LA LEPTOSPIROSE.

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1 LA LEPTOSPIROSE

2 INTRODUCTION La leptospirose est une zoonose due à des spirochètes du genre leptospira à tropisme hépatique , rénale et méningé. Une maladie professionnelle. Le genre leptospira comprend 02 espèces: BIFLEXA. INTERROGANS: pathogène.

3 INTRODUCTION Le réservoir est animal (surtout les rats).
L’homme est un hôte accidentel. La transmission à l’homme se fait de manière directe: morsure de rat mais plus fréquemment d’une façon indirecte: eau . Cliniquement la leptospirose humaine est extrêmement polymorphe allant d’un syndrome pseudo-grippal à une défaillance multi viscérale; avec une mortalité de 4-10%.

4 INTRODUCTION Le diagnostic de certitude repose sur la m e e du germe dans le sang , LCR , urines et la sérologie. Le TRT est basé sur les pénicillines et les cyclines associé au TRT symptomatique. La leptospirose est une maladie à déclaration obligatoire et plusieurs moyens permettent sa prévention(vaccins , mesures individuelle et collective).

5 EPIDEMIOLOGIE Agent causal:
Les leptospires sont des bactéries spiralées , hélicoidales , mobiles. Le genre leptospira comprend 02 espèces: BIFLEXA. INTERROGANS: pathogène Il existe plus de 130 sérotypes, les plus fréquents sont: -leptospora ictero-hemorragiae -leptospira canicola -leptospira pomona -leptospira grippotyphosa -leptospira australis -leptospira ballum

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7 EPIDEMIOLOGIE II. Réservoir:
Est animal surtout : les rongeurs porteurs sains (les rats ) ,les chiens ou les animaux d’élevage (cheval , porc, bovin ) Il s’agit d’animaux malades , morts de la maladie ou des porteurs chroniques. Les animaux infectés éliminent les leptospires par leurs urines contaminant ainsi le milieu extérieur. Les leptospires vivent longtemps dans l’eau d’autant plus que le PH est alcalin et qu’elle contient des matières organiques . La survie du germe est favorisée par la chaleur

8 EPIDEMIOLOGIE III. La transmission: L’homme est un récepteur accidentel , la transmission peut être : -directe : morsures de rat ou contact avec les animaux -indirecte : le plus souvent par l’intermédiaire du milieu hydrique (étangs , rivières …) l’urine contaminée est la source d’infection ; les eaux douces et les sols sont contaminés par les urines ou tissus d’animaux infectés

9 EPIDEMIOLOGIE

10 Epidémiologie Les leptospires pénètrent dans l’organisme humain:
-par les muqueuses intactes telles la conjonctive , la muqueuse nasopharyngée ou les poumons en cas d’inhalation d’eau -à la faveur de plaies ou d’excoriations de la peau parfois minimes -la transmission interhumaine est exceptionnelle , que ce soit par voie urinaire , sexuelle, d’allaitement ou transplacentaire Deux types d’exposition sont définis : professionnelle ( éleveurs , égoutiers , abattoirs, vétérinaires …); loisirs (baignade en eau douce , pêche , canotage …)

11 PATHOGENIE Pénétration cutanéo muqueuse du germe → 5éme , 6éme jour :bactériémie avec dissémination à tous les organes en particulier les méninges (hémoculture et LCR positives )→7 ème jour :fixation au niveau des viscères (surtout foie et rein ) →12 ème jour : élimination urinaire des leptospires →15 ème jour : rechute fébrile vraisemblablement immunologique

12 CLINIQUE 1-la phase pré-ictérique: TYPE DE DESCRIPTION:
LEPTOSPIROSE ICTERO HEMORRAGIQUE : -incubation et phase initiale : La période d’incubation silencieuse dure 5 à 14 jours avec des extrêmes de 2 à plus de 3O jours. 1-la phase pré-ictérique: Le début brutal se manifeste par : -une altération de l’état général avec asthénie intense -sepsis : fièvre constante et élevée (38 à 40 °) avec frissons , tachycardie , hypotension , SPM

13 CLINIQUE -syndrome algique : les céphalées sont intenses ainsi que les myalgies qui prédominent aux membres inférieurs -épistaxis : peut survenir au début de la maladie La douleur et l’asthénie rendent la marche difficile , parfois trainante. Signes physiques: Sd cutanéomuqueux: rash scarlatiniforme ou morbilliforme , troubles vaso-moteurs: injection conjonctivale , rougeur des pommettes. Sd méningé (discret) SPM stade 1 et HPM discrète. Le passage de cette phase de début à la phase d’état peut se faire après une courte rémission clinique , mais elle se fait le plus souvent sans transition .

14 CLINIQUE 2-Phase d’état :La période ictérique -syndrome infectieux et algique : ce syndrome constant et généralement sévère comporte plusieurs éléments cliniques essentiels au diagnostic : -la fièvre dépasse volontiers 39° avec des frissons mais il n‘y a pas de dissociation pouls température

15 CLINIQUE Le syndrome algique est ,à ce stade , majeur et associe des céphalées à prédominance frontale , résistantes aux antalgiques courants, Des myalgies intenses , plus particulièrement au niveau des mollets et réveillées par la palpation des masses musculaires. La présence , chez 30%, des patients , de troubles digestifs (anorexie , nausées , vomissements , dlr abdominales )

16 CLINIQUE Signes cutanéo-muqueux:
-La suffusion conjonctivale bilatérale accompagnée en règle d’une hyperhémie généralisée. -Plus rarement une éruption maculaire , maculo-papuleuse , purpurique ou urticarienne fugace peut être observée , en général au niveau du tronc ou en position pré tibiale , chez 10% des patients. -Vasodilatation cutanée . -Herpès labial.

17 CLINIQUE L’atteinte hépatique:
L’ictère classiquement «flamboyant» en raison de la vasodilatation , apparait ente le 4eme et le 6eme jour de la maladie et évolue rapidement pour atteindre son maximum en l’espace d’une semaine. Dans un quart des cas une hépatomégalie sensible est associée. ↑BLB à prédominance conjuguée; ↑modérée des transaminases et gamma-glutamyl-transférase . ↓du TP est rare ( carence en vit K) La mort est rarement provoquée par l’insuffisance hépatique.

18 CLINIQUE L’atteinte rénale:
la principale cause de mortalité , présente dans 50 à 80% des cas. Généralement à un stade infra clinique sous forme d’une simple perturbation fonctionnelle biologique. Elle se traduit par : -protéinurie , leucocyturie , hématurie. -insuffisance rénale aigue peut être Oligo-anurique (hémodialyse) L’évolution est favorable sans séquelle. Le syndrome hémorragique: très fréquent, Mineur(épistaxis , gingivorragie….) Viscéral ( hémoptysies , hématémèses……)

19 CLINIQUE L’atteinte neurologique: Le sd méningé est inconstant.
Méningite à liquide clair: la pléiocytose rachidienne est un élément caractéristique de la phase d’état de la maladie , elle est retrouvée chez 50 à 90% des patients , mais ne s’exprime pas toujours cliniquement. Elle ne dépasse pas 500 éléments/mm³. La prédominance lymphocytaire est la règle , mais il existe des cas de formule panachée , voire majoritairement à polynucléaires. ↑Albuminorrachie modérée est notée; la glycorrachie est classiquement normale. 25% des méningites se compliquent de signes d’encéphalite.

20 CLINIQUE Autres atteintes: Atteinte pulmonaire: Toux (25 à 70 %)
Hémoptysies (3 à 25%) Dyspnée (16%) Atteinte cardiaque: -L’hypotension artérielle est habituelle. -Myocardite: se manifeste par de simples modifications à l’ECG , parfois par choc cardiogénique→ décès. -L’insuffisance cardiaque gauche.

21 CLINIQUE Atteinte oculaire:
La suffusion conjonctivale , signe classique de la maladie , en règle bilatérale et s’associe généralement à une hémorragie conjonctivale uni ou bilatérale. Des complications à type d’uvéite , chorio-rétinite , iridocyclite peuvent s’observer.

22 EVOLUTION Evolution spontanée:
En l’absence de manifestations viscérales (formes anictériques)l’évolution est favorable sans séquelles. En revanche , celle des formes ictériques s’accompagne d’une létalité de 5 à 10% . Les formes graves avec atteinte poly viscérales observées chez les alcooliques et les immunodéprimés.

23 PRONOSTIC LES FACTEURS PRONOSTICS:
Les facteurs de mauvais pronostic sont: Ictère Insuffisance rénale aigue Atteinte pulmonaire grave Trouble à l’ECG Altération de la conscience Age > 60 ans.

24 LES FORMES CLINIQUES Leptospirose de la femme enceinte:
Pendant la grossesse , la leptospirose peut provoquer une infection intra-utérine avec mort fœtale suivie d’avortement , accouchement prématuré et signes de leptospirose congénitale dans les semaines qui suivent l’accouchement. L’infection congénitale est rare et ne semble pas induire de malformation. Les mères allaitantes doivent être considérées comme potentiellement contagieuses pour leurs nourrissons durant la période septicémique de la maladies(lait).

25 LES FORMES CLINIQUES L. de la femme enceinte:
La leptospirose de l’enfant: relativement rare. Formes graves et compliquées: IR majeure , myocardite , ophtalmique(uvéite) , pancréatite , hémorragique(CIVD) , pulmonaire(OAP), neurologique(encéphalite) Formes dissociées :méningée pure ou rénale pure ….

26 DIGNOSTIC POSITIF Arguments épidémiologiques:
-Séjour ou originaire d’une zone endémique. -Exposition professionnelle. B. Arguments cliniques :association d’un sd infectieux , algique , cutanéomuqueux , rénale et neurologique. C. Arguments biologiques:

27 DIAGNOSTIC POSITIF ARGUMENTS BIOLOGIQUES: D’orientation:
-FNS: ↑GB à PNN. ↓plt (60%). anémie. -sd inflammatoire modéré avec VS <5O mm. -↑CPK(créatine phosphokinase). -↑(TG, ASAT , ALAT , BLB mixte , créatinémie , leucocyturie). -LCR clair à prédominance lymphocytaire.

28 DIAGNSTIC POSITIF ARGUMENTS BIOLOGIQUES: De certitude:
La m e e des leptospires dans : --- sang et LCR pdt les 05 premiers jours(la phase bactérièmique) --- urines à partir du 12 eme jour. ---entre le 6eme et le 12eme jour: la phase muette du laboratoire. La culture des leptospires est lente et nécessite des milieux spéciaux.

29 DIAGNOSTIC POSITIF La sérologie: les AC apparaissent vers le 10 – 12 ème jour (8 ème j de la fièvre ); leur taux ↑ progressivement jusqu’à 50 eme j puis ↓ lentement. Les méthodes utilisées sont: 1. Réaction de dépistage rapide: micro-agglutination sur lame à l’aide de l’Ag TR( thermo-résistant) commun à plusieurs leptospires.

30 DIAGNOSTIC POSITIF 2. La réaction de MARTIN et PETIT (MAT): de référence , détermine le sérotype en cause. Seuil de positivité 1/100. Un taux isolé à 1/400 ou une ↑du titre de 04 fois à 15j d’intervalle sont significatifs. 3. Méthode d’ELISA: IgM à partir du 8eme jour . 4. Réaction de confirmation: complexe et délicate.

31 DIAGNOSTIC POSITIF La biologie moléculaire:
La PCR de la leptospirose se positive dès les premiers jours de la maladie. Elle se négative rapidement vers le 10 eme j. Elle n’est pratiquée que dans les centres de référence.

32 DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Formes ictériques sans atteinte rénale: Hépatites virales ou hépatite médicamenteuse. Formes ictériques avec atteinte rénale: Angiocholite , fièvre bilieuse hémoglobinurique , fièvre jaune. Formes méningées: autres méningites à liquide clair.

33 TRAITEMENT 1/ TRT CURATIF:
Il est utile chez le patient fébrile et symptomatique quelque soit la durée d’évolution préalable. Repose sur: B LACTAMINES: pénicilline G UI/K/J en 4 perfusions La posologie est ajustée en fonction de la fonction rénale. Amoxicilline 100mg /k/J. CYCLINES: en cas d’allergie; 200mg/j . La durée du TRT est de 10 JOURS. MACROLIDES: erythromycine 50 mg /j.

34 TRAITEMENT 2/TRT SYMPTOMATIQUE: des complications;
-rééquilibration hydro-électrolytique -transfusion -administration de vit K si TP bas -hémodialyse -assistance respiratoire…..

35 TRAITEMENT 3/TRT PREVENTIF: -déclaration obligatoire
-prévention de la contamination professionnelles: port des gants , lunettes, bottes , vêtements protecteurs et dératisation. -précautions d’hygiène pour les baignades , pêche…. -vaccination chez l’homme: vaccin tué , bien toléré , efficace dans 98% après 03 injections Spirolept© 02 inj de 01 ml à 15 jours d’intervalle , puis une mois après un rappel tout les 02 ans. -vaccination du bétail et les animaux domestiques(chien)