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Contusions Pulmonaires Dr B. Leroy Réanimation Chirurgicale Hopital Huriez.

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2 Contusions Pulmonaires Dr B. Leroy Réanimation Chirurgicale Hopital Huriez

3 « Contusion Pulmonaire » (Dupuytren-1839) Mortalité globale: 5 à 20 % Dont 25 à 50 % imputable à la contusion

4 Principaux mécanisme Accélération/décélération Compression : chute / écrasement Impact à haute énergie : –Projectile –Fragment de côte Traumatisme thoracique polytraumatisme

5 Lésions de la paroi thoracique –Côtes/volet : % –Diaphragme : 7 % Lésions des viscères intra-thoracique –Pneumothorax/hémothorax : % –Contusion pulmonaire : 17 – 26 % –Cœur : 7 – 15 % –Aorte / Gros vaisseaux : 4 % Lésions associées extra-thoracique –Encéphalique : 51 % –Périphériques : 46 % –Intra – abdominale : 32 % –Pelviennes : 14 % –Rachis : 11 % Traumatisme thoracique polytraumatisme

6 Physiopathologie

7 Energie cinétique Energie cinétique Ruptures micro-vasculaire Lésions de la membrane alvéolo-capillaire Hémorragies alvéolo-intersticielles Ruptures micro-vasculaire Lésions de la membrane alvéolo-capillaire Hémorragies alvéolo-intersticielles Réponse inflammatoire : Pulmonaire : ALI, SDRA Systémique : SIRS Réponse inflammatoire : Pulmonaire : ALI, SDRA Systémique : SIRS

8 Mécanismes inflammatoires(1) Médiateurs cellulaires –Polynucléaires neutrophiles… –Macrophages alvéolaires… Médiateurs humoraux –Cytokines et autres subsances proinflammatoires TNF alpha et IL-I beta Ampliation des phénomènes –Radicaux libres

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11 Réparation Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI Facteurs de croissance, TGF-beta Apoptose du surplus de pneumocytesII, polynucléaires Mettaloprotéases –Résorption débrits, collagène…

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15 Mécanismes (2) Dysrégulation de lapoptose Activation de la cascade de la coagulation –Augmentation de lactivité procoagulante Surexpression des facteurs tissulaires, du FacteurVII…

16 Conséquences Respiratoires Hypoxémie Chute de la CRF Diminution de la compliance

17 Hypoxémie par Shunt pulmonaire et effet shunt –Envahissement des alvéoles –Collapsus des petites voies aériennes –Atélectasies (Compression, gravité Résorption - FiO2 élevée ) –Destruction des alvéoles –Faillite de la vaso-constriction hypoxémique secondaire à linstabilité alvéolaire

18 Diminution de la CRF « baby lung » Augmentation de leau pulmonaire totale Atteinte du surfactant Fermeture des petites voies aériennes Poids poumons (g) Volume Gaz (ml) Normal974+/ /-553 ARDS2590+/ /-553 Gattinoni 1990

19 Diminution de la Compliance Compliance thoraco- pulmonaire totale statique < 50 ml /cm H2O Modification des courbes Pression/Volume Volume Pression

20 Données scanographiques - Non homogénéité du parenchyme pulmonaire - 3 types de zone : zone de parenchyme sain zone de parenchyme recrutable zone de consolidation non fonctionnelle - Influence de la gravité

21 Mécanique de la paroi thoracique et pression intra abdominale SDRA p SDRA exp Pression intra abdominale (cmH2O) 6 20 Elastance paroi thoracique D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

22 Modifications hémodynamiques Syndrome hyperkinétique… Hypertension artérielle pulmonaire… +/- Défaillance cardiaque droite, voir gauche par septum paradoxal

23 Bilan lésionnel Radiographie de thorax OU Scanner thoracique systématique

24 Exadaktylos J. of Trauma, 2001 Traumatisme thoracique significatif ( 93 patients) –Crash vitesse > 20 km/h –Chute > 1.5 m Résultats –Rx thorax avec au moins une anomalie : 73% –Rx thorax normale ( 25 pts) : 27% Dont 13 patient ( 52%) avec anomalie(s) au scanner: –2 rupture aortique –3 épanchements pleuraux –1 épanchement péricardique

25 Complication des contusions pulmonaires Oedème pulmonaire de perméabilité: –Evolution vers ALI ou ARDS Surinfection pulmonaire / abcès pulmonaire Hémothorax persistant …. Fuite aérienne prolongée…. Atélectasie et troubles de ventilation Pneumatocèle/ kyste pulmonaire/ hématome

26 Critères Retenus AECC,1994 Installation : rapide Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI) < 200 mmHg (SDRA) quelque soit la Pep

27 Facteurs de risque dARDS Extension des lésions initiales ISS > 25 Poly-transfusion : > 10 unités / 24° heures Hypotension à ladmission Age < 65 ans Miller PR, Am Surg. 2002

28 Surinfection pulmonaire Rôle de ventilation : –6 % patients non intubés –44 % patient intubés/ventilés Diagnostic difficile –Eléments de présomption: Non amélioration clinico/radiologique CRP/PCT ECBC/LBA Pas dantibiotique « prophylactique »

29 Troubles de ventilation Mécanismes : –Hémoptysie –Encombrement / bouchons –Atélectasies « passives » Prise en charge: –Kinésithérapie / traitement de la douleur –Fibroscopies itératives –VNI –Décubitus ventral

30 Prise en charge dune contusion pulmonaire Traitement « supportive » ( symptomatique) « Primum non noceré » Place de la VNI…. Quand intuber ? Quelle ventilation mécanique ? Remarque concernant la volémie Place de la VNI…. Quand intuber ? Quelle ventilation mécanique ? Remarque concernant la volémie

31 Place la VNI (1) Etudes réalisées –Etude controlées sont peu nombreuses: Étude controllée de Bolliger études cas/témoins –Concernes essentiellement des traumatismes modérés

32 Place la VNI (2) VNI si patient reste hypoxémique malgré (C) –Analgésie régionale adéquate –O2 avec masque à haute concentration Pas de principe (D) VNI Soins Intensifs (D) British Thoracic Society Standart 2002

33 Place la VNI (3) Contre indications nombreuses: –Trouble de conscience / agitation –Traumatisme facial –Vomissements / occlusion –Chirurgie oesogastrique –Encombrement majeur –Hypoxémie sévère –Co-morbidité avérée British Thoracic Society Standart 2002

34 Mise en place de la VNI (4) Importance de linterface –Masque adapté Ventilateur adapté –Bipap Vision –Mode VNI disponible Mode Bi-Level

35 Quand intuber ? Critères classiques : Barone et al 1986 –Fréquence respiratoire > 25 –Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg –Hypoxémie< 60 mmHg –Hypercapnie > 45 mmHg –Acidose < 7.20 –Lésion associée, abdominale ou neurologique

36 Ventilation mécanique

37 VILI

38 Traumatisme ventilatoire lié à la ventilation (VILI) Baro etVolotraumatismes: –Pneumothorax –Pneumatocèles « Biotraumatisme »

39 Oinhu Lancet 2003 Barotrauma

40 West JB, AJP Lung, Stress circonferentiel (PTM) Tension linéaire

41 Zone non dépendante Zone dépendante Nombre de bulle par poumon PHASE PRECOCE PHASE INTERMEDIAIRE PHASE TARDIVE d'après Gattinoni, JAMA 1994

42 Oinhu Lancet 2003 Zone de surdistension Zone datelectasie Zone de contrainte

43 VT=6.3ml/kg

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45 Instabilité Alvéolaire - Réactions inflammatoires - Lésions cellulaires

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56 Facteurs physiologiques déterminants la Stabilité Alvéolaire

57 1.cyto-squelette alvéolaire avec fibres dactine et de collagène

58 2. Surfactant

59 3. Pression dans les capillaires pulmonaires

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61 Mead J, J Appl Physiol interdependance alveolaire

62 Volume Pression VOLUMEVOLUME DISPONIBLEDISPONIBLE Peepi PRESSION DISPONIBLE 35 cm H2O Point inflexion inférieur Point inflexion supérieur

63 Sratégie de « Ventilation Protective » Quels objectifs ? Diminuer lhypoxémie Réduire les Lésions de VILI ( Baro/Volo/Bio traumatisme) Diminuer la mortalité

64 Objectifs gazométriques Ne pas vouloir …. ….tout normaliser ! Objectifs: –Saturation : 90 à 92 % : parfois accepter valeur plus basse en fonction situation ( > 0.80) –Paco2 < 70 mmHg ( vasodilatation systémique, oedème cérébral) –pH > 7.20

65 Ventilation « protective » Petits volumes courants : 6-7 ml/kg idéal Niveau de Pep suffisant Pression de plateau ( alvéolaire) limitée: < 30 cmH2O

66 Pression de plateau < 30 cm/H2O

67 P plat = 35 cmH2O Ppl Palv 5cm 35cm 20cm Compliant CW Stiff CW

68 « Best » Peep De-recrutement Surdistension Augmentation de Peep

69 ARDSNET Ventilator Management Ventilation Assistée Controlée – Volume Volume courant initial: 6ml/Kg Pression de plateau < 30 cm H2O SaO2/SpO2 : 88-95% FiO Peep

70 Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml) Peep (cmH2O) SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92) SDRA exp 43 (+ 120) 153 (+ 200) 293 (+ 241) D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998

71 Dépister lhyperinflation Surdistension

72 p = 0,39 Standard ventilation (n = 58) Pressure limitation (n = 58) Survival rate (%) Days upon study

73 Lung Volume RV2 FRC2 FRC3 TLC Airspace Closure Prone Supine Ptp (cm H2O)

74 Volémie et Hydratation

75 Critères dune volémie adaptée… Pression artérielle / diurèse Fréquence cardiaque…. PVC Delta PP…. Echocardiographie… Sv O2…

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78 Quel soluté de remplissage ?

79 Situations particulieres Contusion unilatérale grave: –Shunt vrai –Ventilation sélective: Carlens 2 respirateurs !!! Hypoxémies réfractaires –HFO ? –ECMO ?

80 Indication de la chirurgie et contusion 1 à 2 % des traumatisés du thorax 0.1 % des cas nécessite une résection pulmonaire: –Mortalité lourde !!! 30 à 50 % en cas de lobectomie 70 à 100 % en cas de pneumonectomie

81 Diffuse Alveolar Damage Rich, PB, Journal of Trauma 2000 Lésions traumatiques + VILI

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