La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi. Vite ! Cest grave ! Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il nurine plus depuis 36 h. A lexamen, Il est.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi. Vite ! Cest grave ! Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il nurine plus depuis 36 h. A lexamen, Il est."— Transcription de la présentation:

1 ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi

2 Vite ! Cest grave ! Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il nurine plus depuis 36 h. A lexamen, Il est confus et se prend pour un cow-boy. Il ny a pas de signes de choc. la PA est à 112/88 mmHg, la fréquence cardiaque est à 42/min, la température à 36°8 ; lauscultation cardio-pulmonaire retrouve quelques crépitants aux bases ; il existe une matité sous-ombilicale.

3 Vite ! Cest grave ! Examens complémentaires sanguins Sodium 135 mmol/l Potassium 7,6 mmol/l Bicarbonates17 mmol/l Chlore 110 mmol/l Protides 64 g/lCRP2 mg/l Urée 42 mmol/l Créatinine1600 mol/l Hémoglobine14,2 g/dl Troponinenégative Bandelette urinaire :Sang -Leucocytes -Protides - Nitrites -

4 Vite ! Cest grave ! Complétez lexamen clinique Quel diagnostic vous paraît le plus probable ? Quels sont les 2 examens indispensables à demander en urgence ?

5 Vite ! Cest grave !

6 Interprétez lECG Décrivez les autres signes que lon pourrait observer

7 Vite ! Cest grave ! Votre collègue vous appelle à laide Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre en urgence ? Vingt-quatre heures plus tard, vous apprenez que la diurèse est de 8 litres en 12 heures. Les examens sanguins prélevés en urgence montrent : Sodium154 mmol/lPotassium3,1mmol/l Bicarbonates23 mmol/l Chlore100mmol/l Urée30 mmol/lCréatinine380 mol/l

8 Vite ! Cest grave ! Votre collègue vous appelle à laide Comment expliquez-vous ce tableau ? Quel est létat dhydratation ? Quelles prescriptions faites-vous pour corriger les troubles hydro-électrolytiques actuels ? Mr E vous pose des questions sur le pronostic de latteinte rénale. Que lui dites- vous ?

9 Conséquences de l'IR Augmentation de la créatininémie et de l'urée sanguine Hyperuricémie Hyperkaliémie Acidose métabolique Hypocalcémie Hyperphosphatémie Hyperhydratation extra-cellulaire Anémie

10 I. SAVOIR RECONNAITRE UNE ELEVATION SIGNIFICATIVE DUN DOSAGE ISOLE DE LA CREATININEMIE

11 Il nexiste pas de limite absolue de la normale pour la créatininémie. Cependant, les valeurs considérées comme « normales » sont habituellement situées : entre 50 et 90 µmol/l chez la femme entre 80 et 115 µmol/l chez lhomme La créatininémie est surtout essentielle pour estimer à laide de formules le débit de filtration glomérulaire (DFG). La plus simple à utiliser est celle de Cockcroft et Gault qui nécessite la connaissance de lâge, du sexe et du poids et qui donne une estimation de la clairance de la créatinine

12 Formule de Cockroft et Gault : Ccr = [140 – âge (années) x poids (Kg)] x k Créatininémie (µmol/L) k= 1,26 chez lhomme k= 1,04 chez la femme Le résultat doit ensuite être rapporté à la surface corporelle pour normaliser le DFG par 1,73m2 : Surface corporelle = [Poids (Kg) x Taille (cm)/3600] Les résultats sexpriment en ml/min/1,73m 2.

13 Cependant, ce calcul : nest quune approximation du DFG (surestimation du DFG) mais suffit le plus souvent dans la pratique clinique courante ; nest pas adapté dans de nombreuses circonstances physiologiques ou pathologiques notamment pour (++) : les valeurs extrêmes dâge ( 75 ans) lobésité (indice de masse corporelle > 30Kg/m 2 les situations associées à un syndrome œdémateux (augmentation du compartiment extra-cellulaire) : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, Les situations de déshydratation, La grossesse.

14 La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) simplifiée, donne demblée un résultat normalisé pour la surface corporelle, mais demande lutilisation dun moyen de calcul électronique ou dune réglette dédiée : DFG mL/min/1,73m 2 = 186,3 x [Créatininémie (µmol/L) x 0,885] -1,154 x Age-0,203 x (0,742 si femme) Aucune de ces deux formules ne doit être utilisée dans les situations dinstabilité du DFG (IRA), puisque production (musculaire) et élimination (rénale) de créatinine ne sont pas à léquilibre.

15 La mesure de la clairance de la créatinine sur les urines de 24h ne doit plus être pratiquée car sa fiabilité dépend largement de la qualité du recueil durines, souvent prise en défaut. Les principales indications de la mesure du DFG par une technique de référence (inuline, iohexol, EDTA-Cr51) sont : –âge, taille ou index de masse corporelle extrêmes –myopathie, paraplégie, quadriplégie.

16 Définition de linsuffisance rénale Le DFG est normale entre 90 et 120ml/min/1,73m2. Un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 indique une insuffisance rénale indiscutable. Entre ces deux valeurs (60 à 89 ml/min/ 1,73m 2 ), il faut tenir compte de la présence de marqueurs datteinte rénale persistants plus de 3 mois (protéinurie et/ou hématurie, leucocyturie, anomalies morphologiques de lappareil urinaire) qui évoquent lexistence dune néphropathie sous-jacente.

17 II. QUAND RECHERCHER UNE INSUFFISANCE RENALE OU UNE MALADIE RENALE (ANAES 2002)

18 Une estimation du DFG par la formule de Cockcroft et Gault est recommandée : Chez les patients ayant une anomalie de lappareil urinaire : -protéinurie, hématurie, -Uropathie, lithiase, infections urinaires hautes récidivantes, -Néphropathie connue familiale ou non -Suivi dune insuffisance rénale aiguë réversible

19 Chez les patients ayant un risque de maladie rénale: -Antécédents familiaux de néphropathie, -Diabète, hypertension artérielle, maladie athéromatheuse, maladie systématique (amylose, sclérodermie, lupus,scarcoïdose) ; -Insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, goutte ; -Dysglobulinémie monoclonale -Prise prolongée ou consommation régulière de médicaments néphrotoxiques (lithium, anti- inflammatoires non stéroïdiens, antiviraux, ciclosporine, tacrolimus, IEC, antagonistes des récepteurs de langiotensine II, diurétiques, antalgiques).

20 Dans certaines circonstances : -Avant et pendant la prescription daminosides, avant et après chimiothérapie néphrotoxique (cisplatine et dérivés), avant et après injection de produit de contrasteiodé ; -Chez le sujet âgé (âge >75 ans), avant la prescription de médicaments à élimination rénale

21 Devant des anomalies cliniques ou biologiques extra-rénales : -Découverte dune anémie normochrome, normocytaire, arégénérative -Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomissements) ; -Anomalie du métabolisme phosphocalcique cliniques (douleurs osseuses, fractures, tassement) ou biologique (hypocalcémie, hypercalcémie).

22 III. SAVOIR APPRECIER LE CARACTERE ANCIEN OU RECENT DE LÉLÉVATION DE LA CREATININÉMIE (DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET CHRONIQUE)

23 Devant une élévation de la créatininémie, la première étape consiste à préciser le caractère aigu ou chronique de linsuffisance rénale. En faveur du caractère chronique de linsuffisance rénale, il existe 3 critères : - critères anamnestiques : antécédent de maladie rénale, dosages élevés antérieurs (plusieurs mois ou années) - critères échographiques : diminution de la taille des reins < 10cm à léchographie (ou <3 fois la taille des vertèbres L1 sur un cliché dASP) ; - critères biologiques : deux anomalies orientent vers une IRC : Anémie normochrome normocytaire arégénérative (défaut de production dEPO) bien tolérée, Hypocalcémie car carence en vitamine D active (calcitriol, défaut dhydroxylation en 1 alpha)

24 Il existe cependant des exceptions : IRC avec gros reins ou de taille normale Diabète (++) Hydronéphrose bilatérale Polykystose rénale AD Amylose HIVAN IRC sans hypocalcémie Myélome Sarcoïdose ou autre granulomatose IRA avec hypocalcémie Rhabdomyolyse Syndrome de lyse tumorale IRA avec anémie Syndrome hémolytique et urémique Choc hémorragique

25 IV. LINSUFFISANCE RÉNALE EST AIGUË

26 A. Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ? Diagnostic positif Examen clinique : notion de dysurie importante ou de mictions par regorgement à linterrogatoire, recherche dun globe vésical à la percussion, un gros rein ou une sensibilité des fosses lombaires) à la palpation bimanuelle Echographie rénale, réalisée de principe devant toute IRA. Diagnostic étiologique (orienté par les touchers pelviens, une échographie ou un scanner) Obstacle sous-vésical : adénome de prostate, maladie du col Obstacle sus-vésical : cancer de la prostate, du col de lutérus, lithiase bilatérale, carcinose ou fibrose rétropéritonéale, syndrome de la jonction.

27 B. Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause pré- rénale)? Correspond à un état dhypovolémie vraie ou efficace : - situation fréquente +++ ; - si la situation dhypovolémie vraie ou efficace se prolonge, linsuffisance rénale peut devenir organique (nécrose tubulaire aiguë) Diagnostic positif Contexte clinique : - Hypovolémie vraie : hypotension artérielle: déshydratation extra-cellulaire (perte de poids, pli cutané) ou globale, hémorragie, Avant le stade dhypotension : rechercher une hypotension orthostatique (++)

28 - Hypovolémie efficace (situations où la pression de perfusion rénale est basse sans hypovolémie (vraie) : état œdémateux majeurs au cours des hypoprotidémies (syndrome néphrotiques, insuffisance hépatocellulaire, dénutritiuon), cirrhose en décompensation oedémato- ascitique, insuffisance cardiaque globale ou droite, Chocs septiques, anaphylactiques ou cadiogénique à leur phases initiales Médicaments (interférant avec la régulation de lhémodynamique rénale) : anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine, ou antagonistes du récepteur de langiotensine II.

29 Arguments biologiques : - indices de concentration urinaire élevés : U/P osmolaire >2 U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 - Na urinaire 1% en dehors de linstauration dun traitement diurétique) - Fraction excrétée durée basse (<35%) - Inversion du rapport Na/K urinaire (hyperaldosstéronisme secondaire) Une fois les étapes A et B éliminées, lIRA est probablement organique.

30 C. Linsuffisance rénale est organique (parenchymateuse) Le plus souvent, il sagit dune nécrose tubulaire aiguë. Les causes moins fréquentes dIRA sont les causes glomérulaires, interstitielles et vasculaires. Les éléments évocateurs et les principales causes dIRA parenchymateuses :

31 Type dIRA : Nécrose tubulaire aiguë Diagnostic positif Cause la plus fréquente dIRA Contexte évocateur Arguments biologiques : 1/ rapport (1000 x urée(mmol/L)/ créatinine sanguine (µmol/L)) < 100 2/ urines peu concentrées : U/P osmolaire <1 U/P urée > 10 U/P créatinine > 30 3/ Na urinaire >40mmol/L et fraction dexcrétion du Na > 2% (avant instauration dun traitement diurétique) 4/ absence de protéinurie (ou protéinurie de faible abondance, comportant mois de 50% dalbumine) 5/ absence danomalie du sédiment urinaire

32 Etiologies Etat de choc : hémorragique, septique, cardiogénique ou hémolytique. Causes toxiques : - antibiotiques (aminosides…) - produit de contraste iodés (surtout : patients âgés, diabétiques déshydratés…) Rhabdomyolyse (élévation des CPK) : - traumatique (compression des membres -non-traumatique : infection virale, toxique (statines, fibrates…) Obstruction intra-tubulaire : - hyperuricémie aiguë (syndrome de lyse tumorale après chimiothérapie) - médicaments (indinavir, sulfamides).

33 IRA glomérulaire (Glomérulonéphrite =GN) Diagnostic positif - Protéinurie glomérulaire ( >50% dalbumine) syndrome néphrotoxique. - Hématurie macroscopique sans caillot (++) ou hématurie microscopique avec cylindres hématiques. Etiologies - GNA post-infectieuse - GN rapidement progressives (en qqs semaines) : vascularites (maladie de Wegener, polyangéite microscopique : anticorps anti-neutrophiles ou ANCA), syndrome de Goodpasture (anticorps anti-membrane basale glomérulaire), lupus (anticorps anti-nucléaires), purpura rhumatoïde (dépôts dIgA vasculaires). - GN membrano-prolifératives (post-infectieuses, cryoglobulinémie )

34 Néphrites tubulo-interstitielles aigües Diagnostic positif - Signes allergiques, hyperéosinophilie -Leucocyturie aseptique ou avec infection urinaire (ECBU) -Hématurie macroscopique -Protéinurie faible débit (et albumine <50% de la protéinurie totale) Etiologies -Cause infectieuse (pyélonéphrite aiguë) -Allergie médicamenteuse : pénicillines (surtout M ou A), sulfamides, anti- inflammatoires non stéroïdiens. -Infiltration tumorale de lymphome

35 Néphropathies vasculaires aiguës Diagnostic positif -HTA ancienne négligée, FO stade IV, encéphalopathie, insuffisance cardiaque gauche -Anémie hémolytique + schizocytes, thrombopénie. Post diarrhée infectieuse (parfois épidémique de lenfant) -Orteils « pourpres », livedo après cathétérisme aortique sus-rénal (coronarographie) ou traitement fibrinolytique ou anticoagulant chez un patient athéromatheux -HTA, signes généraux, multinévrite… -HTA, hématurie Etiologies - Hypertension artérielle maligne -Syndrome urémique et hémolytique -Embols de cristaux de cholestérol -Péiartrite noueuse (rare) -Thrombose de lartère rénale (rare)

36 V. LINSUFFISANCE RENALE EST CHRONIQUE (IRC)

37 Sa découverte peut conduire à linstauration dun traitement qui aura dautant plus de chance dêtre efficace quil sera débuté précocement. oLinterrogatoire permet de rechercher : -Des antécédents familiaux de néphropathie, des antécédents personnels de diabète, dhypertension artérielle,dinfections urinaires, de lithiase, de maladie systémique ou de maladie auto-immune, de goutte, de protéinurie, dhématurie -La prise chronique ou intermittente de médicaments potentiellement néphrotoxiques : AINS, antalgiques, lithium, anti-calcineurines (ciclosporine, tacrolimus), sels dor, D-pénicillamine, certaines chimiothérapies, certains antiviraux… -Lexposition à des toxiques professionnels : plomb, cadmium.

38 oLexamen clinique recherche : -Une hypertension artérielle, un souffle vasculaire sur les axes artériels, la disparition de pouls périphériques; -Des œdèmes -Des reins palpables, un obstacle urologique (globe vésical, touchers pelviens) -Des signes extra-rénaux de maladie systémique -À la bandelette urinaire, une hématurie, une protéinurie, une leucocyturie. La bandelette urinaire permet aussi de rechercher la présence de nitrites, en faveur dune infection des urines à germes à Gram négatif.

39 oLes examens paracliniques recommandés en première intention, pour le diagnostic étiologique sont les suivants : -Examens biologiques sanguins : Electrophorèse des protéines sériques, Glycémie à jeun : diabète évoqué si glycémie à jeun 1,26g/L (7mmol/L) -Examens biologiques urinaires : Protéinurie des 24h, ou rapport protéinurie/créatininurie sur un échantillon durine, Cytologie urinaire quantitative sur urines fraîches pour détecter une hématurie, une leucocyturie (numération des GR et des GB par mm 3 )

40 -Imagerie : Léchographie rénale pour apprécier la taille des reins, pour rechercher une asymétrie, des contours bosselés, des gros reins polykystiques, une néphrocalcinose, des calculs, une hydronéphrose, la présence de kyste(s) ou de tumeur(s) Léchographie vésicale à la recherche dune pathologie du bas appareil, dun résidu post- mictionnel Labdomen sans préparation à la recherche de calculs et de calcifications artérielles

41 La conduite du diagnostic étiologique peut nécessiter dautres examens comme -une électrophorèse des protéines urinaires, - une immunofixation des protéines urinaires, -un écho-doppler des artères rénales, - une ponction biopsie rénale, - une cystographie, -un scanner avec ou sans injection, une IRM avec ou sans guadolinium, une scintigraphie rénale, une artériographie rénale. Les examens sans injection de produites de contraste iodés sont à privilégier. Lartériographie rénale ne sera préconisée quà visée thérapeutique(décision de revascularisation). Linjection diode expose au risque daggravation de linsuffisance rénale.

42 Arguments cliniques Arguments paracliniques Néphropathie glomérulaire HTA Oedèmes ATCD de protéinurie, dhématurie Protéinurie >3g/24h ou >300mg/mmol de créatininurie, et/ou >50% dalbumine Protéinurie associée à une hématurie et/ou cylindres hématiques Reins symétriques, contours réguliers Atrophie harmonieuse à un stade évolué Néphropathie tubulo- interstitielle HTA absente ou modérée et tardive ATCD dinfections urinaires récidivantes, uropathie, goutte, maladie métabolique Protéinurie de faible débit (souvent <1g/24h), et ou <50% dalbumine Leucocyturie sans germes Cylindres leucocytaires Atrophie rénale asymétrique, contours bosselés

43 Arguments cliniques Arguments paracliniques Atteinte vasculaire parenchymateuse HTA ancienne Facteurs de risque cardio- vasculaire Protéinurie faible Reins de taille symétrique Atteinte réno- vasculaire HTA sévère résistant à une bithérapie synergique Souffle Facteurs de risque cardio- vasculaire Protéinurie faible reins de taille asymétrique (petit rein du côté de la sténose)

44

45 INSUFFISANCE RENALE AIGUE Pr M.N PERALDI DEFINITIONS -IRA : baisse brutale et importante de la filtration glomérulaire, habituellement réversible. -Elévation brutale de la créatininémie. -Diurèse conservée (++) ou non -Oligo anurie = diurèse < 500 ml/24h ou 20ml/h

46 Mécanismes des IRA (1) 1- obstacle (IRA post-rénale) 2- IRA fonctionnelle (IRA pré-rénale) – diminution du flux sanguin rénal –parenchyme rénal intact –Activation : Du système sympathique maintien de la PA Du SRAA réabsorption du sel De la sécrétion dADH antidiurèse.

47 Mécanismes des IRA (2) 3- IRA organique (parenchymateuses) – lésions anatomiques des différentes structures du rein –Lésion la plus fréquente = NTA+++ –2 mécanismes principaux dans les NTA : a)Les causes ischémiques : Ischémie rénale –IRAF IRA organique Une grande cause : les états de choc +++ Oligurie fréquente b) Les causes toxiques : Nombreux médicaments et toxiques (iode, AINS, platine, amphoB, ciclosporine, ß lactémines...) Diurèse souvent conservée.

48 Diagnostic syndromique des IRA organiques SignesNTANIANGANVA HTA --++ oedèmes --+- protéinurie <2g/j >2-3 g/jvariable Hématurie Micro Hématurie macro - Possible leucocyturie -++--

49 Comment distinguer IRA et IRC ? - IRA trouver la cause - IRC ralentir la progression Signes affirmant le caractère aigu a) Signes formels : Fonction rénale antérieure Normale Reins taille normale ou augmentée à lECHOGRAPHIE b) Signes Inconstants : Absence danémie Absence dhypocalcémie

50 Les IRA obstructives (1) - Tableau clinique : –ATCD de lithiase, de tumeur pelvienne (prostate..) –Douleurs lombaire, hématurie avec caillots –Globe vésical, blindage pelvien (touchers pelviens ++) * Echographie : SYSTEMATIQUE DEVANT TOUTE IRA ++ dilatation des CPC - Autres imageries si besoin = ASP, scanner spiralé, Uro IRM…

51 Les IRA obstructives (2) CAUSES : 1) lithiases urinaires sur REIN Unique 2) tumeurs pelviennes = surtout adénome et cancer de la prostate 3) fibrose rétro-péritonéale

52 Les IRA obstructives (3) Traitement : URGENCE +++ Obstacle bas situé : sondage vésical ou cathéter sus pubien Obstacle haut situé : sonde urétérale ou néphrostomie per cutanée Polyurie fréquente après levée dobstacle. Risque de déshydratation qui retarde la guérison de lIRA +++ Guérison totale en quelques jours.

53 Les IRA fonctionnelles Circonstance de survenue : Déshydratation extra cellulaire avec hypotension, tachycardie, pli cutané, perte de poids, hémoconcentration Hypovolémie efficace : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose décompensée, syndrome néphrotique

54 Les IRA fonctionnelles Causes des déshydratations extra cellulaires : perte cutanée, diarrhée, vomissement, traitement diurétique, polyurie (diabète, levée dobstacle), insuffisance surrénale. IRA « hémodynamique » : après prise dIEC, dARA2, dAINS.

55 Les IRA fonctionnelles SignesIRA FNTA Urée plasmatiqueAugmentée CréatininémiePeu augmentéeAugmentée Urée/Créat P (µmol/l)>100< 50 FE Na+<1%<1/2% Na+/K+ urinaire<1>1 U/P urée>10<10 U/P créatinine>30<30 Piège : interprétation des données en cas de prise de diurétique.

56 Les IRA fonctionnelles Traitement des déshydratations extra cellulaires : soluté salé isotonique 9. Surveillance clinique (poids, PA, diurèse) et biologique (ionogramme urinaire). Traitement des hypovolémies efficaces : traitement de la cause. Cas particulier des IRA hémodynamiques : arrêt des IEC, ARA2 et/ou AINS + réhydratation.

57 Filtration glomérulaire

58 IRA organique Cause la + fréquente = la nécrose tubulaire aiguë (NTA) qui représente plus de 80% des cas. Contexte clinique souvent évocateur dominé par un état de choc. Diurèse conservée dans + de la moitié des cas. Récupération de la fonction rénale en 1 à 3 semaines. Importance de la prévention +++

59 Causes des NTA NTA ischémiques- choc septique - choc hypovolémique - choc hémorragique - choc anaphylactique - choc cardiogénique Toxicité tubulaire directe- aminosides - iode - AINS - cisplatine - ciclosporine… Précipitation intra tubulaire- acyclovir - inhibiteur des protéases - sulfamides - myélome hémolyse et rhabdomyolyse

60 NTA NTA ischémiques : choc, oligurie, U/P urée 1. NTA toxiques : contexte, sujet âgé, profil urinaire identique mais diurèse le plus souvent conservée. Rhabdomyolyse avec hyperuricémie importante, hypocalcémie, élévation des CPK (> 10 x N) Myélome : réversibilité inconstante et très lente.

61 Les IRA organiques en dehors de la NTA Néphrites interstitielles aiguës Infectieuses : pyélonéphrite aiguë, leptospirose, fièvre hémorragique. Immuno allergiques : –ampi, AINS, quinolone. –éosinophilie, éosinophilurie, fièvre, éruption cutanée, cytolyse hépatique.

62 Les IRA organiques en dehors de la NTA Les glomérulonéphrites rapidement progressives : Urgence thérapeutique Biopsie rénale indispensable +++ Causes : –Vascularite nécrosante, (Wegener…) –Lupus, cryoglobulinémie –Syndrome de Goodpasture…

63 Les IRA organiques en dehors de la NTA Les néphropathies vasculaires : Syndrome hémolytique et urémique (anémie hémolytique, schizocytes, thrombopénie) Embolie de cristaux de cholestérol Thrombose et embolie des artères rénales.

64 Traitement des IRA Traitements de lhyperkaliémie(ECG+++) TraitementDélai daction Kayexalate1 à 4 heures Diurétique de lanse1 à 4 heures Gluconate de calciumQuelques minutes Insuline + glucose30 minutes Bicarbonates5 minutes à 1heure DialyseAprès 15 minutes

65 Traitement de lIRA Traitement de lacidose : acidose souvent modérée. Lindication des bicarbonates est lhyperkaliémie. Traitement de lhyper hydratation extra cellulaire : diurétique de lanse +/- diurétique thiazidique. En cas déchec épuration extra rénale. Traitement de lhyper hydratation intra cellulaire : restriction hydrique.

66 Traitement de lIRA Adaptation de la posologie de tous les médicaments prescrits +++ Prévention des hémorragies digestives Apports caloriques et azotés suffisants : 20 à 40 cal/kg/j

67 Traitement de lIRA Indications de la dialyse * hyperkaliémie menaçante * acidose sévère (pH <7) * hyper hydratation extra cellulaire avec OAP * dialyse préventive 3 fois par semaine une fois lIRA installée pour maintenir lurée plasmatique < 30 mmol/l.

68 Pronostic des IRA Mortalité de lIRA organique = 50% Mortalité liée à la cause (choc), au terrain (sujet âgé), aux complications (inféctions nausocomiales en réanimation…)

69 Prévention de lIRA Prévention de la déshydratation chez les sujets âgés, infectés, diabétiques, après chirurgie lourde, … Prévention de la tubulopathie à liode chez les sujets diabétiques, insuffisants rénaux, et surtout atteints dun myélome. Perfusion indispensable de soluté salé. Prévention de la toxicité des aminosides : dose unique quotidienne, mesure des T0, hydratation correcte.

70 Prévention de lIRA Patients sous IEC ou ARA2 : arrêt transitoire en cas de déshydratation. Prévention du syndrome de lyse : hydratation massive et diurèse forcée avant chimiothérapie lourde, + utilisation de médicaments hypo uricémiants.

71 CAS CLINIQUE I * Monsieur X., 52 Ans, diabétique insulino dépendant depuis 15 ans, se présente aux urgences de votre hôpital pour une impotence fonctionnelle du membre inférieur droit consécutive à une brûlure par eau chaude datant de 3 semaines. â Le patient se plaint dêtre fiévreux et de frissons depuis une semaine. â À lexamen, il existe un volumineux œdème inflammatoire du pied remontant sur le mollet, des phlyctènes, et un escarre nécrotique de la face dorsale du pied. â Sur le plan général, la température est à 38° 5, la PA à 85/50 mmHg, la FC à 110 bpm. * Quel bilan demandez vous à ce patient?

72 Le bilan initial retrouve: ãNFS: GB /mm3, Hb : 15g/dl BES: Urée: 32 mmol/l Na+: 124 mmol/l Créat: 432 µmol/l K + : 5,6 mmol/l Cl - : 90 mmol/l Protides 70 g/l Glycémie 17 mmol/l â GAZ du Sang: pH: 7,21 CO3H - : 18mmol/l PaO 2 : 90 mmHg PaCO2: 31 mmHg SaO2: 95% Urines : Na 58 mmol/lK 26 mmol/l urée 62 mmol/l ãQuelle est votre interprétation de ces désordres ? ã Caractérisez cette IRA ãQuel est le mécanisme de cette IRA ? ãQuels examens demandez vous ?

73 ãQuelle est votre interprétation de ces désordres ? oNFS Hyperleucocytose - Hyperleucocytose - sepsis sepsis oIONO Hyponatrémie Dilution Hyponatrémie Dilution Hyperkaliémie Acidose IRA Lyse cellulaire Hyperkaliémie Acidose IRA Lyse cellulaire IRA IRA Hémoconcentration Hémoconcentration Hyperglycémie Hyperglycémie oGDSAcidose Métabolique Sepsis -Hypoperfusion tissulaire Acidocétose?

74 ãCaractérisez cette Insuffisance Rénale IRA Aigue récente Vs IRA sur IRC Créatinine antérieure Anémie Hypocalcémie- Hyperphosphorémie Hyperuricémie Tailles des reins et différenciation cortico médullaire

75 IRA- Définitions âDétérioration rapide de la fonction rénale âIRA Fonctionnelle vs Organique âIRA sur IRC âRéduction du DFG âDysfonction tubulaire Equilibre Hydro-Sodé Equilibre Acido-Basique Accumulation des déchets azotés âPronostic remarquablement grave â5% des Admissions à lhôpital â30% admission en réa

76 äQuels examens demandez vous ? äBilan infectieux Hémocultures ECBU ± Prélèvements phlyctènes äECG äIonogramme urinaire Natriurèse, Na/K, FENa U/P Urée Osm & densité des urines äEchographie rénale Urgence même si diurèse conservé

77 ãQuel est le mécanisme de cette IRA ? FonctionnelleDeshydratation - Polyurie & diabète Choc Sepsis Obstructive Echographie OrganiqueSepsis Collapsus Diabète Rhabdomyolyse AINS? IEC ?Aminosides?

78 Candidat n° 1: Panique à bord ! Les 2 patients que vous avez en charge ont une natrémie à 125 mmol/L Pour chacun, caractérisez létat dhydratation extra et intra cellulaire et donnez le traitement le plus approprié. Mr M ; 70 ans a une insuffisance cardiaque gauche décompensée (galop, crépitants).La PA est à 170/100 Créatininémie = 160 mol/l Dans les urines : Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l Mme D, 35 ans est hospitalisée pour diarrhée très importante (16 selles par jour) au retour dAfrique. La PA est à 130/60 en position couchée et 60/50 en position debout. Créatininémie = 100 mol/l. Dans les urines Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l

79 Candidat n° 2: Panique à bord ! Les 2 patients que vous avez en charge ont une natrémie à 125 mmol/L Mr P, 56 ans a une tumeur pulmonaire. La PA est à 140/70 en position couchée et debout.. Créatininémie = 85 mol/l. Uricémie = 125 mol/l. Dans les urines : Na = 125 mmol/l, K = 65 mmol/l. Mr F. 72 ans a de volumineux oedèmes, une protéinurie à 5,5g/j, une albuminémie à 19 g/l et une créatininémie à 145 mmol/l. Dans les urines, Na = 12 mmol/l, K = 35 mmol/l


Télécharger ppt "ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi. Vite ! Cest grave ! Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il nurine plus depuis 36 h. A lexamen, Il est."

Présentations similaires


Annonces Google