Lithiase vésiculaire et pathologie du pancréas

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1 Lithiase vésiculaire et pathologie du pancréas
Dr. Tony Van Overstraeten Chirurgie générale et viscérale Hôpital Avicenne Bobigny

2 Lithiase vésiculaire Épidémiologie
Touche 10% de la population adulte en France

3 Physiopathologie Il existe deux types de calculs biliaires:
choléstéroliques (80% des cas) Pigmentaires (20% des cas)

4 Lithiase biliaires cholestéroliques
Les calculs se forment quand la concentration biliaire de cholestérol dépasse les capacités de solubilisation de la bile Les calculs cholestéroliques sont jaune, mou friable et radio transparents La vésicule joue un rôle dans la lithogenèse: Elle concentre la bile et favorise la précipitation

5 Facteurs favorisant la lithiase cholestéroliques
Facteurs individuels Âge élevé sexe féminin Multiparité facteur génétique Facteurs liés à l’environnement Obésité, régimes hypercaloriques Maladie de Chron, résections iléales Hyper triglycéridemie Contraceptifs oraux, hypolipémiants, analogues de la somatostatine

6 Lithiase biliaire pigmentaire
Les calculs se forment lorsque l’excrétion biliaire de bilirubine conjuguée augmente Ils sont radio-opaques Facteurs favorisants Hémolyse chronique: Minkowski-Chauffard, Thalassémie Majeure, Drépanocytose, Cirrhose Infections bactériennes chroniques en amont d’un sténose biliaire

7 Diagnostic Lithiase vésiculaire asymptomatique
Dans 80% des cas a lithiase vésiculaire est asymptomatique Elle est la découverte fortuite ASP (si radio-opaque) Échographie abdominale La lithiase vésiculaire asymptomatique ne doit pas être opérée

8 Colique hépatique Survient dans 15% des cas de lithiase vésiculaire
correspond à la mobilisation des calculs qui vont entraîner un obstacle mécanique passager La douleur correspond à la distension des voies biliaires à la contraction de la vésicule

9 Caractéristiques de la douleur
Début brutal Siège: hypochondre droit ou épigastrique Irradiation vers la pointe de l’omoplate Intensité: violente avec renforcement paroxystique Parfois déclenchée par la prise de certains aliments (graisses, œufs, chocolat)

10 Signes d ’accompagnement
Nausées, vomissements Inhibition respiratoire à l’inspiration Dure quelques heures, spontanément régressive Absence de fièvre et ictère Pendant la douleur, l’examen clinique peut être négatif Ni défense, ni contracture Mais le singe de Murphy peut être positif: « douleur plus blocage de l’inspiration lors de la palpation de l’hypochondre droit »

11 Imagerie ASP Visualisation de calculs radio-opaques se projetant au niveau de l’hypochondre droit Parfois ileus réflexe (distension localisée du grêle)

12 Imagerie(2) Échographie abdominale
Examen sensible et spécifique pour le diagnostic de lithiase vésiculaire Réalisée chez un malade à jeun Les calculs vésiculaires sont visibles sous forme d ’échos Mobiles avec le malade Avec un cône d’ombre acoustique postérieurs Elle met parfois en évidence du « sludge » (boue biliaire) qui correspond à la sédimentation de micro lithiase

13 Imagerie(3) L’échographie renseigne également sur
La paroi vésiculaire qui est normale (moins de 2mm) La voie biliaire principale qui est normale (moins de 8mm) L’absence de dilatation des voies biliaires intra-hépatiques Elle analyse l’aspect du foie, du pancréas, des reins

14 Bilan biologique NFS: normal Bilan hépatique: normal

15 Les complications de la lithiase vésiculaire
La cholécystite aigu La lithiase de la voie biliaire principale La pancréatite aiguë biliaire L’iléus biliaire La calculo-cancer de la vésicule biliaire La péritonite biliaire

16 Cholécystite aiguë lithiasique

17 Physiopathologie de cholécystite
Enclavement d’un calcul dans le canal cystique responsable d’une rétention biliaire en amont et d’une infection du contenu vésiculaire

18 Clinique L’interrogatoire retrouve un antécédent de lithiase biliaire ou de colique hépatique Douleurs au niveau de l’hypochondre droit bloquant l’inspiration profonde Fièvre a 38.5 Défense au niveau de l’hypochondre droit bloquant l’inspiration profonde « signe de Murphy »

19 Examens complémentaires
Numération, formule sanguine « NFS » Elle met en évidence une hyper leucocytose à polynucléaires neutrophiles Échographie hépato-biliaire Vésicule lithiasique Augmenté de volume À paroi épaissie

20 Traitement de la cholécystite aiguë
Antibiothérapie par voie parentérale: Rocéphine ou Pipérilline Intervention chirurgicale Dans les 48 heures après l’admission Peut être effectuée par voie laparoscopique La cholécystectomie est associée à une exploration de la voie biliaire par radiologie ou par échographie

21 Lithiase de la voie biliaire principale

22 Physiopathologie lithiase de la VBP
Migration d’un ou de plusieurs calculs vésiculaires dans le canal cholédoque Responsable d’une cholestase par obstruction de la voie biliaire principale Peut se compliquer d’une infection bactérienne de la voie biliaire principale « angiocholite »

23 Clinique Angiocholite
Douleurs de l’hypochondre droit à type de colique hépatique Fièvre élevée à 39.5 avec frisson et sueur Ictère cutané associé à des urines foncées et à des selles décolorées L’examen clinique retrouve un signe de Murphy

24 Clinique Formes cliniques Ictère isolé
Pancréatite aiguë biliaire si le calcul est enclavé dans l’ampoule de vater Forme grave avec septicémie et insuffisance rénale

25 Examens complémentaires
Biologie Hyperleucocytose à polynucléaire neutrophiles Bilan hépatique: Augmentation de la bilirubine Augmentation des phosphatases alcalines Augmentation des gamma GT SGOT, SGTP et amylasémie parfois augmenté Faire hémocultures avant le début de l’antibiothérapie

26 Examens complémentaires (2)
Imagerie L’échographie hépato biliaire met en évidence une dilatation des voies biliaires Des calculs vésiculaires Des calculs dans le cholédoque L’échographie endoscopique Très performante pour le repérage des calculs dans le cholédoque

27 Examens complémentaires (3)
La cholangiographie rétrograde endoscopique Permet une opacification directe du cholédoque On voit les calculs au sein d’un cholédoque dilaté Elle permet d’effectuer un geste thérapeutique Sfinctérotomie endoscopique Extraction des calculs

28 Traitement d’une lithiase de la VBP
Une association: une antibiothérapie (Piperilline ou Rocéphine) une extraction des calculs situés dans le cholédoque Une cholécystectomie

29 Traitement chirurgical d’une lithiase de la VBP
Peut être effectué par laparotomie ou par voie laparoscopique La cholédocotomie (ouverture du cholédoque) permet l’extraction des calculs La cholécystectomie est systématiquement associée Un drain dans la voie biliaire est parfois mis en place (drain de Kehr ou drain transcystique) Un autre drain est mis sous le foie afin de diriger une éventuelle fistule biliaire post-op

30 Péritonite biliaire Le terme de P.B designerait tout épanchement bilieux intrapéritonéal, septique ou non, localisé ou généralisé,dont l’origine est une fuite biliaire pouvant provenir de tout endroit du conduit biliaire

31 Péritonite biliaire: causes
La péritonite biliaire est souvent secondaire à la rupture d’un pyocholécystecomplication d’une lithiase vésiculaire évoluée Elle touche de façon typique le plus souvent la femme obèse de plus de cinquante ans. souvent précédée d’une symptomatologie de cholécystite aiguë éventuellement associée à un sub- ictère secondaire à une compression de la voie biliaire par l’inflammation vésiculaire. Le diagnostic est posé par l’échographie. Traumatique Post opératif

32 Clinique de la péritonite biliaire
Douleurs initiales sous costales droites Irritation péritonéale (douleurs à la décompression) Douleurs abdominalesdiffuses, maximum dans le flanc droit vomissements, nausées, hoquet +/-arrêt des matières et des gaz Agitation (post-op.)

33 Traitement évacuation de l’épanchement et une toilette péritoneale
Antibiothérapie adapté Une cholécystostomie Une cholangiographie per-opératoire +/- drainage biliaire externe (drain de Kehr, drain transcystique et la sonde de Pezzer une anastomose cholédoco-duodénale ou ileale (roux en Y)

34 Pancréatite aiguë biliaire
Ethiologie-physiopathologie Elle complique un accident de migration C’est au moment de l’expulsion du calcul dans le duodénum, à travers l’ampoulle de Vater, que se déclare la pancréatite aigue

35 Clinique de la pancréatite aigue biliaire
La nature biliaire de la pancréatite aigue ne présage pas la bénignité ou la gravité de la pancréatite Tous les tableaux peuvent se voir La gravité de la pancréatite aigue est le plus souvent appréciée par le score de Ranson (un score >3 témoigne de la gravité du tableau)

36 Score de Ranson A l’admission Après les 48 premières heures
Age supérieur à 55 ans N° de globules blanches >16000/mm² Glycémie >10mmol/l LDH > 1.5N ASAT >6N Après les 48 premières heures Augmentation de l’urée de plus de 3mmole Pa O2 < 60mmHg Calcémie < 2 mmole/l Hématocrite : chute de plus de 10% HCO3 : chute de plus de 4 mmole/l Séquestration liquidienne >6 litres

37 Examens complémentaires
Biologie Hyperamylasémie, hyperamylasurie, hyperlipasémie Une cholestase associée fait évoquer la possibilité d’une lithiase enclavéé ( bili, gammaGT, phosph alc élevées) CRP augmenté: elle caractérise la phase initiale de la toxémie pancréatique

38 Imagérie L’échographie hépato-biliaire Le scanner abdominal
Elle rattacte la pancréatite aigue à une origine biliaire si elle montre des calculs de petite taille au niveau de la vésicule Le scanner abdominal Fait l’évaluation des lésions anatomiques au cours des pancréatites aigués

39 Adendum Une pancréatite aigue d’origine biliaire impose une cholécystectomie (une fois l’amylasémie s’est normalisée) afin de’éviter une récidive de pancréatite aigue

40 Pancréatite chronique

41 Formes de pancréatie chronique
pancréatites inflammatoires généralement calcifiantes (où il existe des dépôts protéiques, calcifiés ou non, dans les canaux dilatés) les pancréatites obstructives secondaires à un obstacle En général tumoral ou post traumatique, sur le canal pancréatique principal.

42 Pricipales causes L’alcool (80 à 90 % des cas) beaucoup plus rares:
débute dès les faibles consommations d’alcool à condition que la consommation d’alcool soit prolongée : plus de 10 à 15 ans pour la femme et 15 à 20 ans pour l’homme. beaucoup plus rares: l’hyperparathyroïdie les formes familiales (parfois dans le cadre d’une mucoviscidose atténuée) les formes tropicales les formes post-radiothérapie les formes auto-immunes aucune cause n’est trouvée dans 10 à 20 % des cas.

43 Clinique survient par crises de plusieurs heures à plusieurs jours
séparées par des intervalles de calme pouvant durer quelques jours, semaines, mois ou années un début rapidement progressif un siège habituellement épigastrique des irradiations postérieures transfixiantes ou dans les hypocondres une position antalgique en antéflexion. La douleur peut être de forte intensité. Elle est aggravée presque immédiatement par l’alimentation habituellement soulagée par les antalgiques

44 Evolution naturelle en deux phases la première
s’étendant sur 10 à 15 ans marquée par des crises douloureuses abdominales et des complications aiguës (poussées de pancréatite aiguë, pseudokystes). La seconde débutant en moyenne 10 ans après les premiers symptômes dominée par l’installation de l’insuffisance pancréatique exocrine (stéatorrhée) et endocrine (diabète) les douleurs disparaissent progressivement chez la majorité des malades. Dans 10 à 20 % des cas, la pancréatite chronique calcifiante évolue dés le début sans symptômes douloureux.

45 Complications – les poussées aiguës observées dans la moitié des cas et qui surviennent surtout dans les cinq premières années d’évolution – les pseudokystes observés dans 20 % des cas Ce sont des collections par distension canalaire (pseudokyste rétentionnel) par nécrose (pseudokyste nécrotique), dont le volume est varié ; le diabète, observé dans 80 % des cas après 15 ans d’évolution de la PC la maldigestion intestinale les sténoses cholédociennes les hémorragies digestives :

46 Examens/imagérie ASP qui peut montrer des calcifications sur l'aire de projection du Échographie et/ou scanographie une augmentation de volume de tout ou partie du pancréas une atrophie des calcifications pancréatiques une dilatation du canal pancréatique principal des formations kystiques La scanographie est devenue indispensable à l'évaluation des lésions intra- et péri-pancréatiques.

47 Examens/imagérie(2) Echoendoscopie,
mettre en évidence des modifications canalaires et parenchymateuses minimes, CPRE mettre en évidence des sténoses et dilatations des canaux pancréatiques des calculs intracanalaires une sténose cholédocienne. CPRM, disponible dans certains centres, dont la place reste à définir

48 Traitement Médical Au cours d’une poussée aiguë
le jeûne est associé à un traitement antalgique. Une assistance nutritive (entérale si possible, sinon parentérale) L’aspiration gastrique n’est utile qu’en cas de vomissements incoercibles.

49 En dehors des poussées aiguës, on associe :
la suppression totale et définitive des boissons alcoolisées (il n’y a pas de dose seuil sans risque de poussée) le régime normoprotéique et modérément hypolipidique extraits pancréatiques gastroprotégés à prendre au milieu des trois repas, à doses suffisantes (en cas de stéatorrhée)

50 Traitement instrumentales non chirurgicales
Ponction ou drainage de pseudokystes par abord percutané (guidé par échographie ou scanographie) par abord endoscopique ou échoendoscopique (kysto-gastrostomie ou kysto-duodénostomie). prothèses pancréatiques par endoscopie. Infiltration des plexus cœliaques par injection d’anesthésiques ou d’alcool absolu

51 Traitement chirurgical
Indications: les compressions d’organes de voisinage (duodénum, voie biliaire principale) les pseudokystes non traitables par les méthodes non chirurgicales la dilatation des voies pancréatiques en amont d’une sténose provoquant des douleurs incontrôlables.

52 Traitement chirurgical(2)
Les techniques Exérèses des dérivations (bilio-digestive ou gastro-entérostomie) des drainages internes dans une anse digestive ou l’estomac (d’un pseudo-kyste ou du canal pancréatique principal si il est dilaté). Les exérèses pancréatiques sont de moins en moins souvent effectuées dans le cas de la pancréatite chronique. Les techniques endoscopiques sont en revanche de plus en plus souvent utilisées en première intention

53 Cancer vésiculaire Il survient le plus souvent après 60 ans et touche la femme 4 fois plus que l’homme Il est associé à une lithiase volumineuse, à une vésicule porcelaine, ou à une cholécystite chronique Il s’agit d’un adénocarcinome L’extension rapide vers le hile hépatique et le pédicule hépatique avec ictère révéleur s’observe dans la majorité des cas (le plus souvent tumeur non résécable)

54 Remarque Le risque de cancer vésiculaire ne semble pas justificier la cholécystectomie prophylactique face à une lithiase asymptomatique, sauf dans le cas de vésicule porcelaire: incrustation calcique de toute la paroi vésiculaire visible à l’ASP

55 Ileus biliaire Physiopathologie
Les fistules bilio-digestives sont le fait de volumineux calculs vésiculaires L’iléus biliaire est le blocage d’un calcul accoudé dans le duodénum au niveau de l’iléon terminal

56 Clinique Contexte: femme âgée ATCD biliaires
Notion de douleurs de l’hypochondre droit récentes ou de cholécystite aigue récente avec chute brutale de la fièvre et survenue d’une diarrhée

57 Imagerie ASP fait le diagnostic Aérobilie
Présence d’une opaacité calcique (le calcul) dans la FID Niveaux hydro-aérique grêles

58 Traitement Traitement d’une occlusion du grêle par corps étranger
Cholécystectomie associée à la fermeture de la fistuele cholécysto-duodénale

59 Cancer du pancréas Introducion
10% des tumeurs malignes de ‘apareil digestif Dans 95% des cas c’est un adénocarcinome <5% tumeur endocrines, cystadénocarcinome

60 Epidémiologie Age moyen de survenue 55 ans Facteurs de risque reconnus
Tabagisme Pancréatite chronique 3hommes/1 femme Localisation céphalique dans 80% des cas

61 Diagnostic Clinique Installation insidieuse et progressive
Ictère (50% des patients) D’apparition précoce dans les cancers de la t^te du pancréas Précédé ou associé à un prurit Selles décolorées, urines foncées La palpation d’une grosse vésicule tendre est spécifique du diagnosic Hépatomégalie mousse de choléstase

62 Diagnostic(2) Douleur (50% des patients)
Signe d’appel le plus fréquent dans les localisations corporéo caudales Liée à l’envahissement des nerfs de la région coeliaque (souvent témoin d’une inextripabilité) Épigastrique, sous-costale droite ou gauche, transfixante

63 Altération de l’état géneral
Syndrome tumoral Masse mal limitée, profonde au niveau de l’hypochondre droit ou gauche Altération de l’état géneral Asthénie Anorexie amaigrissement

64 Manifestations plus rares
Diarrhée: secondaire à la cholestase, liée à l’envahissement du Wirsung Diabète d’apparition ou d’aggravation récente Métastases hépatiques Ascite

65 Biologie Cholestase biologique Marqeurs tumoreaux Bilirubine monte
Phosfatase alcaline monte Gamma GT monte Marqeurs tumoreaux CA 19.9 (80% des patients, interprétable si cholestase) ACE 40% des patients

66 Imagérie Objectifs: Confirmer le diagnostic
Localisation tumorale Taille Extension loco régionale ou à distance Biopsie soius écho ou sous scanner (si tumeur inextripable, risque de dissémination tumorale) Faire le bilan d’extension préopératoire (bilan de résecabilité)

67 Critères de réscabilité
Tumeur de tête pancréas < 3 cm Absence de métastase hépatique Absence d’envahissement gangliolaire Absence d’envahissemnt vasculaire Âge <75 ans

68 Echographie abdominale
En premiere intention lorsqu’on suspecte le diagnostic L’examen précise le siège et le volume Précise l’extension locorégionale de la tumeur à la recherche D’adénopathies satellites De métastases hépatiques Examen peu sensible pour le diagnostic de tumeurs <3 cm de diamètre

69 Tomodensiométrie abdominale
C’est l’examen de référence Montre la tumeur si >3 cm de diamètre Recherche : L’infiltration tumorale péri pancréatique Métastases gangilolaires ou hépatiques Un envahissment vasculaire

70 Echoendoscopie Artériographie
Visualise des tumeurs < 3cm de diamètre Artériographie Fait moins bien que la tomodensiométie pour apprécier l’extension vasculaire

71 Fin