HEMORRAGIE DU POST-PARTUM

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1 HEMORRAGIE DU POST-PARTUM
PRISE EN CHARGE D’UNE COMPLICATION POTENTIELLEMENT FATALE PS.

2 EPIDEMIOLOGIE Représente une des 3 principales causes de mortalité maternelle lors de grossesse (avec HTA et thromboembolie) 5% des accouchements Mortalité 1/15000, 1/1000 dans les pays en voie de développement

3 DEFINITION Hémorragie d’origine utérine venant de l’aire d’insertion placentaire survenant dans les 24 heures suivant l’accouchement Perte supérieure à 500 ml lors accouchement par voie basse, supérieure à 1000 ml si césarienne imposant un traitement d’urgence codifié souvent sous-estimée (30 à 60% des pertes sanguines)

4 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES…
Décollement placentaire par rétraction utérine(plan de clivage entre couche superficielle et profonde de la caduque)mise à nue de nombreux orifices vasculaires source hématome rétroplacentaire physiologique Migration et expulsion placentaire ( contractions utérines) Hémostase utérine (3 facteurs) •Musculaire = rétraction tonique de l’utérus venant obturer vaisseaux utérins (utérus vide de placenta et de caillots obligatoire) •Vasculaire = vasoconstriction réflexe (facteur adjuvant) •Hémostatique = coagulation et organisation des caillots terminent oblitération des vaisseaux (que si facteurs musculaire et vasculaire efficaces)

5 ETIOLOGIES AVANT LA DELIVRANCE (défaut de clivage,décollement incomplet) 10% Adhérence anormale (placenta accréta ou percreta, cicatrices de myomectomie, césarienne, curetages antérieurs) Le placenta accreta, c'est le placenta qui s'adhère de façon pathologique sur la paroi de la cavité utérine, dans cette anomalie, la décidua disparaît et les villosités trophoblastiques s'insèrent directement sur la couche musculaire de la paroi utérine (le myomètre). La pénétration des villosités trophoblastiques est limitée la couche superficielle du myomètre Le placenta increta : les villosités trophoblastiques pénètrent dans l'épaisseur du myomètre ; Le placenta percreta : les villosités trophoblastiques traversent la totalité de l'épaisseur du myomètre pour atteindre la séreuse et même les organes avoisinants (en particulier la vessie).

6 ETIOLOGIES Anomalies topographiques Incarcération
Placenta accréta écho-doppler Anomalies topographiques Incarcération Placenta percreta IRM Placenta percreta écho

7 ETIOLOGIES APRES LA DELIVRANCE 90% Facteurs liés à l’accouchement
• Déclenchement artificiel du travail avec phase de latence > 12h chez nullipare et > 6h chez multipare • Dystocie mécanique ou dynamique • chorioamniotite • Phase active longue > 8h ou très courte ou hypertonique • Césarienne en Urgence • Extraction instrumentale avec épisiotomie • Halogénés > 1 MAC APRES LA DELIVRANCE 90% Atonie utérine (la + fréquente) primitives Facteurs antérieurs à accouchement • ATCD hémorragie de la délivrance • Multiparité • Obésité maternelle • Surdistention utérine (gros fœtus , hydramnios, grossesse multiples ) • Hématome rétro placentaire et placenta praévia

8 ETIOLOGIES secondaires cotylédon aberrant
 rétention de cotylédon placentaire surtout si placenta anormalement friable ou oedématié (iso-immunisation Rhésus,HTA,diabète)

9 ETIOLOGIES ☂ vérification de la vacuité utérine
Troubles de l’hémostase (rare) souvent pathologie coagulation préexistante (diagnostiqué en préop) ou au cours hématome rétro placentaire. ☂ vérification de la vacuité utérine ☂ vérification du placenta pour s’assurer de son évacuation complète ☂ éliminer un traumatisme voie génitale (surtout si manœuvre facilitant l’expulsion)

10 COMPLICATIONS Choc hémorragique (retard des signes cliniques chez jeune parturiente) Syndrome de défibrination (CIVD secondaire perte de facteurs de coagulation lors hémorragie et principalement le fibrinogène) Atteinte rénale (d’abord fonctionnelle marquée par une oligo-anurie avec  filtration glomérulaire, atteinte rénale secondaire organique possible par néphropathie tubulo-interstitielle aiguë ou par nécrose corticale)

11 TRAITEMENT (Prise en charge obstétricale initiale en cas d’HPP)
Détection rapide de l’hémorragie (facilitée par mise en place sacs de recueil après expulsion fœtale) Communication immédiate avec intervenants=prise en charge multidisciplinaire Éliminer une cause évidente = épisiotomie (hémostase rapide) Absence de caillots peut évoquer un trouble sévère de la coagulation Si délivrance n’a pas eu lieu  délivrance artificielle après vidange vésicale Si la délivrance a déjà eu lieu  révision utérine (vacuité utérine, absence de rétention placentaire méconnue, intégrité utérine (exclure rupture utérine)) Massage utérin intense et constant externe ou du fond utérin par main opérateur (permet la rétraction utérine et globe de sécurité) De façon concomitante  injection d’utérotoniques (ocytocine) permettant de sentir la contraction de l’utérus Si absence d’amélioration inspection sous valve de la filière génitale Complication principale gestes endo-utérin= endométrite justifiant une antibioprophylaxie systématique Tous gestes endo-utérin se fait sous ALR ou AG

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13 TRAITEMENT (Prise en charge obstétricale initiale en cas d’HPP) Les utérotoniques de 1ère intention
•L’Oxytocine (SYNTOCINON) =analogue synthétique hormone post-hypophysaire qui stimule libération des prostaglandines myométriales Classiquement bolus IV 10 UI (en 1min) puis perfusion IV UI dans 500cc cristalloïde en 2 H (action immédiate)  ES • hTA transitoire par vasodilatation systémique (d’autant plus que patiente hypovolémique) • effet antidiurétique à forte dose (>>40UI) Dose max= 40 UI Utérotonique de 1er choix dans prévention et traitement atonie utérine Après min inefficacité  envisager traitement de 2ème intention •Dérivés ergot de seigle (METHERGIN) =activité puissante et prolongée, liée à la stimulation R adrénergique du myomètre IM uniquement dose=0,2 mg (action en 5-10 min, pendant 3à 6 H) ES cardiovasculaires (HTA, troubles conduction, spasme coronarien ischémie et IdM) , digestifs (diarrhée, douleur abdo, N+,V+) CI= HTA,pathologie coronarienne , association macrolides

14 TRAITEMENT (Prise en charge anesthésique initiale en cas HPP)
Détection hémorragie: saignement>500ml pour accouchement par voies naturelles ,>1000 ml pour césarienne (sac de recueil) ; signes de collapsus (tachycardie,hTA,malaise,vasoconstriction périph,oligoanurie,pâleur conjonctivale), hypovolémie malgré remplissage, Hémocue (Hb capillaire) S’assurer de la disponibilité et de la mise en réserve de culots globulaires Lutte contre hypothermie,oxygénothérapie, ocytocine en IV directe (injection lente surtout en cas d’instabilité hémodynamique car inducteur de tachycardie et hypotension ) Expansion volémique =cristalloïdes en 1ère intention, colloïdes associés en cas d’hémorragie>20% masse sanguine ne pas rechercher la normalisation à tout prix (expansion volémique trop importante=déplacement du caillot et reprise hémorragique,dilution des composants de hémostase) Le timing (diagnostic, mise en route des traitements) doit être consigné (élément fondamental du pronostic) Anesthésie adaptée aux gestes diagnostiques et thérapeutiques obstétricaux

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16 TRAITEMENT (HPP persistante malgré mesures initiales)
Le facteur temps est primordial lorsque l’HPP persiste (syntocinon > 30 UI et délai > 15 min)  administrer rapidement traitement prostaglandines LES PROSTAGLANDINES UTILISEES PGF2-α = PROSTIN 15M Ampoule 0,25 mg/ml , Injection IM 0,25 mg/ min  max = 8 doses soit 2mg CI = Asthme , femmes souffrant d’une inflammation aiguë du bassin, de maladies cardiaques, pulmonaires, rénales ou hépatiques préexistantes ou chez les femmes présentant une contre-indication aux ocytociques prudence particulière chez les femmes présentant des antécédents de dysfonction cardiovasculaire, une insuffisance hépatique ou rénale, un glaucome ou une pression intraoculaire élevée, un diabète sucré, une hyper- ou hypotension artérielle, une anémie, un ictère ou une épilepsie. ES = Fréquents: vomissement, diarrhée, nausée, fièvre, douleurs dorsales. Rares: coagulation intravasculaire disséminée, réactions d’hypersensibilité comme choc anaphylactique, bronchospasme, urticaire, bouffées de chaleur. Note = administré par certaines équipes par injection intramyométriale ou per os .

17 TRAITEMENT (HPP persistante malgré mesures initiales)
Analogue de la PGE1= misoprostol (Cytotec) administrer par VO ou IR (mieux toléré en IR) à la dose de 600 à 1000 mcg peu ES possible tremblements et hyperthermie peut être administré chez asthmatiques et hypertendues Si après 30 min de traitement sous prostaglandine, il n’est noté d’amélioration ou si la situation s’aggrave  envisager autres stratégies (embolisation, chirurgie)

18 TRAITEMENT (HPP persistante malgré mesures initiales)
Rôle anesthésiste =maintenir état circulatoire (remplissage, transfusion), respiratoire (oxygénation) et corriger éventuelles troubles de la coagulation Remplissage = à ce stade appel aux colloïdes (hydroxyéthylamidon jusqu’à 33 ml/kg et/ou gélatines) et si hémorragie ne cède pas recours à la transfusion culots globulaire voire de plasma si nécessaire  ne pas rechercher normotension car remplissage excessif  perte sanguine, besoins transfusion ,et mortalité.  on peut être contraint de poser VC et LA dans ce contexte  Utilisation vasopresseurs ( que si remplissage adéquat) = éphédrine en 1ère intention puis si épuisement phényléphrine et dans les cas sévère la noradrénaline Traitement de l’anémie = maintien taux Hb entre 7 et 10 g/dl tant que hémorragie active justifie transfusion GR isogroupe,iso-Rhésus, déleucocyté et phénotypés (utilisation d’un récupérateur CI =présence d’éléments issus du fœtus avec risque embolie amniotique ou CIVD)

19 TRAITEMENT (HPP persistante malgré mesures initiales)
Traitement des troubles de la coagulation (le syndrome hémorragique prédomine largement dans les CIVD ) = signes hémorragiques (saignement diffus en nappes,des muqueuses ou des points de ponction ,biologiques=consommation de facteurs,  D -Dimèrestransfusion PFC pour maintenir TP>40% en cas de thrombopénie < 30000 Dans situation d’aggravation hémorragie, le recours à AG est recommandé même si KT péri en place Induction séquence rapide + sellick +IOT+ Kétamine-Etomidate-Succinylcholine, Halogénés pas recommandés = utérorelaxant  correction des troubles ioniques et métaboliques fréquents si transfusion massive  correction hypothermie ,surveillance diurèse  maintien de la ventilation mécanique tant que situation pas contrôlée et stabilisée  Ne pas oublier surveillance administration de prostaglandine (si douleur de poitrineECG,si troubles repolarisationdosage troponine) capital dans ce contexte hémodynamique instable  Adapter la prise en charge en fonction du traitement hémostatique envisagé

20 TRAITEMENT (HPP persistante malgré mesures initiales)

21 TRAITEMENT Techniques et indications de la chirurgie
TRAITEMENTS CONSERVATEURS Ligatures vasculaires ligature bilatérale A hypogastriques si césarienne= voie d’abord agrandie , ligature A hypogastrique 2 à3 cm après son origine avant la naissance tronc post jugée efficace si hémorragie se tarit en 15 à 20 min complications = plaie veine iliaque(suture parfois délicate),ligature urétérale , ligature de A iliaque externe,hématome rétro péritonéale extensif, lésion nerveuse périph indicationsAtonie utérine Placenta accréta et percréta Rupture utérine,extension latéral étendue de hystérostomie,hématome extensif du ligament large et déchirure cervico-vaginale

22 TRAITEMENT Techniques et indications de la chirurgie
ligature bilatérale A utérines Artères ligaturées en masse au début de leur trajet ascendant, au contact du bord latéral de l’utérus Durant grossesse, la vascularisation de l’utérus dépend à 90% des A utérines complications=technique très rapide, aucune dissection d’organes pelviens, rares complications (hématome du ligament large indications= atonie utérine, placenta praevia, accreta ,hématome retro placentaire, hémorragie par lacération de l’artère utérine (césarienne) Le suivi à long terme montre que l’utérus préserve la fonction menstruelle et de reproduction

23 TRAITEMENT Techniques et indications de la chirurgie
ligature étagée Dévascularisation progressive des pédicules vasculaires afférents de l’utérus en 5 étapes ,chaque étape étant réalisé que si étape précédente n’assure pas dans les 10 min l’hémostase •étape 1= ligature unilatéral artère utérine •étape 2= ligature de l’A utérine controlatérale •étape 3= ligature basse des deux artère utérine et des branches cervico-vaginales •étape 4= ligature unilatérale d’un pédicule lombo-ovarien •étape 5= ligature du pédicule lombo-ovarien controlatéral  Indication= atonie utérine, étape 3 utile si anomalie d’insertion placenta et étape 5 en cas de coagulopathie

24 TRAITEMENT Techniques et indications de la chirurgie
Les plicatures ou compressions utérines ( ne sont plus pratiquées) Technique de B-Lynch =suture en bretelle autour du corps de l’utérus compression continue des parois utérines (hystérotomie nécessaire) Atonie utérine Capitonnage des parois utérines =compression en appliquant entre elles parois antérieure et postérieure utérus par sutures multipoints en cadre  Atonie utérine et anomalie insertion placentaire

25 TRAITEMENT Techniques et indications de la chirurgie
Tamponnement utérin avec gaz stérile ou sonde à ballonnet  Tamponnement utérin au moyen de gaz stérile = remplissage de la cavité utérine à l’aide de compresses stériles chauffées ou non (60°) efficace et sûre à condition que la cavité utérine soit remplie jusqu’au fond (technique très ancienne de moins en moins utilisée, pour laquelle pas d’étude randomisée d’efficacité) La crainte d’infections est apparue injustifiée Sondes à ballonnet ( Sengstaken-blakemore, Rusch,Bakri…)= permettent également d’obtenir une compression utérine. Si l’hémorragie s’arrête après introduction du ballonnet =forte probabilité qu’une intervention chirurgicale ne soit pas nécessaire (technique utile pour préservée le fertilité lorsque techniques chirurgicales très invasives)

26 TRAITEMENT Techniques et indications de la chirurgie
TRAITEMENT RADICAL =HYSTERECTOMIE D’HEMOSTASE = hystérectomie inter-annexielle ,section strictement segmentaire (sub-totale ou totale avec dissection vessie jusqu’à la face antérieure du vagin) Indications indispensables à la survie de la patiente après échec des mesures conservatoires ,gravissime d’emblée,échec embolisation sub-totale: atonie utérine totale: placenta accreta,rupture utérine,inversion utérine Préférence = sub-totale car moins invasive et la moins difficile techniquement  les prostaglandines ont fréquence hystérectomie hémostase lors HPP mais de l’incidence des césariennes est à l’origine hystérectomie pour anomalies placentaires

27 TRAITEMENT STRATEGIE CHIRURGICALE D’HEMOSTASE
ATONIE SIMPLE: ligature étagée si échec hystérectomie subtotale si césarienne ou embolisation si voie basse Plaie cervico-vaginale et hématome pelvi-périnéaux: embolisation en 1ère intention ,la ligature des A hypogastriques =technique de référence Placenta accreta,percreta et increta: si hémorragie modérée=embolisation ou ligature artérielle et capitonnage si hémorragie grave=hystérectomie

28 TRAITEMENT STRATEGIE CHIRURGICALE D’HEMOSTASE

29 TRAITEMENT EMBOLISATION ARTERIELLE
 INDICATIONS =( Seulement après échec mesures obstétricales et traitement utérotonique) atonie utérine en particulier après accouchement par voie basse, hémorragie cervico-utérine, déchirure cervico-utérine, y compris si coagulopathie, placenta accréta SI Plateau technique et personnel qualifié et expérimenté

30 TRAITEMENT EMBOLISATION ARTERIELLE
 TECHNIQUE = embolisation sélective des deux A utérines en 1ère intention (le plus facile techniquement), des deux troncs de division antérieure des A hypogastriques si spasme ou difficulté de cathétérisme , des A cervico-vaginales en cas de déchirure cervico-vaginale, des A ovariennes ou du ligament rond si récidive précoce ou inefficacité de l’embolisation embolisation par fragments résorbables de gélatine COMPLICATIONS = Artériographie navigation intra-artérielle (dissection, migration plaques athérome risque embolique) produit de contraste iodé (allergie, insuffisanse rénale) Embolisation ischémie utérine, vésicale ou vaginale avec rare cas de nécrose secondaire FERTILITE

31 TRAITEMENT EMBOLISATION ARTERIELLE
ET POURTANT…POURTANT... Décrite depuis 1979 en obstétrique Technique mal connue et surtout sous-estimée Succès dans 90 à 95% cas Reperfusion secondaire et préservation de la fertilité Si échec = chirurgie encore possible Mais.. Limitation d’accessibilité Patiente +/- stable et Coag +/- Nle Equipe expérimentée A CHARLEROI (RF) 1 seul radiologue compétent 1 seul technicien Ne peut se réaliser que si une salle disponible Salle de radiologie vasculaire équipée d’un respirateur et motos de surveillance de l’anesthésie et chariot d’urgence Transport !!!! Structure adaptée à accueil du BB?

32 TRAITEMENT ARBRE DECISIONNEL

33 CONCLUSION Hémorragie pouvant devenir catastrophique
La sous-estimation des pertes est la règle Le traitement tardif et non optimal contribue à la mortalité Prise en charge multidisciplinaire Connaissance et recours précoce aux traitements pharmaceutiques ou invasifs modernes appropriés Arbre décisionnel commun des intervenants (permet d’anticiper)

34 Annexe sulprostone ( Nalador) FRANCE
 perfusion IV stricte à la SE à 8,3 µg/min (passer une ampoule en 1 heure) soit débit de 20 ml/H et une fois hémorragie contrôlée 10ml/h , relais systématique par une perf syntocinon (10-20 UI ds 500/6 H)  CI= asthme,bronchite spastique,affection cardiovasculaire (angine de poitrine,Raynaud,troubles du rythme,insuffisance cardiaque,HTA), ATCD thrombo-emboliques, diabète décompensé,glaucome,thyréotoxicose,colite ulcéreuse, UGD,thalassémie,drépanocytose,comitialité,insuffisances rénale et hépatique gravessavoir évaluer bénéfice/risque en situation Urgence  Il faut suivre étroitement tous les paramètres cardiovasculaires et corriger hypotension et anémie, et faire poursuivre cette surveillance en postop.  ES outre vasospasme ,N+,V+,spasmes abdominaux,diarrhée,obnubilation,céphalées

35 MERCI… au Docteur GEERINCK pour sa supervision éclairée au Docteur MINNE pour sa collaboration précieuse à cet exposé