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DU IMEA 23 nov. 091 Histoire naturelle de linfection à VIH chez lenfant. C. Courpotin.

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1 DU IMEA 23 nov. 091 Histoire naturelle de linfection à VIH chez lenfant. C. Courpotin

2 DU IMEA 23 nov. 092 Principaux modes de transmission du VIH/sida chez lenfant Transmission mère – enfant ( dont lallaitement maternel) Transmission sexuelle (abus sexuels, sexualité des adolescents) Transmission sanguine : transfusions Autres : Circoncision, excision Tatouages, scarifications Injections avec du matériel mal stérilisé…

3 DU IMEA 23 nov. 093 Taux de mortalité chez les enfants infectés par le VIH sans traitement Source : Penta 04

4 DU IMEA 23 nov. 094 Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de lâge et du pourcentage des CD4 chez les enfants sans traitement âge de lenfant % décès CD4 %

5 DU IMEA 23 nov. 095 Probabilité de décès dans les 12 mois en fonction de lâge et de la CV chez les enfants sans traitement CV log 10 Âge de lenfant % décès (10000) (100000) ( )

6 Mortalité en fonction du stade OMS (from CHAP data courtesy of Di Gibb)) Années à partir de la randomisation Stade 2 Stade 3 Stade 4 Proportion de survinants Séparation similaire dans chaque groupe dâge, bien que la mortalité absolue soit variable 6DU IMEA 23 nov. 09

7 Histoire naturelle de la charge virale et des CD4 chez ladulte Primo Infection Stade II et III Stade IV Stade I CV CD4 7

8 DU IMEA 23 nov. 098 Évolution de la charge virale de 106 nouveau-nés contaminés par VIH-1 Shearer et al. N Engl J Med. 1997, 336 : Mois de vie Charge virale plasmatique 14

9 DU IMEA 23 nov. 099 CV chez les enfants Même bas à la naissance le niveau de CV sélève au dessus de copies jusquà atteindre plusieurs millions de copies en 1 à 2 mois Sans traitement la baisse de la CV est très lente et étalée sur plusieurs années avant datteindre sa valeur en plateau

10 DU IMEA 23 nov CV et CD4 chez les enfants La CV et le taux de CD4 sont des facteurs pronostics indépendants chez lenfant Le pourcentage des CD4 a une valeur pronostique supérieure à celle de la CV chez les enfants < 12 mois Chez les enfants > 12 mois les 2 paramètres sont utiles pour évaluer le pronostic.

11 DU IMEA 23 nov Naissances [ ] Naissances [ ] Naissances [ ] Courbe de survie enfants infectés par le VIH Age en mois Naissances [ ]

12 DU IMEA 23 nov Clinique : principaux modes évolutifs de lenfant La majorité des enfants infectés pendant la période périnatale développeront des symptômes cliniques à 6 mois il existe 3 modes évolutifs principaux

13 DU IMEA 23 nov Clinique : principaux modes évolutifs de lenfant 1ére catégorie : progresseurs rapides avec acquisition in utero et décès avant lâge de 1 an ( 5 à 15 %) 2éme catégorie : les progresseurs intermédiaires qui développent précocement des symptômes suivis dune dégradation rapide de létat clinique et du décès entre 3 et 5 ans ( 50 à 60 %) 3 éme catégorie : les progresseurs lents qui vivent au delà de 8 ans (5 à 25 %)

14 DU IMEA 23 nov Formes cliniques de lenfant VIH + Contamination intra utérine Délai dapparition du sida : 3 à 15 mois IO précoces Infections bactériennes précoces et sévères Encéphalopathie VIH Survie : 10 % à 5 ans. Contamination du per ou du post partum Délai dapparition du sida : 2 à 10 ans IO tardives Infections bactériennes bénignes mais répétées LIP et parotidite Survie 95 % à 5 ans. Progresseurs rapidesprogresseurs intemédiaires

15 DU IMEA 23 nov Progresseurs rapides (Forme grave de lenfant) Sa fréquence spontanée est estimée de 5 à 15 % Elle décroit avec la qualité de la PTME (traitement précoce des mères) et de la prise en charge thérapeutique de lenfant elle est maintenant < 5 % dans les pays du Nord

16 DU IMEA 23 nov Éléments favorisant la survenue dune forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 + Chez la mère : Existence dune forme clinique sévère (C3) Taux bas de CD4 (< 200 : mm 3 ) (Antigénémie p24 positive) Charge virale élevée ( > copies/ml)

17 DU IMEA 23 nov Éléments favorisant la survenue dune forme grave chez les enfants nés de mère VIH1 + Chez lenfant : Des signes cliniques précoces ( < 2 mois ) Lapparition précoce dune IO Une PCR positive à la naissance Un déficit immunitaire précoce (classe 2 ou 3) Une charge virale qui reste élevée après 3 mois Lexistence de certains sous type dont « o »

18 DU IMEA 23 nov Manifestations cliniques des progresseurs rapides Clinique : 1. Des signes cliniques non spécifiques précoces 2. Des signes neurologiques précoces évocateurs de lencéphalopathie VIH 3.Des infections bactériennes sévères et récidivantes 4.Des infections opportunistes précoces : pneumocystose, CMV, Candidose récidivante 5. Un retard staturo-pondéral

19 DU IMEA 23 nov Manifestations cliniques des progresseurs rapides Encéphalopathie VIH (suite) Dyspraxie bucco-linguale : incoordination succion/ déglutition Microcéphalie acquise Pas de crise convulsive, pas de neuropathie périphérique Décès avant lâge de 4 ans

20 DU IMEA 23 nov Manifestations biologiques des progresseurs rapides Biologie 1. Un déficit immunitaire précoce : classe 2 ou 3 du CDC 2. Une charge virale élevée et qui le reste malgré un traitement bien conduit 3. Des anomalies hématologiques fréquentes : anémie, neutropénie, thrombopénie

21 DU IMEA 23 nov Les progresseurs intermédiaires (Forme usuelle de lenfant) Elle est longtemps réduite à des signes non spécifiques ( adénopathies, parotidite, hépato- splénomégalie) qui débutent dans les premiers mois et ont tendance à régresser sous traitement pour disparaître le plus souvent.

22 DU IMEA 23 nov Manifestations cliniques des progresseurs intermédiaires Tout au cours de lévolution, 2 ordres de manifestations vont sintriquer : Celles liées au déficit immunitaire : - infections opportunistes - néoplasies (co-infections) Celles liées au VIH lui même

23 DU IMEA 23 nov Manifestations cliniques des progresseurs intermédiaires Les infections qui du fait de limmaturité du système immunitaire sont particulières par : * Leur fréquence ( otite, parotidite, candidose,diarrhée) * Leur durée ( otite >14 jr, diarrhée > 14 jr candidose > 1 mois * Leur gravité ( pneumonie, diarrhée) * Leur récurrence ( varicelle, herpes, zona)

24 DU IMEA 23 nov Forme usuelle de lenfant VIH + : complications liées au VIH (1) Localisations les plus fréquentes : 1. La pneumonie interstitielle lymphoïde (LIP) 2. La cardiomyopathie dilatée 3. Les lésions rénales (néphropathies glomérulaires qui se traduisent par une protéinurie) 4. Les lésions oculaires : nodule cotonneux isolé.

25 DU IMEA 23 nov Forme usuelle de lenfant contaminé par le VIH : complications viscérales (2) 5.Les anomalies hématologiques : Cytopénies à moelle riche (thrombopénies) 6.Les complications digestives : Diarrhées (intolérance aux disaccharides) Lésions hépatiques et pancréatiques 7.Retard de croissance 8.Puberté retardée (perturbations endocriniennes)

26 DU IMEA 23 nov Pneumonie interstitielle lymphoïde

27 DU IMEA 23 nov pneumonie interstitielle lymphoïde (1) Fréquence : Elle peut atteindre 20 % des enfants. CDC stade 3 ou OMS stade 3

28 DU IMEA 23 nov pneumonie interstitielle lymphoïde (2) Physiopathologie : Le mécanisme dapparition est encore inconnu. Le rôle du virus dEpstein Barr a été suggéré,mais une LIP peut sobserver avant tout contact avec ce virus. Le rôle direct ou indirect du VIH est le plus probable.

29 DU IMEA 23 nov pneumonie interstitielle lymphoïde (3) Histologie : Infiltration diffuse des septa alvéolaires par des lymphocytes matures et immatures. Parmi les lymphocytes on trouve des lymphocytes B et T avec une majorité de CD8 (40% environ).

30 DU IMEA 23 nov pneumonie interstitielle lymphoïde (4) Clinique : plus fréquente : - enfants > 2 ans - syndrome lympho-prolifératif associé important (poly adénopathies, hépato-splénomégalie, parotidite) - enfants africains ou originaires des caraïbes. clinique : polypnée,toux sèche sans anomalie de lauscultation, apyrexie

31 DU IMEA 23 nov pneumonie interstitielle lymphoïde (5) Le diagnostic : Radio du thorax : un aspect réticulo-nodulaire diffus bilatéral et symétrique avec ou sans adénopathie hilaire LBA : montre une hyper-cellularité globale avec une hyper-lymphocytose importante faite en majorité de CD8 et une absence de polynucléaire.

32 DU IMEA 23 nov Radiographie de LIP

33 DU IMEA 23 nov pneumonie interstitielle lymphoïde (6) Le traitement TT antirétroviral +++ TT des surinfections Prévention anti-infectieuse : TMP-SMX ou immunoglobulies polyvalentes si insuffisance respiratoire chronique : discuter une corticothérapie débutée par la prednisone à la dose de 2 mg/kg/j suivie dune posologie adaptée en fonction de létat clinique et de la saturation en oxygène. Enfin pratiquer une vaccination contre le pneumocoque et lhémophilus influenzae type B

34 DU IMEA 23 nov Complications cardiaques du VIH

35 DU IMEA 23 nov Cardiomyopathie diatée (1) Fréquence : Peut atteindre jusqu'à 30% des enfants. Le plus souvent chez des enfants avec un déficit immunitaire important, Peut exister avec une situation immunitaire conservée. OMS stade 4 : cardiomyopathie symptomatique associée au VIH

36 DU IMEA 23 nov Cardiomyopathie diatée (2) Clinique : Lexpression d'abord échographique : HVG L'expression majeure : cardiomyopathie dilatée Clinique : signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée, toux, hépatomégalie, cyanose d'effort, pas de fièvre) Échographique : anomalies à la fois de la morphologie (dilatation des cavités) et de la fonction du cœur avec en particulier une fraction de raccourcissement du ventricule gauche très diminuée.

37 DU IMEA 23 nov Cardiomyopathie diatée (3) Traitement: Traitement tonicardiaque ( digoxine, lopril) Diurétique (lasilix). Supplémentation en sélénium peut être nécessaire. La survenue d'une cardiomyopathie est un élément pronostic péjoratif.

38 DU IMEA 23 nov Complications rénales du VIH

39 DU IMEA 23 nov Lésions rénales (1) Fréquence : variable 2 à 50 % selon les séries Clinique : protéinurie modérée isolée ou associée à une hyperazotémie (1 fois par an systématique) syndrome néphrotique (indication de ponction biopsie). insuffisance rénale rapidement progressive vers le stade terminal. OMS stade IV

40 DU IMEA 23 nov Lésions rénales (2) Histologie : les lésions observées sont de 2 types : soit une hyperplasie mésangiale diffuse de pronostic favorable, soit une glomérulosclérose segmentaire et focale de pronostic très sévère. Ce dernier type est souvent associé à des lésions tubulaires et interstitielles.

41 DU IMEA 23 nov Lésions rénales (3) Traitement : Il n'y a pas de traitement spécifique. Le syndrôme néphrotique relève d'un traitement symptomatique des oedèmes. La corticothérapie, malgré son risque, peut améliorer la fonction rénale. Les antirétroviraux semblent ralentir l'évolution. Le pronostic de l'enfant bien que moins sombre que celui de l'adulte demeure très réservé.

42 DU IMEA 23 nov Lésions oculaires Le nodule cotonneux (exsudat blanchâtre à contour flou superficiel situé au dessus des vaisseaux rétiniens) est rare. Il n'est ni spécifique, ni pathognomonique. Il s'agit d'une micro-vasculopathie ischémique entraînant l'infarcissement d'un micro-territoire rétinien. Le plus souvent asymptomatiques, ils sont découverts par un FO systématique.

43 DU IMEA 23 nov Complications hématologiques Ce sont des cytopénies auto-immunes à moelle riche. La thrombopénie est assez fréquente. ajustement des ARV : AZT à fortes doses ou l'utilisation d'immunoglobulines IV ( 2 fois 1g/kg ou 4 fois 200 mg/kg). En cas d'échec, une corticothérapie de courte durée (2mg/kg de prednisone) pendant 15 jours puis décroissance en 1 semaine n'est pas dangereuse. En cas de nouvel échec discuter une splénectomie

44 DU IMEA 23 nov Complications Digestives intestin grêle : Des intolérances aux disaccharides, causes de diarrhée, en rapport avec le VIH lui-même ont été rapportées. foie et pancréas : Des hépatites et des pancréatites en rapport avec le VIH sont possibles Il est indispensable d'éliminer des pathologies infectieuses intercurrentes ou toxiques (médicamenteuses) qui sont de loin les plus fréquentes.

45 DU IMEA 23 nov Retard de croissance Le plus souvent secondaire à un retard pondéral secondaire à des troubles digestifs. La malnutrition peut être en cause. Il traduit souvent une aggravation de la situation immunitaire. L'ajustement de la thérapeutique antirétrovirale permet souvent une reprise d'abord pondérale puis staturale. peui être secondaire à des troubles endocriniens (axe hypothalamus-hypophyse-thyroïde-surrénales-gonades) qu'il faut alors explorer.

46 DU IMEA 23 nov Retards pubertaires Conséquences des facteurs nutritionnels et endocriniens : il est fréquent d'observer une puberté retardée.

47 Classification OMS de lenfant OMS 2006 Symptômes associés au VIH Stade clinique OMS Asymptomatique1 Symptômes modérés2 Symptômes avancés3 Symptômes sévères4 DU IMEA 23 nov

48 Pas de symptômes, ou seulement : Lymphadénopathie généralisée persistante (LGP) Classification pédiatrique OMS Stade 1 Asymptomatique DU IMEA 23 nov. 0948

49 Classification OMS stade 2 maladie légère Hypertrophie persistante inexpliquée du foie ou de la rate Hypertrophie persistante inexpliquée de la parotide Affections cutanées (prurigo, dermatite séborrhéique, verrues ou molluscum contagiosum étendus, onychomycose infectieuse, zona) Affections buccales (ulcérations buccales récurrentes, érythème gingival linéaire) Infections récurrentes ou chroniques du système respiratoire (sinusite, infections de loreille, amygdalites, otorrhées) DU IMEA 23 nov. 0949

50 Classification pédiatrique OMS stade 3 maladie modérée Malnutrition modérée inexpliquée ne répondant pas au traitement normal Leucoplasie orale chevelue Absence inexpliquée de réponse au traitement de : Diarrhée > 14 jours Fièvre > 1 mois – Thrombopénie* ( 1 mois) Neutropénie ( 1 mois) – Anémie pendant >1 mois (hémoglobine < 8 g/dl)* Pneumonie bactérienne sévère récurrente Tuberculose pulmonaire Tuberculose ganglionnaire Pneumonie lymphocytaire interstitielle (PLI) symptomatique* Gingivite/périodontie ulcéronécrotive VIH chronique associé à une atteinte pulmonaire, y compris bronchiectasie* DU IMEA 23 nov. 0950

51 Classification pédiatrique OMS stade 4 maladie grave Amaigrissement, émaciation, malnutrition grave inexpliqués ne répondant pas au traitement normal Candidose œsophagienne Plus dun mois dulcérations à herpes simplex Infections bactériennes sévères multiples ou récurrentes 2 épisodes/an (à lexception de la pneumonie) Pneumonie à Pneumocystis* Sarcome de Kaposi Tuberculose extrapulmonaire Abcès toxoplasmique cérébral * Méningite à cryptocoques* Cryptosporidiose chronique Fistule rectale acquise liée au VIH Encéphalopathie à VIH* DU IMEA 23 nov. 0951

52 Classification OMS de lenfant OMS 2006 Immunodéficience associée au VIH CD4 selon âge < 11 mois % 12 – 35 mois % 36 – 59 mois % > 5 ans par mm3 absente> 35> 30> 25> 500 modérée – 499 avancée sévère< 25< 20< 15< 200 < 15 % DU IMEA 23 nov

53 DU IMEA 23 nov Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10) Stade Clinique NAsymptomatique APauci symptomatique BSymptômes modérés CSymptômes sévères SIDA

54 DU IMEA 23 nov Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10) Catégorie immunitaire < 1 an1 – 5 ans> 6 ans mm3% % % 1 > 1500> 25> 1000> 25> 500> < 750< 15< 500> 15< 200< 15

55 DU IMEA 23 nov Classification du CDC pour les enfants de moins de 13 ans infectés par le VIH (MMWR 1994 ; 43 : 1 – 10) Catégorie immunitaire Catégorie Clinique NABC 1N1A1B1C1 2N2A2B2C2 3N3A3B3C3

56 DU IMEA 23 nov Conclusion Tous les organs peuvent être concernés directement ou indirectement par le VIH La meilleur prévention de ces complications : - un suivi clinique efficace - le traitement ARV quand il est indiqué

57 DU IMEA 23 nov. 0957


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