EMBOLIE AMNIOTIQUE « Un combat pour la vie » Audrey Leduc

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1 EMBOLIE AMNIOTIQUE « Un combat pour la vie » Audrey Leduc
Dr Anne Vincelot Dr Patrick Sengès Journée de l’ALIADE 11 Octobre 2014

2 « ETAT DES LIEUX » Publication octobre 2013

3 254 décès sur 3 ans 147 pour causes obstétricales directes (HPP: 1ère cause) 95 pour causes obstétricales indirectes Plus de causes obstétricales indirectes que sur la période triennale précédente

4 Au Royaume-Uni: 2 ELA pour 100000
4ème cause de décès de cause obstétricale directe (6ème rang toute cause confondues) 0,8décès pour naissances vivantes ( par rapport à la période :1,4/100000) Au Royaume-Uni: 2 ELA pour Knight et al. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations BMC Pregnancy and Childbirth 2012 ; 12:7 Australie:3,3 ELA/100000 Roberts C, Algert C, Knight M, Morris J. Amniotic fluid embolism in an Australian population-based cohort. BJOG

5 SURVIE maternelle SANS SEQUELLE POSSIBLE
Pouvant atteindre 70% Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, et al. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol 2008 ; 199: Mortalité néonatale entre 7 et 38% 18% encéphalopathies hypoxiques-ischémiques 6% de paralysies cérébrales Knight M et al. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations. BMC Pregnancy Childbirth. 2012 Tuffnell DJ. United kingdom amniotic fluid embolism register. Bjog. 2005

6 Physiopathologie Complexe, mal comprise
Passage de liquide amniotique dans la circulation sanguine maternelle Favorisé par un gradient de pression positif (cavité utérine  veines placentaires) Plusieurs conséquences: Obstruction vasculaire mécanique (comme EP) Réaction « anaphylactoïde » Activation du complément CIVD

7 Obstruction mécanique
Eléments insolubles du LA Vernix(substance cireuse d’origine sébacée) Lanugo (duvet) Méconium Cellules foetales

8 Physiopathologie : approche hémodynamique
HTAP précoce Obstruction mécanique des capillaires pulmonaires par éléments insolubles : squames , mucine , cheveux …. Vasoconstriction pulmonaire due à endothéline  post charge VD / Cœur pulmonaire aigu Dilatation cavités droites comprimant le VG , interdépendance ventriculaire Dysfonction VG/bad débit /collapsus Toxicité directe du LA avec effet inotrope négatif via endothéline Intérêt de l’échocardiographie précoce+++

9 Réaction « anaphylactoïde »
Similarités cliniques, hémodynamiques et humorales (histamine leucotriènes, sérotonine), terrain atopique 41%, tryptase élevée Dégranulation mastocytaire intrapulmonaire non spécifique Fineschi V, Gambassi R, Gherardi M, Turillazzi E. The diagnosis of amniotic fluid embolism: an immunohistochemical study for the quantification of pulmonary mast cell tryptase. Int J Legal Med 1998 Mécanismes immunologiques et complément Taux de C4 effondrés en cas d’ ELA Oi Het al. Fatal factors of clinical manifestations and laboratory testing in patients with amniotic fluid embolism. Gynecol Obstet Invest 2010 Mais consommation du complément(5-15%) dans le W normal… CIVD: Très précoce, LA riche en prot. activatrices de la coagulation: facteur tissulaire

10 Facteurs de risque Age maternel >35 ans
Extractions instrumentales (forceps, ventouses) Eclampsie Césariennes Extractions urgentes pour asphyxie fœtale Kramer MS, Rouleau J, Baskett TF, Joseph KS. Amniotic-fluid embolism and medical induction of labour: a retrospective, population-based cohort study. Lancet 2006 Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Leduc L. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol 2008

11 Diagnostic et présentation clinique (1)
À partir de registres de surveillance USA 1988-

12 Diagnostic et présentation clinique (2)
Soudain, brutal, inattendu Soit ou UK obstetric Surveillance System 70% des cas dans les 5 min entourant l’expulsion 56% avant, 44% après Cas décrits après gestes endo-utérins, traumatismes abdominaux ou chirurgie abdominale en cours de grossesse

13 Diagnostic différentiel
Diagnostic d’ELA essentiellement clinique, d’exclusion et circonstanciel Δic de certitude: autopsie (matériel foetoplacentaire dans circulation pulmonaire maternelle)

14 Diagnostic Biologique et histologique
Marqueurs biologiques Tryptase Permet d’éliminer une cause anaphylactique vraie si tryptase Ni sensible; ni spécifique Complément Ni sensible ni spécifique comme test diagnostique Complexe Zn-coproporphyrine Non disponible en routine Implique un passage de LA méconial dans la circu. maternelle

15 IGFBP-1 Facteur de croissance fœtal synthétisé par cellules choriales
Présent en grande concentration dans le LA Sensibilité 92%, spécificité 97% Non disponible en routine

16 Diagnostic histologique
Autopsie: Analyse anapath méticuleuse du tissu pulmonaire à la recherche de materiel foetoplacentaire dans la circulation maternelle cellules squameuses dans sang maternel non spécifiques (cellules squameuses d’origines maternelles) Matériel amniotique dans veines placentaires: élément d’orientation Recherche d’éléments du liquide amniotique sur sang maternel (périphérique ou central) Sur mini- LBA (inj de 20ml de serum ψ et aspi immédiate (aspirateur protégé à mucosités ) Cheveux méconium trophoblaste

17 Prise en charge thérapeutique

18 Absence de traitement spécifique Appel à l’aide/multidisciplinarité
Prise en charge symptomatique ,agressive Oxygénation/ventilation mécanique Traitement de l’ACR/collapsus/catécholamines/remplissage Traitement de la CIVD/HPP Transfusion massive Ratio élevé de PFC/CGR: 1/1,5 Utérotoniques/ techniques d’hémostase Fibrinogène Antifibrinolytiques FVII activé?

19 ACR et grossesse Extraction fœtale? Peu de spécificités MCE plus haut
Latérodéviation utérine Importance de la non interruption/efficacité du MCE Adrénaline 1mg/4min Extraction fœtale? Dans les 5 premières minutes en l’absence de récupération d’une activité cardiaque maternelle(intérêt maternel et fœtal) Césarienne sur place? Pas d’interruption de la RCP

20 décembre 2008 et modifié le 11 Avril 2013
Arrêt cardiaque réfractaire: absence de reprise d’une activité circulatoire spontanée (RACS) après une période d’au moins 30 min de RCP médicalisée en normothermie. Critères de bon pronostic neurologique: cause réversible de l’arrêt absence de no-flow, signes de vie per-RCP ETCO2 ≥ 10mmHg Poursuite de la RCP en attente de mise en place d’une assistance circulatoire

21 décembre 2008 et modifié le 11 Avril 2013
Proposition d’algorithme de décision d’une assistance circulatoire devant un arrêt cardiaque (AC) réfractaire. ✕

22 Intérêt de l’ECMO dans les insuffisances circulatoires aigues réfractaires?
Limites: délais de mise en place (UMAC) Nécessité d’une précharge élevée (volémie)

23 Embolie amniotique et FVII activé
Décès ou séquelles + imptes dans le groupe novoseven Thérapeutique d’exception à réserver aux hémorragies réfractaires Anesthesiology 2011 Etude rétrospective 8 patients ECMO +FVII(60-90μg/kg) 0 evnmts. thrombotiques  besoins transfu.  saignements AFAR 2013

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