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Infections intra-abdominales Quelle antibiothérapie? Dr Catherine JANUS Responsable médical, Infectiologie, sanofi.

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1 Infections intra-abdominales Quelle antibiothérapie? Dr Catherine JANUS Responsable médical, Infectiologie, sanofi

2 Infections intra-abdominales | 2 SOMMAIRE INFECTIONS INTRA-ABDOMINALES (IAA)* INTRODUCTION PERITONITES PERITONITES COMMUNAUTAIRES et POST-OPERATOIRES RECOMMANDATIONS INFECTIONS BILIAIRES CHOLECYSTITE AIGUE/ANGIOCHOLITE AIGUE RECOMMANDATIONS DIVERTICULITE SIGMOIDIENNE POINTS ESSENTIELS * hors infection du liquide dascite, abcès profonds post-opératoires, abcès pleins intra-abdominales

3 Introduction | 3 Infections intra-abdominales

4 Epidémiologie bactérienne des IIA Gram négatif Gram positif Anaérobies E. coli, Klebsiella, Enterobacter Pseudomonas, Acinetobacter Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus, Bacteroïdes, Pepto-streptococcus, Clostridium, Fusobacterium Infections intra-abdominales | 4 Sur 400 espèces colonisant le tube digestif, seules une vingtaine sont retrouvées dans les IIA

5 Evaluation de lantibiothérapie dans les IIA Études randomisées en double-insu rares Effectifs faibles Hétérogénéité des tableaux cliniques de gravité très variables, en termes de: Retentissement général de linfection Mortalité selon lorigine de linfection Rôle +++ de la chirurgie non pris en compte => Analyse critique de la littérature difficile Infections intra-abdominales | 5

6 Péritonites communautaires et post-opératoires | 6 Infections intra-abdominales

7 Généralités 2ème cause de sepsis et choc septique Infections extrahospitalières (communautaires) ou liées aux soins (le plus souvent post-opératoires nosocomiales) Le plus souvent chez les sujets âgés, porteurs de pathologies sous- jacentes Fréquemment, secondaires à une perforation dun organe creux dans la cavité péritonéale Pronostic très sévère malgré une amélioration des techniques diagnostiques et des traitements chirurgicaux Infections intra-abdominales | 7 Montravers et al, Journal des Anti-Infectieux 2011; 13:25-33

8 Microorganism Community-acquired infections Nosocomial infections P value Aerobes 370 (69%) 219 (76%) <0.05 Gram-negative bacilli 222 (41%) 124 (43%) NS Escherichia coli 159 (72%) 65 (52%) <0.001 Klebsiella spp. 15 (7%) 13 (10%) NS Enterobacter spp. 28 (13%) 23 (19%) NS Proteus mirabilis 9 (4%) 7 (6%) NS Pseudomonas aeruginosa 11 (5%) 16 (13%)<0.01 Gram-positive cocci 148 (27%) 95 (33%) NS Enterococcus faecalis 28 (19%) 31 (33%) <0.05 Enterococcus faecium 16 (11%) 8 (8%) NS Enterococcus (other) 13 (9%) 13 (14%) NS Streptococcus spp. 74 (50%) 29 (31%) <0.01 Staphylococcus aureus 11 (7%) 6 (6%) NS Coagulase-negative Staphylococci 6 (4%) 8 (8%) NS Miscellaneous 37 (7%) 13 (4%) NS Anaerobes 133 (25%) 57 (20%) NS Anaerobes spp. 40 (30%) 17 (30%) NS Bacteroides spp. 74 (56%) 30 (53%) NS Clostridium spp. 19 (14%) 10 (18%) NS Fungi 19 (3%) 13 (4%) NS Candida albicans 14 (74%) 8 (62%) NS Total bacteria 540 (100%) 289 (100%) Micro-organismes isolés de liquide péritonéale dans les IIA communautaires et nosocomiales étude EBIIA ( Etude épidémiologique Bactério-clinique des IIA, 25 centres FR) P. Montravers et al, JAC 2009; 63:785-94

9 Profil de sensibilité des Gram négatif isolés de liquide péritonéale dans les IIA communautaires et nosocomiales étude EBIIA AMX AMCTIC TZPIPM EPM CTX CAZ FEPGENAMK CIP LVX No. of isolates C N Escherichia coli Klebsiella Enterobacter spp Proteus mirabilis P. aeruginosa AMX, amoxicillin; AMC, amoxicillin/clavulanic acid; TIC, ticarcillin; TZP, piperacillin/tazobactam; IPM, imipenem; EPM, ertapenem; CTX, cefotaxime; CAZ, ceftazidime; FEP, cefepime;GEN gentamicine; AMK: amikacine; CIP: ciprofloxacine; LVX: lévofloxacine P. Montravers et al, JAC 2009; 63:785-94

10 Augmentation du profil de résistance Vie en institution médicalisée Antibiothérapie préalable Péritonite post-opératoire Corticothérapie Comorbidités (foie, poumon) Transplantation Infections intra-abdominales | 10 Roehrborn CID 2001; Sotto JAC 2002; Seguin CMI 2006; Montravers JAC 2009; Swenson Surg Infect 2009

11 Principes généraux du traitement Traitement médico-chirurgicale Traitement chirurgical =pierre angulaire du traitement étiologique contrôle de la contamination+++ Traitement antibiotique=contribution à lamélioration du pronostic Précocité du traitement, dès la pose du diagnostic Posologie optimale Spectre couvrant les germes intra-abdominaux Sensibilité des germes isolés dans les prélèvement intra-abdominaux Infections intra-abdominales | 11 Montravers et al, Journal des Anti-Infectieux 2011; 13:25-33

12 Antibiothérapie Posologie optimale Peu de travaux sur la diffusion au site infectieux Principe admis: bonne diffusion de la plupart des antibiotiques dans le péritoine inflammatoire Caractéristiques Inoculum élevée Présence de débris cellulaires Corps étranger Hypoxie et pH bas Conséquences? Risque de moindre efficacité des antibiotiques Doses élevées notamment pour les antibiotiques sensibles à leffet inoculum (pipéracilline, céfotaxime, aztréonam, amikacine) Infections intra-abdominales | 12 www / infectiologie.com/site/media/infection/Gauzit_IIA_ATB_2010

13 Antibiothérapie probabiliste couvrant les germes intra-abdominaux Prise en compte systématique Entérobactéries (E. coli+++) Responsables de mortalité précoce Anaérobes (B. fragilis) Responsables des abcès résiduels Entérocoque? Fréquence accrue dans les infections post-opératoires Prise en compte dans le traitement initial des patients les plus graves, en cas dantibiothérapie préalable et dinfection post-opératoire Candida spp? Surmortalité probable en cas dinfection fongique post-opératoire Prise en compte dans le traitement initial chez les patients dont lexamen direct est positif, en cas dantibiothérapie préalable et dinfection post- opératoire Infections intra-abdominales | 13 Montravers et al, Journal des Anti-Infectieux 2011; 13:25-33

14 Incidence des entérobactéries BLSE en Europe. SMART En Europe: 12 pays, 37 centres dont 4 en France E.coli BLSE : 4,3% en 2002 vs. 11,8% en 2008 (p<0,001) K.pneumoniae BLSE: 16,4% en 2002 vs. 17,9% en 2008 (NS) EBLSE plus fréquentes chez les souches hospitalières Infections intra-abdominales | 14 S.Hawser et al AAC (7): annéeE. coliK. pneumoniae HACAHACA % BLSEn n n n BLSE: bêta-lactamase à spectre élargi/étendu

15 Diffusion dentérobactéries BLSE (2) Infections intra-abdominales | 15

16 Facteurs de risque dinfection à E.coli BLSE Sexe féminin Infections urinaires récidivantes, sondage urinaire Comorbidité (diabète+++) Chirurgie gynécologique Antécédents dhospitalisation Vie en institution Provenance de certaines zones géographiques Traitements par bêta-lactamines ou fluoroquinolones Infections intra-abdominales | 16

17 Faut-il modifier les guidelines? Situation préoccupante de par sa diffusion communautaire. Surveillance épidémiologique+++ Incidence faible en France Pas dindication à changer les recommandations Infections intra-abdominales | 17

18 Durée de traitement Aucun travail sur loptimisation thérapeutique Péritonite communautaire 5 à 7 jours Péritonite post-opératoire De lordre de 15 jours Réévaluation à heures Désescalade selon les résultats microbiologiques Adaptation si nécessaire Amélioration clinique ou des défaillances dorganes = critères darrêt du traitement antibiotique En labsence damélioration, Recherche dune infection entretenue => reprise chirurgicale Ne pas prolonger indûment lantibiothérapie Infections intra-abdominales | 18 Montravers et al, Journal des Anti-Infectieux 2011; 13:25-33

19 Recommandations SFAR 2000 Prise en charge des péritonites communautaires Traitement de première ligne Amoxicilline/acide clavulanique + gentamicine Ticarcilline/acide clavulanique + gentamicine Céfoxitine Céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé En cas dallergie aux BL gentamicine + imidazolé En cas de pronostic vital grave Pipéracilline + tazobactam Imipénéme Céfépime + imidazolés Infections intra-abdominales | 19 SFAR « Prise en charge des péritonites communautaires » Conférence de Consensus juin 2000

20 Recommandations SFAR 2004 Prise en charge des péritonites communautaires Traitement de première ligne Amoxicilline/acide clavulanique + aminoside Ticarcilline/acide clavulanique + aminoside Céfotaxime ou ceftriaxone + imidazolé entéroque: pas de consensus pour le traitement Prise en charge des péritonites nosocomiales et postopératoires Pipéracilline/tazobactam + amikacine Imipéneme + amikacine +/- vancomycine si SARM ou entérocoque résistant à lamoxicilline +/- fluconazole Infections intra-abdominales | 20 « Antibiothérapie probabiliste des états septiques graves ». Conférence dexperts SFAR, 2004

21 Infections des voies biliaires | 21 Infections intra-abdominales

22 Généralités Bile normalement stérile Contamination Voie systémique et/ou portale Voie rétrograde après CPRE, sphinctérotomie Microbiologie E.coli +++ Entérocoque ? Anaérobies Après CPRE, sphinctérotomie : risque de bactéries nosocomiales (Pseudomonas sp) et levures Pharmacocinétique Concentrations tissulaires locales et loco-régionales+++ Bonne diffusion biliaire Infections intra-abdominales | 22 CPRE : Cholangio-pancréatographie rétrograde par voie endoscopique www/infectiologie.com/site/media/infection/Gauzit_IIA_ATB_2010

23 Classification des antibiotiques daprès leur cinétique biliaire <12 à 510 à 50> 100 Amoxicilline Pipéracilline? C1G Céfotaxime Ceftazidime Latamoxef Céfamandole Aztréonam Imipénème Quinolones Aminosides Métronidazole Ampicilline Céfoxitine Céfuroxime Ciprofloxacine Moxifloxacine Mezlocilline Pipéracilline? Céfopérazone Céfotétan Méampicillin Ceftriaxone Infections intra-abdominales | 23 Ratio bile/sang Blaise Med Mal Infect 1988; Van den Hazel AAC 1996; Schawb Aliment Pharmacol 2005; Leung JAC 1990

24 Antibiothérapie probabiliste 1 ère intentionDurée totale Cholécystite Hémodynamique instable Ceftriaxone ou céfotaxime + métronidazole + gentamicine pdt 48h 5-7 jours Angiocholiteidem7-10 jours Angiocholite Post-CPRE* Hémodynamique instable Pipéracilline/tazo ou imipénème + amikacine pdt 48h 7-10 jours Infections intra-abdominales | 24 * Evaluation du risque de Candida sp www/infectiologie.com/site/media/infection/Gauzit_IIA_ATB_2010

25 Diverticulite aiguë | 25 Infections intra-abdominales

26 Diverticulite aiguë Définition Inflammation de diverticules Physiopathologie Fécalithe => érosion de la muqueuse du diverticule => rupture de la barrière épithéliale digestive => translocation des bactéries intraluminales digestives => inflammation/infection Prévalence Majorité des patients > 65 ans Sigmoïdienne, côlon gauche +++ Prise en charge Hospitalisation en cas de diverticulite aiguë en cas de Mauvaise tolérance clinique Et/ou signes de gravité scanographiques Infections intra-abdominales | 26 Recommandations. Gastroenterol Clin Biol 2007; Pilly 2012

27 Diverticulite aiguë non compliquée Antibiothérapie Infection polymicrobienne Antibiothérapie ambulatoire Pénicilline A + inhibiteur de bêta-lactamase En cas dallergie aux BL, fluoroquinolone (ofloxacine) + nitri-imidazolé (metronidazole ou ornidazole) Pendant 7 à 10j Antibiothérapie intraveineuse Pénicilline A + inhibiteur de bêta-lactamase ou C3G (céfotaxime, ceftriaxone) + nitro-imidazolé En cas dallergie aux BL, fluoroquinolone + nitri-imidazolé aminoside+ nitri-imidazolé ou lincosamide (clindamycine) Relais oral par pénicilline A + inhibiteur de bêta-lactamase ou fluoroquinolone + nitri-imidazolé Infections intra-abdominales | 27 Recommandations. Gastroenterol Clin Biol 2007; Pilly 2012

28 Diverticulite aiguë compliquée Complications infectieuses dans 95% des cas Prise en charge thérapeutique conditionné par létat général du patient et la gravité de lIIA (classification de Hinchley) Le traitement chirurgical est le traitement de référence Infections intra-abdominales | 28 Recommandations. Gastroenterol Clin Biol 2007

29 Infections intra-abdominales Points essentiels | 29 Infections intra-abdominales

30 Points essentiels Prise en charge médicochirurgicale Principaux micro-organismes en cause entérobactéries (E.coli+++) et les anaérobies (B.fragilis) justifie une antibiothérapie probabiliste associant C3G IV + métronidazole Lutilisation de lassociation amoxicilline/acide clavulanique nest plus possible seule en raison de la fréquence de la résistance dE.coli Durées dantibiotiques non validées mais tendances à des durées de traitement brèves dès contrôle de linfection par chirurgie Infections intra-abdominales | 30 E.Pilly 2012

31 Autres infections | 31

32 Incidence des infections nosocomiales | 32

33 Infections urinaires nosocomiales | 33 Infections intra-abdominales

34 Infections urinaires nosocomiales (IUN) 40% des infections nosocomiales Sondes et autres dispositifs = facteur de promotion des IUN Infections urinaires sur sonde = 80% des IUN 75% de colonisation 25% dinfection Epidémiologie E. coli prédominant mais Enterococcus sp, Pseudomonas sp, Staphylococus sp et levures Qui traiter? Colonisation Efficacité à court terme si traitement adapté MAIS Risque élevé de rechute avec escalade de la résistance Aucun gain morbi/mortalité Infection et de rares situations de colonisation | 34 SPILF-ATU « Infections Urinaires Nosocomiales » Conférence de Consensus novembre 2002

35 Prise en charge dune infection urinaire nosocomiale Antibiothérapie En labsence de signe de gravité et de terrain particulier, antibiothérapie différée et adaptée selon lantibiogramme En cas dinfection parenchymateuse sévère, antibiothérapie empirique selon les données de lexamen direct et lécologie locale En cas de choc septique, ou infection due à certaines bactéries (P. aeruginosa, Serratia marcescens, A. baumanii), bithérapie Durée de traitement: IU avec ou sans sonde: 7 jours Atteinte parenchymateuse: 10 à 14 jours Prostatite aiguë: au moins 3 semaines Levée dun obstacle et lutte contre un résidu vésical Diurèse Ablation de la sonde (ou changement si indispensable) Lévururies (candiduries) Très peu dantifongiques efficaces | 35

36 Pneumonie nosocomiale | 36

37 Pneumonie nosocomiale 2 ème cause dinfection nosocomiale (15%) mais 1 ère cause en réanimation Précoce ou tardive Précoce (< 5 j dhospitalisation) Germes des VAS: SAMS, pneumocoque, Haemophilus, E.coli Facteur de risque: trouble de la conscience Tardive (> 5j dhospitalisation) Germes hospitaliers et multi-résistants (SARM, P. aeruginosa, Acinetobacter) Facteurs de risque : score de gravité initiale, ventilation prolongée | 37 Rapport réseau REA-raisin 2007

38 Pneumonie nosocomiale Précoce ou tardive Précoce (< 5 j dhospitalisation) Germes des voies aériennes suupérieures: SAMS, pneumocoque, Haemophilus, E.coli Facteur de risque: trouble de la conscience Tardive (> 5j dhospitalisation) Germes hospitaliers et multi-résistants (SARM, P. aeruginosa, Acinetobacter) Facteurs de risque : score de gravité initiale, ventilation prolongée Diagnostic radio-clinique et microbiologique Comment traiter? Approche par les antibiotiques Approche par les germes Données épidémiologiques globales/ locales Guidelines adaptées | 38

39 % de baisse de sensibilité in vitro en France des BGN | 39 H. Hanberger et al Jama, 1999)

40 Approche par antibiotique Imipenem ou ceftazidime ou pipéracilline tazobactam ou cefepime pour tous les patients! | 40

41 Approche par les germes | 41 Am J Respir Crit Care Med 2005 (171)

42 Approche par les germes (2) | 42 Am J Respir Crit Care Med 2005 (171)

43 Approche par les germes (3) | 43

44 BACK-UP | 44

45 Physiopathologie des PN | 45

46 Antibioprophylaxie | 46 Infections intra-abdominales

47 Principes généraux Sapplique aux chirurgies propres et propes-contaminées Diminue de ~50% le risque dinfection du site opératoire Dépend du type de chirurgie, de la flore endogène du patient et de lécologie de lunité dhospitalisation Précéde le début de lintervention (~30mn) Est le double de la dose usuelle Doit être la plus courte possible Antibiotiques non utilisés en traitement curatif Antibioprophylaxie en chirurgie et médecine interventionnelle SFAR-actualisation 2010 Infections intra-abdominales | 47

48 Antibioprophylaxie en chirurgie digestive Infections intra-abdominales | 48

49 Infections intra-abdominales | 49 Antibioprophylaxie en chirurgie digestive (2)

50 Antibioprophylaxie en chirurgie digestive (3) Infections intra-abdominales | 50


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