTALE DE LA MASSE SANGUINE RESPONSABLE DUNE DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX AVEC CHUTE DU DEBIT CARDIAQUE HYPOPERFUSION TISSULAIRE ET SES CONSEQUENCES REACTION SYMPATHIQUE MOUVEMENTS TRANSCAPILLAIRES METABOLIQUE STADE DU CHOC COMPENSE CHOC NON COMPENSE HYPOXIE TISSULAIRE SOUFFRANCE TISSULAIRE ALTERATION DES MEMBRANES ORGANES: foie, rein, digestif, cœur, poumons.. CHOC IRREVERSIBLE

15 PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HYPOVOLEMIQUE BAISSE DE LA MASSE SANGUINE BAISSE DE LA PRESSION ARTERIELLE VASOCONSTRICTION SOUFFRANCE TISSULAIRE STASE PERIPHERIQUE DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE

16 CHOCS HYPOVOLEMIQUES CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE CHOCS HYPOVOLEMIQUES ( AUTRES ) DIGESTIVE URINAIRE PEAU AUTRES Vomissements, aspiration gastrique Diarrhée, fistule Diabète sucré, diabète insipide brulures 3 ème secteur

17 CLINIQUE DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES POULSTAPALEURSOIFANGOISSEPEAU Choc hémorragique ++++nle Choc deshydratation _++sèche

18 TRAITEMENT DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES TRAITER LA CAUSE O2 BONNES VOIES VEINEUSES PVC ? REMPLISSAGE VASCULAIRE PANTALON ANTI G (SAMU)

19 Produits de remplissage COLLOIDES ARTIFICIELS : gélatines fluides ( plasmion, ….) amidons ( hesteril, voluven ) dextrans CRISTALLOIDES:sérum physiologique ringer lactate COLLOIDES NATURELS PFC Albumine

20 Effets secondaires des colloïdes artificiels Dextrans -effets sur hemostase -effets rénaux -réactions anaphylactoïdes à IgG Gélatines fluides: - réactions anaphylactoïdes à histamine Amidons: allergie hémostase rein ?

21 Effets secondaires des colloïdes naturels PFC: congelé infection: hépatite, HIV Immunologie: ABO Citrate hypocalcémie Albumine: haute pureté réaction pyrogène chère

22 DIFFERENTS SUBSTITUTS FAMILLEEFFETDUREE ACTION ALLERGIEHEMOSTASECOUT cristalloides 25 %COURTE0NEUTRE 10 gelatines80 %3 H+++NEUTRE 10 HEA BPM> 100 %12-24 H 4-8 H +PAS EFFET SI < 20 ml/kg 10 dextran180 % (10) 100 % (3.5) 3 H 4 H +++8 albumine90 %6-8 HFIEVRENEUTRE 100

23 CHOCS CARDIOGENIQUES LETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE EST LEXPRESSION DUNE DEFAILLANCE AIGUE ET SEVERE DE LA POMPE CARDIAQUE ENTRAINANT UNE ALTERATION PROFONDE DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE ET UNE ANOXIE TISSULAIRE PROGRESSIVE. Reconnaître: hypoTA, troubles de la perfusion périphérique extrémités froides, cyanosées, marbrures sudation, oligurie < 25 ml/h, agitation …

24 ETIOLOGIES CHOCS CARDIO INFARCTUS MASSIF DU VG INFARCTUS DU VD COMPLICATIONS MECANIQUES DE IDM ( IM, CIV ) EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE TAMPONNADE CARDIOPATHIES DILATEES MYOCARDITE AIGUE VALVULOPATHIES TROUBLES DU RYTHME TOXIQUES

25 Nécrose massive myocardique Stimulation adrénergique Augmentation Besoins myocardiques En O2 Aggravation de ischémie + Diminue P aortique diastolique PTDVG FLUX CORONARIEN

26 INFARCTUS DYSFONCTION VG CHOC NA ATIIA VP VASOCONSTRICTION ARTERIOLAIRE POST CHARGE BESOINS EN O2

27 NA, ATII, VP … ALDOSTERONE NA H2O VOLUME PLASMATIQUE Vasoconstriction veinulaire précharge BESOINS EN O2 DYSFONCTION VG CHOC IDM

28 TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGENIQUE Générales:douleur fièvre O2 voire ventilation mécanique +++ troubles du rythme K+ Spécifiques: agents inotropes - Dobutamine - levosimendan CPDIA ++++ assistance VG Etiologiques: angioplastie chirurgie

29 DROGUES INOTROPES contractilité constriction vaisseaux vasodilatation Dopamine < 5 gamma/kg/mn 00++ (rein) Dopamine > 5gamma/kg/mn dobutamine+++00 Adrenaline noradrenaline levosimendan+++0++

30 Ca ++ ATP AMPc Adenyl cyclase PDE III AMP 5 inactif Ca ++ dobutrex perfane levosimendan Troponine c

31 CHOC ANAPHYLACTIQUE FAILLITE CIRCULATOIRE AIGUE SURVENANT BRUTALEMENTAPRES PENETRATION DUN ALLERGENE CHEZ UN SUJET PREALABLEMENT SENSIBILISE PAR LIBERATION DE MEDIATEURS VASOACTIFS.

32 ETIOLOGIES 1- ANESTHESIQUES ET CURARES 2- VENINS HYMENOPTERES 3- ANTALGIQUES 4- PRODUITS DE CONTRASTE IODES 5- ANTIBIOTIQUES 6- DIVERS

33 CHOC ANAPHYLACTIQUE MALAISE, ANGOISSE, FRISSON, PRURIT FACIES PALE, SUEURS TACHYCARDE TA IMPRENABLE EXTREMITES FROIDES +/- oedème de glotte, bronchospasme +/- vomissement, diarrhée +/- oedème de quincke,urticaire

34 LIBERATION MEDIATEURS A PARTIR DES GRANULES DES BASOPHILES ET DES MASTOCYTES Histamine PAF SRS-A

35 TRAITEMENT CHOC ANAPHYLACTIQUE ADRENALINE IVD IM SC 1 mg dans 10 cc ml par ml 0.25 mg

36 CHOC SEPTIQUE CHOC HYPERKINETIQUE –CHOC CHAUD: Extrémités chaudes Sèches pouls bondissant TA moy normale mais différentielle élargie Polypnée hypoxémie « VASODILATATION ET DEFAUT EXTRACTION EN O2 » CHOC HYPOKINETIQUE –CLINIQUE CLASSIQUE Attention hypothermie possible Gram – « HYPOVOLEMIE ET INCOMPETENCE MYOCARDIQUE »

37 Facteurs de risque de choc septique Dépendant de lhôte –Ages extrêmes –Malnutrition –Etats débilités –Immunodépression cancer –Grossesse –Maladies chroniques ( foie,cardiaque, rénale,diabète, ethylisme –Traumatismes, brûlures Dépendant du traitement –Interventions chirurgicales –Mises en place prothèses –Antibiotiques –Med immunosuppresseurs (corticoides med cytotoxiques) –Hypothermie –Environnement hospitalier

38 Active Complément C3a C5a Active Système Humoraux Histamine, kinine prostaglandines Action vasoactive Lésions cellulaires Troubles coagulation Augmente perméabilité capillaire Endotoxine Gram - Acide techoïque Gram + GB PN et macrophages activés ( enzymes, radicaux libres, PAF, IL 1, leucotriènes, TNF …) Choc septique ou

39 CHOC SEPTIQUE VASODILATATION HYPOVOLEMIE PAR TROUBLES DE LA PERMEABILITE DEFAUT DEXTRACTION EN O2 DYSFONCTION MYOCARDIQUE CIVD, SDRA …

40 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE CHOC SEPTIQUE O2 VOIRE INTUBATION VENTILATION MECANIQUE REMPLISSAGE VASCULAIRE INOTROPES: –DOBUTAMINE VASOCONSTRICTEURS: –DOPAMINE –NORADRENALINE

41 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE ABLATION CORPS ETRANGER CHIRURGIE SI CAUSE ANTIBIOTHERAPIE LARGE PUIS ADAPTEE APRES RESULTATS HEMOC URGENTE

42 INDICATIONS DES KTC NUTRITION PARENTERALE ANTIBIOTHERAPIE DROGUES VEINOTOXIQUES PVC CAPITAL VEINEUX PERIPHERIQUE DEFICIENT ABORD SWAN-GANZ, EES,DIALYSE

43 VOIE FEMORALE REMPLISSAGE EN URGENCE INFECTION !

44 VOIE SOUS CLAVIERE RISQUE PNEUMOTHORAX

45 VOIE JUGULAIRE INTERNE PONCTION CAROTIDE !

46 TECHNIQUE DE POSE KTC AVERTIR LE PATIENT POSITIONNER EN FONCTION DE LA VOIE DESINFECTION +++ PEAU ( PROTOCOLE) LAVAGE DES MAINS ( solution hydroalcoolique) HABILLAGE CHIRURGICAL BADIGEONNAGE, CHAMPS,ANESTHESIE LOCALE POSE, RETOUR RADIO THORAX

47

48 COMPLICATIONS DES KTC MECANIQUES –PNEUMOTHORAX +++ –FAUSSES ROUTES –RUPTURE DU KT SUR AIGUILLE RARE AVEC GUIDE –MIGRATION DU KTC –EMBOLIE GAZEUSE ABLATION COUCHE A PLAT –NECROSE CUTANEE –ATTEINTE DU NERF PHRENIQUE OU PLEXUS –PONCTION ARTERIELLE –TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE –PERFORATION VEINEUSE –PERFORATION CARDIAQUE

49 COMPLICATIONS DES KTC COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES

50 SURVEILLANCE KTC PNEUMOTHORAX TARDIF ASPECT DU POINT DE PONCTION TEMPERATURE OEDEME DU MEMBRE SUPERIEUR PROBLEME MECANIQUE

51 PVC AMENER EXTREMITE DUN KT DE CALIBRE SUFFISANT DANS LA PORTION INTRATHORACIQUE DUNE VEINE CAVE 0 PERFUSION ROBINET 3 VOIES OSCILLATION COLONNE


Télécharger ppt "ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES."

Présentations similaires


Annonces Google