Les hallucinations verbales

Présentation au sujet: "Les hallucinations verbales"— Transcription de la présentation:

1 Les hallucinations verbales
Nicolas Franck

2 Plan I - Introduction II - Clinique
Causes psychiatriques d’hallucinations verbales (HV) Causes non psychiatriques d’HV Sémiologie des hallucinations III - Physiopathologie Etude expérimentale des hallucinations verbales Etudes anatomopathologiques Etudes en neuroimagerie morphologique Etudes électrophysiologiques Etude de l’audition des patients hallucinés Etude de l’acticité subvocale des patients hallucinés Neuroimagerie fonctionnelle des HV, du langage intérieur et de l’imagerie verbale Les modèles explicatifs Hypothèse d’un trouble de la planification du discours Hypothèse d’une imagerie mentale trop vive Hypothèse d’un trouble de la mémoire de la source de l’action Hypothèse d’un trouble du contrôle de ses actions Hypothèse d’un trouble de l’attribution des actions IV - Traitement Traitement cognitivo-comportemental Traitement pharmacologique Stimulation magnétique transcrânienne

3 I - Introduction et historique

4 Définition du terme hallucination
Perception ou sensation en l’absence de toute stimulation externe ou interne affectant les terminaisons nerveuses sensorielles

5 Hallucinations verbales (HV)
Perception de langage non produit par un interlocuteur Les causes sont multiples: pathologies mentales (schizophrénie, troubles de l’humeur et démence) consommation de toxiques lésions cérébrales focalisées privation sensorielle La présentation clinique dépend de l’étiologie

6 Les HV se manifestent le plus souvent sous la forme de phrases exprimées à haute voix dans l’environnement du sujet ou dans l’intimité de sa pensée ne prennent cette forme complexe que dans le champ de la psychose (les lésions cérébrales localisées entraînant plus volontiers des hallucinations verbales élémentaires: un mot, une phrase courte) représentent la modalité hallucinatoire la plus fréquente dans la schizophrénie

7 Les deux types d’HV (Baillarger, 1846)
hallucinations psychosensorielles: perceptions qui paraissent provenir des organes des sens hallucinations psychiques: phénomènes sans caractère sensoriel, se communiquant directement aux pensées du sujet

8 Découverte des aires du langage
Broca (1861): une lésion de la 3ème circonvolution frontale gauche (au niveau des aires qui prendront ultérieurement les numéros 44 et 45, selon la nomenclature de Brodman) entraîne une aphasie motrice ou d’expression et une anarthrie Wernicke (1874): une lésion de la partie postérieure de la première circonvolution temporale gauche (aire 22) entraîne une aphasie de compréhension ou surdité verbale

9 Analogie aphasie/HV Puisque la destruction des zones du langage provoque une aphasie (défaut de langage), une activité excessive de ces mêmes zones pourrait entraîner à l’inverse un excès de langage (=HV). Idem pour les autres centres corticaux. Fournié (1872) : “ hallucinations de la fonction langage ” Max Simon (1888) : “ impulsion de la fonction langage ” Tamburini (1890) : “ hallucinations motrices verbales des aliénés ” Séglas (1892) : “ hallucinations psycho-motrices ”

10 Hypothèses physiopathologiques / HV
Images mentales trop vives ? Activation inappropriée des aires sensorielles ? Activation inappropriée des aires langagières ?

11 II - Clinique

12 Causes psychiatriques d’HV
Schizophrénie (étiologie la plus fréquente) Episode psychotique ponctuel : bouffée délirante aiguë (trouble schizophréniforme, trouble psychotique bref) manie délirante mélancolie délirante état mixte

13 Causes physiologiques d’HV
Privation sensorielle, dont surdité acquise Hallucinations induites par un stress majeur Hallucinations lors de l’endormissement (hallucinations hypnagogiques)

14 Causes toxiques d’HV Alcool (lors d’un excès de consommation dans l’hallucinose des buveurs, ou lors du sevrage dans le DT, où les hallucinations visuelles d’allure onirique dominent néanmoins le tableau) Acide lysergique diéthylamide (LSD)

15 Causes neurologiques d’HV
Tumeurs cérébrales touchant les pédoncules cérébraux (hallucinose pédonculaire) ou le lobe temporal Pathologies vasculaires (anévrysmes, AVC) Chorée de Huntington Lupus érythémateux disséminé avec atteinte cérébrale

16 Causes neurologiques d’hallucinations
Démences : maladie d'Alzheimer (surtout lors de lésions pariétales) et démence à corps de Lewy Neurosyphilis Epilepsie temporale Encéphalopathies

17 Autres causes d’hallucinations
patients porteurs de pièces métalliques dentaires patients porteurs de fragments métalliques (blessures par balles) dans le cerveau ou dans la boite crânienne (voix ou musique)

18 HV dans la schizophrénie
Des hallucinations verbales psychiques ou psychosensorielles sont rapportées par 50 à 80% des patients Elles sont beaucoup plus fréquentes que les hallucinations visuelles Spécificité diagnostique des hallucinations auditives de conversation, des commentaires des actes du patient ou des sensations corporelles imposées (symptômes de 1er rang de Schneider) Des conséquences comportementales sont possibles

19 Prévalence des HV dans la population générale
60 à 70 % des étudiants (surtout de sexe masculin) ont entendu au moins une fois dans leur vie une HV (comme par exemple, avoir entendu prononcer leur nom) L’audition de plusieurs voix ou d’autres hallucinations auditives complexes ne sont pas rapportées par les études réalisées en population générale

20 Caractéristiques des HV (1)
Sons élémentaires (sifflet, cloche) ou plus complexes (mélodie, bruit de la pluie, bruit de pas) Le plus souvent il s'agit de voix (hallucinations acoustico-verbales): elles peuvent s'adresser au sujet à la deuxième personne ou converser entre elles et parler du sujet à la troisième personne (caractéristiques spécifiques de la schizophrénie) Elles sont de tonalité généralement désagréable: trilogie du mépris, de l’injure et de la calomnie (Henri Ey)

21 Caractéristiques des HV (2)
Les voix peuvent être connues ou inconnues (voix de défunts, de Dieu, du diable…) Elles peuvent répéter la pensée du sujet (écho de la pensée), commenter ses actes ou encore lui donner des ordres (hallucinations impérieuses) Elles peuvent être entendues par une oreille ou par les deux, provenir de près ou de loin, et elles sont clairement localisées dans l'espace. Ces caractéristiques sensorielles entraînent une conviction forte Elles ont un retentissement émotionnel variable

22 HV motrices Mouvements +/- importants des muscles des organes phonatoires donnant au sujet l'impression que l'on parle en lui. Interruption du phénomène lorsque le sujet parle lui-même. Parfois émission complète et audible de mots ou phrases, auxquels le sujet peut répondre à voix haute

23 Hallucinations psychiques (Baillarger)
Pas d’objectivation dans le monde extérieur (pas de caractère de sensorialité, ni de spatialité) Perçues comme des phénomènes intra-psychiques étrangers au sujet Voix intérieures, murmures intrapsychiques L'halluciné entend ses pensées comme si elles venaient d'autrui; impression de vol, de divulgation, de devinement, de transmission de la pensée, pensées imposées

24 Comportement du sujet halluciné
Attitudes d’écoute Distractibilité Utilisation de moyens de protection (écouter de la musique, se concentrer sur une tâche, se boucher les oreilles) Réponses aux hallucinations à l’origine d’un dialogue hallucinatoire

25 Hallucinations auditives dans le cadre de la consommation d’alcool
Hallucinose alcoolique de Wernicke Survient chez certains alcooliques chroniques, en particulier âgés et carencés Voix menaçantes, pouvant entraîner des comportements auto ou hétéroagressifs Durée : en général brève (quelques jours), mais parfois prolongée (mois, années)

26 III - Physiopathologie des HV

27 Physiopathologie des HV
Etant donné que les patients entendent du langage, on s’est demandé si : les HV s’apparentent au langage intérieur les HV sont des phénomènes subvocaux les HV sont la conséquence d’une vivacité excessive de l’imagerie auditivo-verbale L’intérêt s’est logiquement porté sur les zones auditives (cortex auditif primaire et aire associative de Wernicke) et les zones de production du langage (aire de Broca)

28 Anatomopathologie L’examen du cortex préfrontal (aire 9 et 46 essentiellement) ou temporal (formation hippocampique) des schizophrènes a mis en évidence diverses anomalies Pas d’étude des relations entre ces anomalies et l’existence la symptomatologie (dont les HV) Les lésions du lobe temporal provoquent rarement des HV (4%) Le lobe temporal serait impliqué du point de vue fonctionnel, mais pas nécessairement lésionnel

29 Neuroimagerie morphologique
Corrélation entre la réduction de volume du gyrus temporal supérieur gauche et l’importance des hallucinations auditives, dans certaines études Dans d’autres études, pas de différence entre le volume de cette région chez les patients hallucinés ou non hallucinés Diminution de l’asymétrie hémisphérique des lobes temporaux et frontaux et inversion de l’asymétrie hémisphérique de la partie postérieure du gyrus temporal supérieur chez les schizophrènes, mais pas de lien avec les HV Au total il n’existe pas d’anomalie structurale clairement associée aux HV

30 Etudes électrophysiologiques
La stimulation électrique des aires auditives primaires droite et gauche provoque l’audition de bruits élémentaires chez le sujet normal (Penfield et Perot, 1963) La stimulation des aires secondaires produit des sons plus complexes, des hallucinations musicales, voire des expériences auditivo-verbales (HV) Les HV sont rares et peu élaborées. Elles diffèrent donc des HV décrites par les schizophrènes

31 Etudes électrophysiologiques
Etude EEG chez 40 schizophrènes libres de leurs actions: ralentissements ou pics électriques au niveau des régions temporales chez environ la moitié des patients, sans rapport avec l’occurrence des HV Potentiels évoqués auditifs réalisés chez des schizophrènes au cours du phénomène hallucinatoire: modifications de l’onde N100 proches de celles qui sont provoquées par l’audition de sons réels Diminution de l’amplitude de la P300 gauche: plus importante chez les schizophrènes présentant habituellement des HV que chez les autres

32 Etudes électrophysiologiques
Les aires de perception du langage jouent un rôle dans la production des HV Elles ne sont probablement pas les seules puisque leur activation isolée ne peut produire tout le phénomène. Un réseau cérébral plus large paraît donc impliqué

33 Audition des patients hallucinés
Pourquoi l’étudier ? L’activité des aires auditives est nécessaire à la production d’HV Une baisse de l’audition peut être associée à des phénomènes hallucinatoires

34 Audition des patients hallucinés
Aucune différence entre les performances des schizophrènes hallucinés, des personnes âgées et des sujets anxieux (Collicut et Hemsley, 1981) Etude des performances auditives centrales chez des schizophrènes hallucinés et non-hallucinés: résultats normaux, sauf pour les tests explorant les processus ayant lieu dans la partie haute du tronc cérébral ou le cortex (pas de différence entre les 2 groupes, sauf dans une tâche) Profil normal d’asymétrie fonctionnelle dans le traitement du langage et la discrimination des tons chez les schizophrènes Pas de trouble de la perception auditive chez les hallucinés

35 Acticité subvocale des patients hallucinés
Certains patients hallucinés ébauchent des mouvements articulatoires ou prononcent des paroles à voix haute au moment où ils entendent leurs voix (Séglas, 1892) Enregistrement d’un discours correspondant au contenu des hallucinations d’un patient, grâce à un microphone placé près de sa bouche (Gould, 1949) Enregistrement des hallucinations verbales d'un patient à l'aide de deux microphones placés de part et d'autre de son larynx (Green et Preston, 1981)

36 Acticité subvocale des patients hallucinés
Le maintien de la bouche ouverte prévient les hallucinations verbales chez les schizophrènes, contrairement au fait de fermer les paupières ou de serrer le poing: blocage de l’expression des hallucinations au niveau laryngé Enregistrement électromyographique des muscles nécessaires à la parole : augmentation de l'activité vocale au moment des hallucinations D’autres études ont rapporté des résultats négatifs quant à ces deux points Le fait de discuter, chantonner ou déglutir inhiberait l’activité hallucinatoire

37 Acticité subvocale des patients hallucinés
Le mécanisme hallucinatoire est-il moteur et non perceptif, comme tendrait à l’indiquer la clinique ? l’association des HV et du langage subvocal ne peut être considérée comme le produit d’un lien de causalité entre le second et les premières: les patients hallucinés ne peuvent l’être par l’audition de langage subvocal, puisque celui-ci n’est pas présent chez tous et qu’il n’est de toute façon pas audible Le langage subvocal serait plutôt une conséquence annexe du mécanisme responsable des HV et son blocage laisserait intact la composante perceptive de celles-ci

38 Neuroimagerie fonctionnelle des HV
Dysfonctionnements cérébraux en relation avec des ensembles symptomatiques pouvant comprendre les HV Etude du langage intérieur et de l’imagerie auditive à la recherche d’anomalies pouvant expliquer la production des HV Activité cérébrale au cours des périodes hallucinatoires

39 Symptômes positifs et activité cérébrale
Etude des débits sanguins cérébraux régionaux (DSCr) de repos chez 30 patients schizophrènes (Liddle et coll.) L’importance du syndrome de distorsion de la réalité (englobant les HV), est corrélée: positivement avec l'activité de la région parahippocampique gauche (aires 27 et 30) et la partie ventrale du striatum gauche négativement avec l'activité du cortex cingulaire postérieur droit

40 Langage intérieur chez les hallucinés
Comparaison des DSCr mesurés en TEP ([15O]-H2O) de 3 échantillons de sujets (Schizophrènes=S, schizophrènes hallucinés=H et sains=C) dans 3 tâches (McGuire et coll., 1996) : 1° lire des mots silencieusement (tâche contrôle) 2° penser des phrases ayant la forme suivante : "tu es...", "tu es un..." et se terminant par des mots présentés, en utilisant sa "voix intérieure" habituelle (discours intérieur) 3° penser des phrases se terminant par des mots présentés, en imaginant que ces phrases sont prononcées par quelqu'un d'autre (imagerie verbale auditive)

41 Langage intérieur chez les hallucinés
Résultats de la tâche d’imagerie verbale auditive (McGuire et coll., 1996): les hallucinés (H) présentent: - une moindre activation du gyrus temporal moyen gauche et de la partie rostrale de l'aire motrice supplémentaire - une tendance à activer de façon plus importante leur gyrus supérieur temporal droit.

42 Langage intérieur chez les hallucinés
Au niveau des trois groupes, discours intérieur et imagerie verbale auditive ont entraîné : une augmentation de l'activité cérébrale au niveau frontal inférieur gauche et une diminution au niveau de la jonction occipito-temporale droite (McGuire et coll., 1996)

43 Langage intérieur chez les hallucinés
Le profil d’activation cérébral des hallucinés dans une tâche d’imagerie verbale auditive est anormal Il y manque l’activation de l’aire motrice supplémentaire, qui est impliquée dans l'initiation des mouvements et contient la trace que l'action est auto-générée. De ce fait, les actions générées au niveau frontal ne sont pas reconnues comme appartenant au sujet du fait, d’où : une absence d’activation du gyrus temporal moyen gauche, alors que l’audition de son propre langage implique normalement cette zone une activation du gyrus temporal supérieur droit (cortex auditif), alors qu’il ne s’agit pas d’un discours d’origine externe

44 Compétition audition/hallucinations
Etude en IRMf de patients schizophrènes soumis à des stimuli auditifs (David et coll., 1996) La réponse du cortex temporal à l’audition de langage est diminuée au moment des périodes hallucinatoires par rapport aux périodes exemptes d'hallucinations Le cortex auditif est probablement impliqué dans les HV puisqu’il est moins sensible durant ce phénomène qu’en dehors de leur présence

45 Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire
TEP au fluorodéoxyglucose au 18F (acquisition des images trois quart d’heure après l’injection radioactive) : augmentation de l’activité de la région corticale droite homologue de l'aire de Broca chez les hallucinés (Cleghorn et coll., 1992) SPET au technétium 99m : les DSCr étaient augmentés au niveau de l'aire de Broca (p=0,001), au niveau du cortex cingulaire antérieur gauche (tendance) et au niveau temporal gauche (non-significatif) (McGuire et coll., 1993)

46 Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire
TEP à l'eau marquée à l'15O : activation bilatérale du thalamus et de la formation hippocampique bilatérale, du striatum ventral droit et du cortex orbito-frontal gauche (Silbersweig et coll., 1995) IRMf :gyri temporaux supérieurs droit et gauche, cortex pariétal inférieur gauche et gyrus frontal médian gauche (Lennox et coll., 2000)

47 Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire
IRMf événementielle à intervalles inter-événements pseudo-aléatoires (les patients n’ont pas à signaler le début des HV) : activité bilatérale au niveau frontal inférieur, insulaire, cingulaire antérieur et temporal, activité du thalamus et du colliculus inférieur droits et activité de la formation hippocampique gauche (Shergill et coll., 2000) IRMf : cortex auditif primaire et secondaire et gyrus temporal moyen de l’hémisphère dominant, aire de Broca, amygdales et hippocampes bilatéraux (Dierks et coll.)

48 Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire
Un réseau cérébral largement distribué est impliqué dans sa production On ne peut le considérer comme la conséquence d’une activation épileptiforme du cortex auditif. Celle-ci, simulée lors des études de stimulation cérébrale s’avère incapable de reproduire de tels phénomènes.

49 Activité cérébrale au cours du phénomène hallucinatoire
Un réseau proche de celui du langage intérieur participe à ce phénomène On note toutefois les différences suivantes : l’aire motrice supplémentaire n’est pas activée. Ceci pourrait être le témoin que l’action n’a pas été générée délibérément le cortex auditif primaire, ce qui peut expliquer le fort caractère sensoriel associé aux HV le système limbique prend part aux HV, témoignant probablement de la réponse émotionnelle au contenu hallucinatoire

50 Modèles explicatifs des HV
Deux types de dysfonctions cérébrales peuvent expliquer la production des HV (Philips et David, 2000): une “irritation” corticale, à l’origine d’une activité aberrante vécue comme hallucinatoire une désinhibition, conséquence d’une diminution des informations parvenant aux aires corticales auditives La plupart des modèles intégratifs s’inscrivent dans cette seconde catégorie et les profils d’activation mis en évidence par la neuroimagerie fonctionnelle abondent aussi dans ce sens

51 Trouble de la planification du discours
Apparition de représentations verbales non intentionnelles vécues par le sujet comme des HV Considérées comme étrangères du fait de leur incongruité, de leur absence de cohérence avec les intentions du patient A l’origine de l’incohérence du discours et des HV (Hoffman, 1986) A l’encontre de cette hypothèse : pas d’association entre la dimension hallucinatoire et la désorganisation

52 Imagerie mentale trop vive
Horowitz (1975) distingue trois types de représentations mentales : les représentations lexicales, les représentations imagées et les représentations énactives (ou motrices). Les images pourraient être divisées en fonction des modalités sensorielles, dominées par les imageries visuelle et auditive. Au cours des hallucinations, les représentations imagées prendraient le pas sur les deux autres catégories de représentations. Un niveau de fonctionnement trop important du système des images, par rapport aux systèmes moteur et lexical, prédisposerait aux hallucinations.

53 Imagerie mentale trop vive
Toutefois les hallucinés entendent parfois très faiblement leurs voix, ce qui ne les empêchent pas de croire fortement dans la réalité de celles-ci A l'inverse, des individus normaux peuvent expérimenter de manière très forte des événements mentaux sans que cela les empêche d'en assumer la production. Il ne paraît donc pas y avoir de relation directe entre la vivacité d'une représentation et la croyance dans sa réalité perceptive

54 Imagerie mentale trop vive
Test du White Christmas: on fait fermer les yeux aux sujets et on leur demande d'écouter l’enregistrement d’un air populaire qu'on ne diffuse pas en réalité Environ 50% des sujets normaux rapportent avoir entendu l'enregistrement Ce taux atteint 85% chez les schizophrènes hallucinés, les non-hallucinés ayant un résultat intermédiaire (Mintz et Alpert, 1972)

55 Imagerie mentale trop vive
Une imagerie mentale très forte pourrait avoir un rôle favorisant, mais cette hypothèse ne permet pas d'expliquer en soi les phénomènes hallucinatoires. Le problème ne se situe probablement pas dans la question de l'intensité, caractéristique calquée de manière simpliste sur des qualités perceptives très périphériques, mais dans la question de savoir à qui sont ces représentations.

56 Altération de la mémoire de la source des actions
Mémoire de la source: capacité à se souvenir quel agent a réalisé quelle action (mémoire de la source externe), de quelle façon l’action a été produite (mémoire de la source interne), ou si l’action a été générée par le sujet lui-même ou quelqu’un d’autre Hypothèse destinée à expliquer les HV: confusion entre événements privés et événements publics; des événements internes sont pris pour des événements perceptifs externes (Sarbin, 1967; Heilbrun, 1980; Bentall et Slade, 1985)

57 Altération de la mémoire de la source des actions
Sujets placés dans une situation d’écoute où ils peuvent entendre (à la suite d’un signal sonore) soit un bruit blanc seul, soit une voix prononçant le mot "who" sur un fond de bruit blanc (Bentall et Slade, 1985) Consigne : déterminer de manière probabiliste si la voix a été entendue ou non (1 : certitude de l’avoir entendue, 5 : certitude de ne pas l’avoir entendue ; 2, 3, ou 4 : cas intermédiaires) Résultat: faible rapport signal/bruit chez les sujets hallucinés ou fortement prédisposés aux hallucinations (biais en faveur de la détection de stimuli externes). Par contre, pas de différence de sensibilité auditive, ce qui va à l’encontre de l’hypothèse d’une imagerie mentale très intense (pas de compétition entre les percepts et les images mentales) Tendance générale de ces sujets à attribuer dans le doute leurs expériences à une cause extérieure : prédisposition cognitive possible aux hallucinations ?

58 Altération de la mémoire de la source des actions
Tâche: générer des mots selon des indices (la première lettre du mot et une catégorie sémantique) et répéter des paires de mots (catégorie et exemple particulier) et déterminer + tard si les mots présentés ont été auto-générés ou donnés par l’expérimentateur, ou bien encore s’il s’agit de leurres (Bentall et coll., 1991) Les hallucinés ont tendance à attribuer à l’expérimentateur une catégorie particulière de mots produits par eux (ceux demandant un effort cognitif important): biais en faveur de l’attribution à une cause externe des événements pour lesquels il y a doute

59 Altération de la mémoire de la source des actions
Franck et coll., 2000

60 Altération de la mémoire de la source des actions
Chez les schizophrènes, il existerait un biais en faveur du souvenir d’avoir agi, au lieu d’avoir pensé Les études concernant la mémoire de la source évaluent le jugement que le sujet porte sur des expériences qu'il a vécues précédemment, alors que les hallucinations correspondent à un jugement erroné dès l'instant où il se produit Les troubles de la mémoire de la source pourraient être sous-tendus par un processus impliqué dans le phénomène hallucinatoire, mais il se pourrait aussi que ces troubles aient pour origine une anomalie purement mnésique de l'encodage ou de l'évocation

61 Trouble du monitoring de ses actions
Les hypothèses construites à partir de ces résultats utilisent la notion de décharge corollaire (copie de la commande motrice). Celle-ci serait le témoin que l’action a bien été produite par le patient. Feinberg (1978) a étendu cette conception à la notion de «rétrocontrôle interne» : les pensées seraient étiquetées de la même façon que les actions.

62 Le monitoring de l’action
Perception Buts/plans Intention d’action Action monitoring d’après Frith, 1987

63 Trouble du monitoring de l’action
Un mauvais fonctionnement du système de prédiction conduirait à ce que l’action produite ne soit pas attendue par le système Une action de langage non prédite entraînerait un vécu hallucinatoire

64 Trouble du monitoring de l’action
Dispositif expérimental permettant de substituer une image de main à une autre Daprati et coll., 1997

65 Trouble du monitoring de l’action
Daprati et coll., 1997

66 Trouble du monitoring de l’action
Les hallucinés sont moins capables que les autres de distinguer leur propre action de l’action d’autrui, qui s’en distingue par une cinématique légèrement différente Ce résultat ne peut être expliqué par un déficit perceptif car: Contrôle de la perception de la vitesse et de la direction du mouvement chez les schizophrènes Déviation de trajectoire de 5°, 10° et 15° Changement de vitesse de 5-10 cm/s 10-15 cm/s 5-15 cm/s 15-5 cm/s Scores des schizophrènes : 98.3% de bonnes réponses pour les changements de trajectoire et 97% pour les changements de vitesse

67 Trouble du monitoring de l’action
Les modèles de dysfonctionnement du monitoring de l’action répondent à la question : “où en est le mouvement ?”, c’est-à-dire à la question de la non-reconnaissance de ses propres actions par le sujet, mais pas de l’attribution de celles-ci à un autre agent. Ils n’explique pas non plus que les patients puissent se sentir à l’origine de certaines actions d’autrui. Au total, ils ne répondent pas à la question : “qui agit ?”

68 Trouble de l’attribution des actions
Les HV pourraient être en rapport avec un trouble de l’attribution des actions ou trouble de la répartition des actions. Le patient ne parviendrait plus à déterminer qui de lui ou de l’autre est à l’origine de telle ou telle action langagière. Le processus d’attribution des actions est rendu nécessaire par le fait que, chez le sujet sain, les actions du sujet et celles d’autrui activent en partie le même réseau d’activation cérébrale

69 Trouble de l’attribution des actions
Les zones suivantes sont activées aussi bien par l’exécution, la simulation et l’observation de l’action (Grèzes et Decety, 2001) : l’aire mortice supplémentaire le cortex prémoteur dorsal le gyrus supramarginal le lobe pariétal supérieur L’existence de ce réseau commun d’activation a conduit à postuler l’existence de représentations partagées (Jeannerod, 1997).

70 Trouble de l’attribution des actions
L’existence d’un réseau commun d’activation rend nécessaire l’intervention d’un système de répartition - ou attribution - des actions à soi ou à autrui ou « who? system » (Georgieff et Jeannerod, 1998). Ce système permettrait la distinction des actions auto-générées des actions observées.

71 Le système d’attribution des actions

72 Etude de l’attribution des actions à soi ou à autrui
Tâche: reconnaître son propre mouvement ou celui d’autrui Trois échantillons de sujets: sujets sains (C), schizophrènes sans symptôme de premier rang (NS) et schizophrènes souffrant de symptômes de premier rang (S)

73 Trouble de l’attribution des actions
Score d’attribution préférentielle Hyperattribution à soi Hyperattribution à autrui Farrer et coll.

74 Physiopathologie des HV
Imagerie auditive trop vive Tendance à considérer que le langage intérieur a été énoncé Difficultés à identifier l’auteur d’une action Implication des aires cérébrales liées au langage et de l’aire auditive primaire Des anomalies structurales sous-tendent-elles ces anomalies fonctionnelles ? Qu’est-ce qui déclenche le phénomène ?

75 IV - Traitement

76 Traitement comportemental
Utilisation systématisée de stratégies auxquelles les patients font spontanément appel pour diminuer les HV: attention portée sur une activité perceptive (écouter de la musique ou parler à d'autres gens) ou cognitive (se concentrer sur une pensée, ignorer les voix) modification du comportement (entreprendre une activité physique, dormir) Des études montrent l’efficacité de ces stratégies Les techniques d'exposition (consistant à se concentrer sur les hallucinations lorsque celle-ci surviennent, puis à enregistrer leur contenu et à réécouter régulièrement ces enregistrements) sont moins efficaces

77 Traitement comportemental
Techniques de diversion utilisées pendant les phénomènes hallucinatoires: écouter des histoires agréables, de la musique parler à quelqu'un, prononcer des mots à voix haute avoir une activité comme le classement de cartes à jouer Ces techniques sont plus efficaces que l’utilisation de bouchons d’oreille Au total, l’augmentation des stimuli externes visuels et/ou auditifs, surtout lorsque leur contenu mobilise l’attention du sujet, permet de diminuer la fréquence et l’intensité des hallucinations

78 Traitement cognitif L’objectif d’un tel traitement (qui est généralement associé à un traitement psychotrope) est de diminuer l'impact négatif des hallucinations sur les performances et les émotions du sujet. Il s’applique à diminuer les sentiments négatifs associés à la survenue des hallucinations, en agissant sur l'interprétation délirante consécutive aux phénomènes hallucinatoires

79 Traitement pharmacologique
C’est un élément incontournable du traitement des hallucinations Les antipsychotiques permettent de diminuer l’intensité des HV ou de les faire disparaître dans la plupart des cas Ils sont mal tolérés dans la démence à corps de Lewy, qui nécessite le recours à une thérapeutique cholinergique

80 Stimulation magnétique trans-crânienne
C’est un traitement en cours d’expérimentation qui se veut spécifique du symptôme Il est basé sur les modèles physiopathologiques des HV dont il vise à supprimer une pièce maîtresse: l’activité inappropriée des aires auditives La stimulation répétitive à 1 Hz du cortex entraîne une diminution de l’excitabilité corticale La sonde de stimulation est placée au niveau temporo-pariétale gauche Une efficacité a été mise en évidence chez deux échantillons de patients hallucinés (Hoffman, 2000) La persistance des résultats reste à démontrer et l’utilité d’un traitement d’entretien n’a pas encore été évaluée

81 Références - Baillarger J. Des hallucinations, des causes qui les produisent, et des maladies qu'elles caractérisent. Mémoires de l’Académie royale de médecine, Tome XII. Paris : J.-B. Baillière, 1846, - Bentall RP, Slade PD. Reality testing and auditory hallucinations: A signal detection analysis. British Journal of Clinical Psychology 1985 ; 24 : - Bentall RP, Baker GA, Havers S. Reality monitoring and psychotic hallucinations. British Journal of Clinical Psychology 1991 ; 30 : -Broca P. Remarques sur le siège de la faculté du langage articulé, suivies d'une observation d'aphémie. Bulletin de la société d'anthropologie 1861; 6: - Cleghorn JM, Franco S, Szechtman B, Kaplan RD, Szechtman H, Brown GM et al. Toward a Brain Map of Auditory Hallucinations. American Journal of Psychiatry 1992 ; 149 : - Collicut JR, Hemsley DR. A psychophysical investigation of auditory functioning in schizophrenia. British Journal of Clinical Psychology 1981 ; 20 : - Daprati E, Franck N, Georgieff N, Proust J, Pacherie E, Daléry J, Jeannerod M. Looking for the agent: An investigation into consciousness of action and self-consciousness in schizophrenic patients. Cognition 1997 ; 65 :71-96 - David AS, Woodruff PW, Howard R, Mellers JD, Brammer M, Bullmore E et al. Auditory hallucinations inhibit exogenous activation of auditory association cortex. Neuroreport 1996 ; 7 : - Esquirol E. Des maladies mentales. Paris : J.-B. Baillière, 1838, (2 volumes) 676 pp et 862 pp - Ey H. Traité des hallucinations, tome premier & tome II. Paris : Masson et Cie, éditeurs, 1973 - Feinberg I. Efference copy and corollary discharge: implication for thinking and its disorders. Schizophrenia Bulletin 1978 ; 4 : - Franck N, Rouby P, Daprati E, Daléry J, Marie-Cardine M, Georgieff N. Confusion between silent and overt reading in schizophrenia. Schizophrenia Research 2000 ; 41 : - Franck N., Thibault F. Les Hallucinations. Encyclopédie Médico-Chirurgicale 2003, A10 - Frith CD. The positive and negative symptoms of schizophrenia reflect impairments in the perception and initiation of action. Psychological Medicine 1987 ; 17 : - Georgieff N, Jeannerod M. Consciousness of External Reality: A "Who" System for Consciousness of Action and Self-Consciousness. Consciousness and Cognition 1998 ; 7 : - Gould LN. Auditory hallucinations in subvocal speech: objective study in a case of schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disease 1949 ; 109 :

82 - Green P, Preston M. Reinforcement of Vocal Correlates of Auditory Hallucinations by Auditory Feedback: A Case Study. British Journal of Psychiatry 1981 ; 139 : - Grèzes J, Decety J. Functional anatomy of execution, mental simulation, observation and verb generation of actions: A meta-analysis. Human Brain Mapping 2001 ; 12 : Heilbrun AB. Impaired recognition of self-expressed thought in patients with auditory hallucinations. Journal of Abnormal Psychology 1980 ; 89 : - Hoffman RE. Verbal hallucinations and language production processes in schizophrenia. Behavioral and Brain Sciences 1986 ; 9 : - Hoffman RE, Boutros NN, Hu S, Berman RM, Krystal JH, Charney DS. Transcranial magnetic stimulation and auditory hallucinations in schizophrenia. Lancet 2000 ; 355 : - Horowitz MJ. A cognitive model of hallucinations. American Journal of Psychiatry 1975 ; 132 : - Jeannerod M. The Cognitive Neuroscience of Action. Oxford : Blackwell, 1997 - Jeannerod M., Farrer C., Franck N., Fourneret P., Posada A., Daprati E., Georgieff N. Action recognition in normal and schizophrenic subjects. In: Self and Schizophrenia, T. Kircher and A. David (Eds). Cambridge : Cambridge University Press, 2003 - Lantéri-Laura G. Les hallucinations. Paris : Masson, 1994 - Liddle PF, Friston KJ, Frith CD, Hirsch SR, Jones T, Frackowiak SRJ. Patterns of Cerebral Blood Flow in Schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1992 ; 160 : - McGuire PK, Shah GMS, Murray RM. Increased blood flow in Broca's area during auditory hallucinations in schizophrenia. Lancet 1993 ; 342 : - McGuire PK, Silbersweig DA, Murray RM, David AS, Frackowiak RSJ, Frith CD: Functional anatomy of inner speech and auditory verbal imagery. Psychological Medicine 1996 ; 26 : 29-38 - Penfield W, Perot P. The brain’s record of auditory and visual experience. Brain 1963 ; 86 : - Sarbin TR. The concept of hallucinations. Journal of Personality 1967 ; 35 : - Schneider K. Klinische Psychopathologie, Stuttgart : Thieme Verlag, 1955 - Séglas J. Des troubles du langage chez les aliénés. Paris : J. Rueff et Cie, 1892 - Shergill SS, Brammer MJ, Williams SCR, Murray RM, McGuire PK. Mapping auditory hallucinations in schizophrenia using functional magnetic resonance imaging. Archives of General Psychiatry 2000 ; 57 : - Silbersweig DA, Stern E, Frith CD, Cahill C, Holmes A, Grootoonk S et al. A functional neuroanatomy of hallucinations in schizophrenia. Nature 1995 ; 378 : - Tamburini M: Les hallucinations motrices. Revue scientifique 1890, - Wernicke C. Der aphasische Symptomenkomplex. Breseau :Cohn und Weigert, 1874