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Anesthésie pour PHEOCHROMOCYTOME D r G.PAVIE SAR2 Hôpital TROUSSEAU 37044 TOURS CEDEX

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Présentation au sujet: "Anesthésie pour PHEOCHROMOCYTOME D r G.PAVIE SAR2 Hôpital TROUSSEAU 37044 TOURS CEDEX"— Transcription de la présentation:

1 Anesthésie pour PHEOCHROMOCYTOME D r G.PAVIE SAR2 Hôpital TROUSSEAU TOURS CEDEX

2 PLAN Introduction Rappel physiopathologique Diagnostique: –Clinique –Biologique –localisation Evaluation préopératoire Préparation Choix de la technique opératoire Période opératoire –Technique anesthésique –Monitorage –Traitement des variations hémodynamiques Période postopératoire Formes cliniques Conclusion

3 Introduction Rappel physiopathologique Diagnostique: –Clinique –Biologique –localisation Evaluation préopératoire Préparation Choix de la technique opératoire Période opératoire –Technique anesthésique –Monitorage –Traitement des variations hémodynamiques Période postopératoire Formes cliniques Conclusion

4 INTRODUCTION (1) Phéochromocytomes=TB ou M (30%) développées aux dépens des cellules chromaffines du système nerveux sympathique et secrétant des catécholamines. Incidence faible, 4 à 8 par millions dhabitants Age moyen du diagnostique: 40 ans. Responsable de moins de 1% des HTA mais curable chirurgicalement. Localisation: adulte 90% médullosurrénale. Sécrétion: prépondérance de la noradrénaline.

5 INTRODUCTION (2) Surrénalectomiephéochromocytome Hôpital TROUSSEAU chirurgie digestive et endocrinienne (adulte) Limite des études: –Nombre restreint de patients étudiés. –Grande variabilité de la réactivité per-opératoire. –Études rétrospectives le plus souvent.

6 DIAGNOSTIQUE CLINIQUE HTA=signe révélateur dans 90% des cas. Triade: –Sueurs. –Tachycardie. –Céphalées. Beaucoup plus rarement: –Complications cardiaques: IDM, TDR. –Diabète, hypokaliémie.

7 DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE Mise en évidence de lhypersécrétion de catécholamines: –Dosage urinaire: dérivés méthoxylés des catécholamines. –Dosage plasmatique: Moins sensible. Interprétation plus difficile (HTA essentielle).

8 DIAGNOSTIQUE TOPOGRAPHIQUE TDM: examen de référence. Scintigraphie à la MIBG: –Systématique en préopératoire. –Recherche dune localisation ectopique ou métastase.

9 EVALUATION PREOPERATOIRE Bilan standard + écho. cardiaque TT. 25% des patients ont une atteinte cardiaque: –Cardiopathie hypertrophique secondaire à lHTA: FEVG: normale ou augmentée. –Cardiomyopathie adrénergique (rare): FEVG abaissée, pas dhypertrophie VG, liée à limprégnation chronique des catécholamines Van Vliet P.D. N Engl J Med 1966; 274: SEUL TRAITEMENT CURATIF= CHIRURGIE DEXERESE

10 PREPARATION (1) Anesthésiste Interniste Endocrinologue Chirurgien Patient Cardiologue Risques Per-op: –Relarguage de catécholamines: HTA.TDR –Chûtes catécholamines: Collapsus

11 PREPARATION (2) 3 buts: –1: normaliser P.A. et fréquence cardiaque en préopératoire. –2: prévenir les réactions liées à une décharge de catécholamines en per opératoire. –3: absence de complications per et postopératoire

12 PREPARATION (3) La préparation améliore le pronostic opératoire HULL CJ. Br J Anaesth 1986;58: Excellents résultats en labsence de préparation MALONE MJ. Urol Clin North Am 1989;16: La préparation ne réduit pas la fréquence des épisodes hypertensifs per op. DESMONTS JM Br J Anaesth 1984;56: Préparation « courte » Pas de surenchère thérapeutique (inefficace & dangereuse) Intervention rapide.

13 PREPARATION (4) Préparation par les α bloquants –Logique PRYS-ROBERTS C Br J Anaesth 2000;85:44-57 –Prazosine (Alpress® Minipress®) α1 bloquant sélectif oral introduit progressivement. – Urapidil (Eupressyl ®) α1 bloquant compétitif sélectif (nentraîne pas de tachycardie réflexe) Existe IV et per. os.

14 PREPARATION (5) Urapidil (Eupressyl ®) –Intérêt de la forme IV +++, en phase préop. Pour saturer les récepteurs α1 en relais des traitements classiques à J-3: 10 à 15 mg/h arrêt à lablation de la tumeur absence de collapsus –TAUZIN-FIN P Ann Fr Anesth Réanim 2002;21: –Et la forme per. os. ?

15 PREPARATION (6) Inhibiteurs calciques: –Nicardipine (Loxen®) Antagoniste du canal calcique lent. Avantages: -Maniable -Pas daction inotrope -Agit dautant plus que la vasoC est intense -Efficace seul pour la préparation et la gestion des variations hémodynamiques per-op JORIS JL Anesth Analg 1999;88:16-21 Inconvénients -Action non spécifique -Ne respecte pas les autres systèmes de régulation de la PA(système rénine-angiotensine) contrairement aux α1 bloquant Pas détude prospective randomisée comparant Urapidil et Nicardipine.

16 PREPARATION (7) Place des β bloquants –Jamais seul –Après α blocage si tachycardie. –Durée daction prolongée, collapsus post-exérèse. –Β bloquants cardio-sélectifs: Bisoprolol(Detensiel®) –PRYS-ROBERTS C Br J Anaeth 2000;85:45-57 Place du Labetolol (Trandate®) –α & β bloquants dans un rapport de 1 à 10 –Encore largement utilisé –Risque de crises hypertensives –LENDERS JW Lancet 2005;366:

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18 CHOIX DE LA TECHNIQUE CHIRURGICALE 2 possibilités: –Laparotomie –Cœliochirurgie(Transperitonéale/ Retroperitonéale) Technique de référence (localisation unique TB) –SALOMON L J Urol 2001;165: Avantages: QS Inconvénients: –Résorption de CO 2 Hypercapnie Majoration du tonus sympathique (Hélium ?) –Les variations hémodynamiques per.op. sont comparables entre laparotomie (n=14) et cœliochirurgie (n=20) –SPRUNG J Urology 2000;55:

19 Abord surrénalien gauche par cœliochirurgie

20 PERIODE OPERATOIRE (1) Technique anesthésique –Prémédication: Arrêt des α & β bloquants sur la base de leurs durées daction supposées –COLSON P Ann Fr Anesth Réanim 1991;10: Arrêt IEC, ARA 2, diurétique Nicardipine per os Urapidil ou Nicardipine IV Poursuivis –AG: « Aucune technique danesthésie ne peut prétendre contrôler les modifications hémodynamiques aigues de la chirurgie du phéochromocytome. » –DESMONTS JM Br Anaesth 1984;56: Produits à éviter : –Histaminolibérateurs (Atracurium) –Anticholinergique (Atropine) –Sympathicomimétiques (Pancuronium, Succinylcholine)

21 PERDIODE OPERATOIRE (2) Monitorage –Monitorage standard –Mesure invasive de la PA associée a la mesure du ΔPP ou VVE (Vigiléo®) Suffisant en labsence dune cardiopathie évoluée.

22 PERIODE OPERATOIRE (3) Prise en charge des variations hémodynamiques: 2 phases: –HTA et TDR résistances vasculaires (α1) et stimulation myocardique (β1). Pneumopéritoine Manipulation de la tumeur –Hypotension artérielle voir collapsus: Sevrage brutal en catécholamines à lablation de la tumeur.

23 PERIODE OPERATOIRE (4) Poussées HTA: –Nicardipine Bolus IV(2mg) ou PSE utilisé seul (Joris JL) –Urapidil IV débuté en pré-op. poursuivi jusquà tumeur + bolus Nicardipine (Tauzin-Fin P) –Autres possibilités: Sulfate de magnésium, bolus IV 1 à 2g: puissant vasodilatateur + effet anti arythmique? –Drolet P Can J Anaesth 1993;40: Sevoflurane: FEt sevo à 4.5 vol%(MAC X4). Effet vasodilatateur puissant mais rapidement réversible –VAN de LOUW A Ann Fr Anesth Reanim 1998;17(4):

24 PERIODE OPERATOIRE (5) Troubles du rythme –Normaliser TA –Kaliémie normale –TDR supra-ventriculaires: Chlorhydrate desmolol (Brévibloc ®) β bloquants de très courte durée daction sans effet rebond. 0.5mg/Kg en 1 minute renouvelable toutes les minutes –TDR ventriculaires Xylocaine ® Cordarone ®

25 PERIODE OPERATOIRE (6) Hypotension artérielle après exérèse –Effet résiduel des α & β bloquants utilisés pour la préparation. Intérêt des formes à ½ vie courte. –Correction de lhypovolémie relative guidée par le ΔPP ou VVE. –Mallat J Can J Anesth 2003;50: ΔPP ou VVE élevé remplissage vasculaire (HEA 500ml) PA ΔPP ou VVE bas Ephédrine 3mg, Neosynephrine 100 µg

26 PERIODE OPERATOIRE (7) Collapsus majeur –Noradrénaline –Adrénaline Monitorage plus poussé: - Doppler œsophagien - Swan-Ganz -Echographie cardiaque

27 PERIODE POST-OPERATOIRE Suites simples, déambulation précoce, sortie rapide (cœliochirurgie) HTA persiste quelques jours 1 fois/2 Risque dhypoglycémie surveillance systématique. Risque dhypotension artérielle remplissage vasculaire.

28 FORMES CLINIQUES 1:En fonction du déroulement per-op. 2:Phéochromocytome de découverte fortuite 3:Phéochromocytome et pathologies associées

29 FORMES CLINIQUES (1) En fonction du déroulement per-op: La mortalité péri-opératoire a considérablement baissé: –1960 environ 20% –1980 <4% –Van Heerden JA Surgery 1982;91: Tout nest pas réglé… –Mydriasis and Acute Pulmonary Œdema Complicating Laparoscopic Removal of Phaechromocytoma. –TAUZIN-FIN P. Anaesth Intensive Care 1999;27: Surrénalectomie/cœlio pour phéo., patient préparé α- et β-. Au pneumopéritoine: poussée HTA majeure + OAP + Mydriase bilatérale. Traitement: Esmolol+Nicardipine+Urapidil

30 Report de lintervention –Evolution favorable –TDM Abdo: Nécrose hémorragique de la tumeur. –Réintervention 2 semaines plus tard par laparotomie Vasopressin for Hemodynamic Rescue in Cathecholamine-resistant Vasoplegic Shock after Resection of Massive Phaechromocytoma –John G Anesthesiology 2004;101: Vasoplégie majeure après résection tumorale résistante à ladrénaline et la noradrénaline. Vasopressine mais préparation par Phénoxybenzamine et Labétolol

31 FORMES CLINIQUES (2) Phéo. de découverte fortuite: Mortalité +++ En dehors de la chirurgie: –Phéochromocytome avec diabète sucré révélé par une insuffisance circulatoire aigue. –Passa. P Nouv Presse Med 1972;4: En per-op. : –Poussées hypertensives et trouble du rythme a évolution fatale par phéochromocytome de découverte peropératoire –Harti A Ann Fr Anesth Réanim 1994;13: –Localisation extra-surrénaliennes Phéo. et grossesse: –Undiagnosed phaechromocytoma mimicking severe Preeclampsia in a Pregnant Woman at term. –Hudsmith J.G. Intenational journal of Obstétric Anesthesia 2006;15:

32 FORMES CLINIQUES (3) Phéo. et pathologies associées: « Tout patient porteur dun phéochromocytome quels que soient son âge et son type de tumeur doit bénéficier dune enquête génétique au sein dune consultation multidisciplinaire spécialisée » –Phéochromocytome données récentes Gimenez A P in Cardiologie et Maladies Vasculaires Masson 2007: Syndrome de Von Hippel Lindau type 3 –Hémangiome SNC –Cancer Pancréas + Rein NEM Type 2 –Cancer Médullaire de la thyroïde –Hyperparathyroïdie Paragangliomes héréditaires –Identification récente des gènes responsables

33 CAS CLINIQUE M r M, 42 ans surrénalectomie bilatérale pour phéochromocytome. ATCD: –HTA –2003: Hospitalisation en réanimation pour syndrome abdominal aigu avec état de choc et insuffisance rénale aigue. Laparotomie: –Pancréatite et ischémie mésentérique Résection intestinale. –Origine ???

34 –2005: Hospitalisation pour HTA (220/120) +céphalées +douleurs abdominales Scanner abdominal : hypertrophie bilatérale des surrénales. Dosages urinaires confirment phéochromocytome (noradrénaline) Bilan: découverte dun cancer médullaire de la thyroïde. (NEM)

35 Pré-op: –Traitement: ALPRESS® –Etat cardio-vasculaire stable –Echo-cardiaque: Fonction VG OK Per-op: –AG balancée (Propofol, Atracurium, Sufenta, entretien Sévo.) –LOXEN® IVD pour traiter PA (max. 200mmhg) Total: 10mg. –Remplissage: Macromolécules 2000mL Cristalloïdes 1500mL –Saignement per-op: 1000mL

36 SSPI: –Extubation –Fc 110/minPA 110/70 –Hb =9,7g/dL (15 en pre-op) –Diurèse 350mL au total –HSHC 300mg/24 H Evolution: – PA 70 systolique – Fc 130/min Remplissage (1500) + Bolus Ephédrine + Neosynephrine Effet transitoire (Hb stable) Transfert du patient en réanimation.

37 Réanimation: –PICCO: Qc 4,8 L/min RVS 700d.cm -5 –Echo-cardiaque (TT) VG globalement hypokinétique? Noradrénaline. Evolution: –Hb à 6g –Echo-abdo: épanchement péritonéal. - 3CG - Pas de reprise chirurgicale. - Sevrage noradrénaline en 24 H

38 Post-réa: –Traitement substitutif : HYDROCORTISONE® + FLUDROCORTISONE® –Reprise à J8 pour hématome de la loge surrénalienne droite.


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