DYSCALCEMIES HYPOPHOSPHOREMIE

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1 DYSCALCEMIES HYPOPHOSPHOREMIE

2 Métabolisme du Ca Le Ca est lié aux protéines : 45% Le Ca ionisé : 50%
Le Ca est lié aus citrates, bicarbonates ou aux phosphates Régulation du Ca = 3 substances : PTH Calcitonine Vitamine D

3 Métabolisme du Ca (2) PTH : - stimule la résorption osseuse
- inhibe l’excrétion rénale du Ca Calcitonine : - diminue la résorption osseuse - active l’excrétion rénale Vitamine D : - augmente l’absorption du Ca au niveau intestinal - facilite l’action de la PTH au niveau de la résorption osseuse

4 Rôle du Calcium Indispensable à la coagulation
Relargage des neurotransmetteurs Sécrétion endocrinienne

5 Valeurs normales 85 à 105 mg/L (2,2 à 2,6 mmol/L)
Fonction du taux d’albumine : Une baisse de 10g d’albumine entraîne une baisse de 8 mg de calcémie/L (0,25 mmoles/L)

6 HYPERCALCEMIES > 2,6 mmoles /L Etiologies - hyperparathyroïdie 90%
adulte de 30 à 50 ans souvent en rapport avec un adénome avec toujours hypercalcémie - certains cancers (myélome, sein…)

7 HYPERCALCEMIES (2) Signes cliniques - SOUVENT asymptomatique
- Digestifs : anorexis, vomissements, constipation, ulcérations peptiques - Rénal : lithiases, polyurie, polydypsie - Neuromusculaires : asthénie, troubles de la conscience, troubles psychiatriques, atrophies musculaires - Osseux : douleurs - Cardio : tachycardie, HTA, risque de FV si association avec les Digitaliques ECG : allongement du segment PR et diminution du QT

8 HYPERCALCEMIES (3) Traitement
augmentation de l’élimination rénale serum salé hypertonique : 6 à 10L/24H stimulation de la diurèse par le furosémide : 50 à 100 mg/H épuration extrarénale

9 HYPERCALCEMIES (4) Traitement :
Diminution de la résorption osseuse Phosphate inorganique diminue la captation osseuse du Ca. Per os = 2 à 3g/j IV = 1 mmol/Kg de phosphate mono ou disodique sur 12H, sauf si HCa grave car risque d’hypotension, OAP et insuffisance rénale » [Mithramycine agit sur les ostéoclastes et diminue la calcémie de 20 mg/L en 48H. 10 à 25 μg/Kg dans 500 mL de serum φ sur 6H. N.B. : effets secondaires importants de la mithramycine : thrombopénie, baisse des facteurs de la coagulation, toxicité hépatique et rénale, hypoK, hypoPh. Effets réversibles à l’arrêt du TTT.]

10 HYPERCALCEMIES (5) Traitement :
Diminution de la résorption osseuse(2) La calcitonine : IV, permet une baisse de la calcémie en qqs minutes, les effets secondaires sont à type de nausées et parfois d’urticaire. Les diphosphonates : Didronel = 7,5mg/Kg dans 250mL de serum φ sur 2H (AREDIA®, CLASTOBAN®)

11 HYPERCALCEMIES (6) Traitement : Diminution de l’absorption intestinale
* diminuer les apports oraux * Les corticoïdes : diminuent l’absorption intestinale = Hydrocortisone 200 à 300 mg/j

12 HYPERCALCEMIES (7) Traitement : Schéma thérapeutique
HCa modérée : régime et réhydratation HCa importante : phosporémie basse = phosphore et corticoïdes Phosphorémie élevée = calcitonine et corticoïdes HCa grave : > 3 mmol/L OU 1,5 g/L USI Furosémide Dialyse si IRénale Diphosphonates Mithrapycine Régime hypocalcémique, mobilisation, arrêt vitD, digitaliques, diurétiques thiazidiques, maintien de l’équilibre hydroélectrolytique

13 HYPERCALCEMIES (8) CAT en préopératoire devant une hypercalcémie :
Hypercalcémie sévère : équilibration volémique et hydroélectrolytique préopératoire Rechercher en pré et postopératoire des anomalires électriques ECG Monitorage de la curarisation

14 HYPOCALCEMIE < 2,2 mmoles/L Signes cliniques : Maladresse Tétanie
Signe de Chvostek Signe de Trousseau Paresthésies orales et périorales Crampes, striddor léryngé, syndrome Parkinsonien, convulsions, dépression Peau sèche et squameuses, ongles cassants

15 HYPOCALCEMIE (2) Signes paracliniques
ECG : allongement du QT (retarde la repolarisation ventriculaire) >0.44s avec pfs BAV2/1, rarement : insuffisance cardiaque. Si l’hypocalcémie est brutale, il peut exister une hypotension sévère.

16 HYPOCALCEMIE (3) Prise en charge péri-opératoire
Corriger l’hypocalcémie symptomatique par le gluconate de calcium : 10 à 20 mL de GluCa 10% à une vitesse de 10mL/mn. Les effets sont brefs et le relais sera pris par une perfusion : 1 amp de 10mL dans 500mL de soluté sur 6H. Lors de la chirurgie thyroïdienne, il existe des hypocalcémies (proximité des parathyroïdes) surtout chez les patients souffrant d’ostéites : augmentation de l’affinité du calcium pour l’os. Risque de tétanie majoré par l’alcalose (éviter l’hyperventilation) ‼ tétanie, convulsions, spasme laryngé et arythmies an rapport avec une hypomagnésémie associée.

17 HYPOCALCEMIE (4) Prise en charge postopératoire Dosage de la calcémie
Surveillance clinique : rechercher les signes de Chvostek et Trousseau. L’hypocalcémie est aggravée par : La transfusion massive L’hypothermie L’insuffisance rénale

18 HYPOCALCEMIE (5) Traitement : Sels de Calcium VitamineD : 1 à 4 mg/j
Correction de la cause (ex : arrêt des laxatifs) Correction des autres désordres hydroélectrolytiques (HyperK, HypoMg…)

19 HYPOPHOSPHOREMIE Physiologie du Phosphore :
Le phosphate est exprimé e tant que phosphate inorganique Il est absorbé par le duodenum et le jejunum à raison de 60 à 70 mmoles/j. le phénomène est accentué par la vitamineD. Les bsoins sont de 10 mmoles pour 1000KCa. Les différentes formes d’acides phosphoriques sont d’importants tampons L’excrétion rénale, la distribution osseuse et l’absorption digestive sont responsables du maintien d’une phosphorémie normale.

20 HYPOPHOSPHOREMIE (2) Physiologie du Phosphore (suite) :
Le tube digestif sécrète du phosphore et le réabsorbe sauf si le phosphore est capté par le calcium ou est éliminé par diarrhée. Le phosphate permet de stoker de l’énergie sous forme de phosphate à « haute énergie » et fait partie ontégrante de la structure des protéines, des lipides et de l’os. Les mouvements intracellulaires du phosphate sont favorisés par le glucose, le fructose, l’alcalose, l’insuline, l’anabolisme, la réalimentation, le développement rapide des tumeurs

21 HYPOPHOSPHOREMIE (3) Etiologies : Alcoolisme Acidocétose
Diurèse osmotique Hyper catabolisme Mécanismes : diminution des apports, de l’absorption ou augmentation des pertes urinaires sont les plus fréquents

22 HYPOPHOSPHOREMIE (4) Signes cliniques
Pas de parallélisme entre la sévérité des signes et le degré d’hypophosphorémie Neuropsy : irritabilité, confusion mentale, asthénie, convulsions Neuromusculaires : paresthésies, syndrome de neuropathie périphérique, rhabdomyolyse, insuffisance respiratoire aigue Cardiaque : insuffisance cardiaque rare Hématologique : hémolyse, thrombopénie, trouble de l’aggrégabilité plaquettaire

23 HYPOPHOSPHOREMIE (5) Prise en charge :
Dosage Ca, Mg, Ph et K sanguins et phosphore urinaire Phosphate dipotassique : 1 amp = 10 mL (55,8mmol de Ph et 20 mmol de K) Phosphate sodique : amp 20 mL = Na 18 mmol et Ph 10,2 mmol Glucose phosphate : PHOCYTAN® : Ph = 6,6 mmol, Na = 13 mmol, Glu = 6,6 mmol Vitesse : 0,25 mg/Kg sur 4 à 6 H Complications du traitement : si administration trop rapide = risque d’hypocalcémie et précipitations tissulaires